Co znajdziesz w artykule?

Nagłe zachorowania w okulistyce powinny zawsze zwrócić uwagę lekarza pierwszego kontaktu. Musi on dokładnie zebrać wywiad chorobowy, obejrzeć przedni i tylny odcinek oka i gdy potrzeba – udzielić pierwszej pomocy choremu. W wielu przypadkach pomoc ta może się okazać decydująca dla przyszłego funkcjonowania narządu wzroku. Trzeba podkreślić, że lekarz internista może zetknąć się z osobą, która nagle zaniewidziała i wymaga pilnej diagnostyki okulistycznej. Pamiętać należy, że obecnie choroby plamki żółtej coraz częściej mogą być przyczyną takiego stanu wzroku pacjenta.

Spis treści

Pacjent z nagłym zaniewidzeniem

Przypadek 1

Pacjent, lat 55, cukrzyca od 20 lat, od 15 przyjmuje insulinę, dotychczas nie był badany okulistycznie. Od poprzedniego dnia nagłe zaniewidzenie w oku prawym (OP). W badaniu okulistycznym: masywna retinopatia cukrzycowa proliferacyjna, wylew krwi do plamki oraz w dolnej części ciała szklistego. HbA1c – 11 mg%, ciśnienie tętnicze (RR) – 180/98 mmHg. Skierowano pilnie do diabetologa i na ostry dyżur internistyczny.

Przypadek 2

Pacjentka, lat 78,

krzywienie obrazu w wywiadzie w OP, a od dwóch dni zaniewidzenie w oku lewym (OL), które zauważyła rano. Ogólnie zdrowa, RR w normie. Stwierdzono masywny wylew do plamki prawdopodobnie w przebiegu wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki żółtej.

Przypadek 3

Pacjent, lat 60, leczy się na nadciśnienie tętnicze, w wywiadzie zaburzenia rytmu, przyjmuje leki przeciwkrzepliwe. Zgłosił się z powodu nagłej utraty widzenia w OP. Na dnie oka stwierdzono wylew przedsiatkówkowy, kręte naczynia żylne w obojgu oczach. Skierowano pacjenta na rezonans magnetyczny (MRI) głowy, wykryto tętniaka mózgu, nieznaczne krwawienie podpajęczynówkowe, rozpoznano zespół Tersona. Odesłano w trybie pilnym na neurochirurgię, w następnej kolejności na zabieg okulistyczny.

Przypadek 4

Pacjentka, lat 48, dotychczas zdrowa. Poprzedniego dnia w wywiadzie wysiłek fizyczny, w momencie konsultacji zaniewidzenie na OP. Na dnie oka wylew krwi w okolicy okołoplamkowej prawdopodobnie w przebiegu pęknięcia makrotętniaka naczynia siatkówki.

Czym jest nagła utrata widzenia

W okulistyce, podobnie jak w innych obszarach medycyny, znane są stany chorobowe wymagające szybkiej pomocy, które najczęściej objawiają się nagłą utratą widzenia, a niekiedy silnym bólem oka. Przez nagłe zaniewidzenie rozumiemy utratę widzenia w ciągu kilku minut lub godzin. Jest to spadek ostrości widzenia poniżej 0,05 lub ograniczenie pola widzenia poniżej 20°. Całkowite zaniewidzenie – ślepota – to brak możliwości rozpoznawania światła.

Prawidłowo zebrany wywiad postępowanie lekarskie

Jak w każdym postępowaniu lekarskim niezbędny jest prawidłowo zebrany wywiad. Wielu pacjentów może przypadkowo zauważyć, że nie widzi na jedno oko, podczas gdy drugie jest sprawne. Tak bywa np. w przypadku zaćmy jednego oka czy jaskry dokonanej. Zdarzają się wreszcie pacjenci, którzy od wielu lat źle widzą jednym okiem i nie zdają sobie z tego sprawy, nigdy nie byli kontrolowani, a stan nieodpowiedniego widzenia zostaje przypadkowo stwierdzony.

