Co znajdziesz w artykule?
Rozwój immunoterapii onkologicznej ostatnich lat pozwolił dokładniej poznać mechanizmy regulujące odpowiedź układu immunologicznego skierowaną przeciwko komórkom nowotworowym, wyznaczając tym samym nowe i obiecujące kierunki leczenia.
Homeostaza układu immunologicznego w odpowiedzi na stymulację antygenową jest uzależniona od utrzymania równowagi pomiędzy sygnałami o charakterze pobudzającym i hamującym, które docierają do komórek immunokompetentnych. Kontakt układu odpornościowego z patogenem aktywuje swoistą odpowiedź immunologiczną warunkowaną przez swoiste antygenowo limfocyty T i uwalniane cytokiny.[1] Pobudzenie swoistej odpowiedzi immunologicznej odbywa się na drodze interakcji pomiędzy receptorem komórek T (ang. T-cell receptor – TCR), a cząsteczkami prezentującymi antygen (cząsteczkami klasy I i II głównego układu zgodności tkankowej (ang. major histocompatibility complex – MHC), pod wpływem cząsteczek kostymulujących oraz poprzez uwalniane cytokiny.[2] Usunięcie antygenu z organizmu powoduje, że pod wpływem sygnałów hamujących odpowiedź immunologiczna ulega wygaszeniu. Zachwianie tej równowagi może prowadzić do rozwoju chorób o charakterze autoimmunologicznym lub nowotworowym.
Spis treści
Układ immunologiczny odgrywa podwójną rolę w progresji choroby nowotworowej. Z jednej strony potrafi zahamować wzrost guza, skutecznie eliminując komórki nowotworowe, z drugiej może wpływać na progresję choroby, selekcjonując te komórki, które potrafią obejść nadzór immunologiczny. Przewlekłe infekcje i choroby nowotworowe doprowadzają do stanu, w którym długoterminowa ekspozycja układu odpornościowego na antygeny uwalniane z mikrośrodowiska zapalenia lub guza prowadzi do osłabienia funkcji