Migotanie przedsionków współistniejące z chorobą nowotworową

Migotanie przedsionków (AF) to arytmia charakteryzująca się całkowicie zdezorganizowaną depolaryzacją przedsionków, nieprowadzącą do ich efektywnego hemodynamicznie skurczu. Aktywność elektryczna przedsionków może być wykryta za pomocą elektrokardiografii jako nieregularne wychylenia linii izoelektrycznej o małej i zmiennej amplitudzie oraz częstotliwości od 350 do 600/min.[1]

Migotanie przedsionków było jedną z pierwszych poznanych i dobrze zdefiniowanych arytmii. Falujący ruch przedsionków opisywał już w 1628 roku twórca nowoczesnej anatomii William Harvey. Jest to trzecia co do częstości stwierdzana arytmia po przedwczesnych pobudzeniach nadkomorowych i komorowych. Częstość jej występowania w populacji ogólnej szacuje się na 1,5-2,0 proc. (według niektórych źródeł do 2,5 proc.). Wraz z wiekiem częstość AF wzrasta, osiągając wartość 10 proc. w populacji w wieku 80 lat i 18 proc. w wieku 85 lat.[2,3] Ponieważ AF jest najdłużej znaną arytmią i występuje bardzo często u ludzi w podeszłym wieku, określa się ją jako „dziadek dziadków”.

Oprócz podeszłego wieku, do wystąpienia AF predysponują takie stany sercowo-naczyniowe jak: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, wady serca (zwłaszcza zastawkowe) oraz stany niezwiązane bezpośrednio z patologią układu krążenia, takie jak: cukrzyca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, nadczynność tarczycy, przewlekła choroba nerek, dyselektrolitemia.[2]

Wystąpienie AF powoduje pogorszenie rokowania sercowo-naczyniowego. U chorych z AF zwiększa się pięciokrotnie ryzyko udaru mózgu, trzykrotnie ryzyko niewydolności serca oraz dwukrotnie wzrasta śmiertelność [2].

Zatem AF u chorych na nowotwór, podobnie jak w populacji chorych bez nowotworu, pogarsza krótkoterminowe i długoterminowe rokowanie oraz wydaje się, że ten negatywny wpływ jest nawet bardziej wyrażony.

Cele leczenia AF są następujące:

1. zapobieganie powikłaniom (zwłaszcza zakrzepowo-zatorowym),

2. zniesienie lub złagodzenie objawów,

3. kontrola częstości rytmu lub przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego,

4. właściwe leczenie chorób towarzyszących.

Skala ta uwzględnia następujące czynniki ryzyka zakrzepowo-zatorowego:

1. niewydolność serca/dysfunkcję skurczową lewej komory (LVEF < 40 proc.),

2. nadciśnienie tętnicze,

3. zaawansowany wiek (≥ 75 lat),

4. cukrzycę,

5. incydent zakrzepowo-zatorowy w wywiadzie,

6. chorobę naczyniową,

7. wiek 65-74 lata,

8. płeć żeńską.

Do oszacowania ryzyka krwawień zalecana jest skala HAS-BLED, uwzględniająca następujące czynniki:

1. nadciśnienie tętnicze,

2. nieprawidłową funkcję wątroby,

3. nieprawidłową funkcję nerek,

4. udar mózgu,

5. krwawienie,

6. zmienne wartości INR,

7. podeszły wiek (> 65 lat),

8. zażywane leki,

9. spożywany alkohol.

Każdy z obecnych czynników daje jeden punkt. Maksymalnie w skali można osiągnąć dziewięć punktów. Wynik ≥ 3 punktów wskazuje na wysokie ryzyko krwawienia i wymaga zwiększonej uwagi oraz regularnej kontroli po zastosowaniu OAC lub kwasu acetylosalicylowego (acetylosalicylic acid, ASA).

Stosowanie leków antyarytmicznych u chorych na nowotwór może być problematyczne, gdyż:

1. Jest to kolejny zalecany lek przy dużej liczbie innych już zażywanych.

2. Większość leków tej grupy (zwłaszcza klasy III leków antyarytmicznych) powoduje wydłużenie odstępu QT, będące markerem zagrożenia złośliwymi arytmiami i nagłym zgonem arytmicznym. Wydłużenie odstępu QT może także być powodowane przez wiele innych leków stosowanych w leczeniu choroby nowotworowej: klasyczne chemioterapeutyki (np. antarcykliny, trójtlenek arsenu), nowe leki przeciwnowotworowe (niektóre inhibitory angiogenezy), leki wspomagające (np. przeciwwymiotny ondansetron). Stosując leki antyarytmiczne w kontekście wydłużenia odstępu QT i zagrożenia nagłym zgonem arytmicznym, należy kontrolować inne czynniki wpływające na wydłużenia QT, np. dyselektrolitemię.

3. Niektóre leki antyarytmiczne (np. niedihydropirydynowi antagoniści kanałów wapniowych – werapamil, diltiazem) oraz wiele leków przeciwnowotworowych i wspomagających jest metabolizowane przez te same układy enzymatyczne w wątrobie co leki antyarytmiczne. Może to być przyczyną niekontrolowanego wzrostu ich stężeń we krwi i efektu toksycznego.

Te aspekty należy mieć na uwadze, podejmując decyzję o strategii leczenia AF i wyborze konkretnych leków.

Miejsce ablacji AF u chorych z AF i chorobą nowotworową wymaga dokładnego zdefiniowania. Obecnie można ją wykonać po indywidualnej ocenie wskazań, korzyści, zagrożeń, potencjalnych działań ubocznych w kontekście rokowania i współtowarzyszących chorób.

Oficjalnie nie zaleca się rutynowego stosowania farmakoterapii w celach prewencji AF u chorych leczonych z powodu nowotworów ani podczas zabiegów chirurgicznych, ani podczas stosowania metod leczenia niezabiegowego. Wiadomo jednak z badań klinicznych oraz z zaleceń dotyczących postępowania okołooperacyjnego,[46] że α-adrenolityki redukują ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych podczas zabiegów operacyjnych. Czy redukują ryzyko napadów AF? Tego na razie nie można być pewnym.