1. Gwałtowne zmiany w polu widzenia mogą być objawem wielu chorób miejscowych, np. jaskry, zaćmy, a także ogólnoustrojowych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze. Tętnice odżywiające oko podlegają w przebiegu chorób ogólnoustrojowych takim samym zmianom jak pozostałe naczynia, dlatego w wielu chorobach objawy ze strony oka są bardzo ważnym czynnikiem diagnostycznym. Nagła, natychmiastowa utrata widzenia może wskazywać na przyczynę naczyniową, chociaż należy rozważać również inną etiologię.

2. Do najgroźniejszych i powodujących niekiedy gwałtowne pogorszenie widzenia należą choroby plamki żółtej – centralnej i strategicznej części siatkówki. Znajduje się tam największe skupisko reagujących na światło fotoreceptorów, przede wszystkim czopków, odpowiadających za ostre widzenie. Wraz z wiekiem zaburzony zostaje proces przemiany materii w tych komórkach, które nie są w stanie pozbyć się szkodliwych cząsteczek i związków chemicznych, z wolnymi rodnikami na czele, i obumierają. 1, 16 Do typowych objawów zwyrodnienia plamki żółtej należą widzenie prostych linii jako linii falistych lub zniekształconych i wzrastające trudności w czytaniu. Choroba postępuje w różnym tempie i może prowadzić nawet do całkowitej utraty widzenia. Niekiedy dochodzi do gwałtownych wylewów krwi w okolice plamki z patologicznych naczyń (neowaskularyzacja), będących pierwszymi i często jedynymi objawami tej choroby.

Do najczęściej występujących chorób plamki należy wysiękowa postać AMD (aged related macular degeneration) oraz cukrzycowy obrzęk plamki DME (diabetic macular edema).

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem to jedna z najczęstszych przyczyn nieodwracalnej utraty widzenia w populacji osób powyżej 50. r.ż. Obecnie schorzenie to dotyczy ponad 25 mln osób na całym świecie. Stopniowe uszkodzenie siatkówki centralnej prowadzi do pogarszania widzenia, zniekształcenia widzianych przedmiotów, trudności w czytaniu i wykonywaniu codziennych czynności. 2 Objawom tym towarzyszy spadek ostrości wzroku, utrata poczucia kontrastu i osłabienie widzenia barwnego. Zazwyczaj proces ten przebiega latami, ale nierzadko bywa tak, że dochodzi do nagłego pogorszenia widzenia w wyniku wylewów krwi do plamki lub w okolicę retrohialoidalną (przestrzeń między ciałem szklistym a siatkówką).

AMD dzielimy na postać suchą (zanikową, degeneracyjną) i wysiękową (aktywny proces neowaskularyzacji) (ryc. 1). Postać sucha AMD jest postacią pojawiającą się częściej, dotyczy 80-90 proc. wszystkich przypadków. Postać wysiękowa występuje u 10-20 proc. chorych. 3 Ta ostatnia, mimo że występuje rzadziej, jest groźniejsza, ponieważ może w krótkim czasie spowodować znaczne obniżenie ostrości wzroku w wyniku tworzącego się wysięku lub wylewu z patologicznych naczyń. Podział ten ma również znaczenie praktyczne, ponieważ dostępne obecnie na świecie leczenie ma zastosowanie jedynie w postaci wysiękowej.

Ryc. 1. Fotografia dna oka w wysiękowej AMD.

Ryc. 1. Fotografia dna oka w wysiękowej AMD.

Do diagnostyki zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, poza badaniem klinicznym, konieczne są badania dodatkowe:

  • angiografia fluoresceinowa (AF),
  • optyczna koherentna tomografia (OCT) pozwalająca na bardzo szczegółowe zobrazowanie centralnego obszaru siatkówki i uwidocznienie patologicznych struktur rozwijających się w jego obrębie.

Najprostszym przesiewowym badaniem stanu czynnościowego plamki jest tzw. test Amslera, który pacjent może wykonać samodzielnie. Test przeprowadza się dla każdego oka osobno, z odległości 30 cm patrząc na siatkę Amslera – kwadrat o boku 10 cm z liniami przecinającymi się co 5 mm. Przy patologiach plamki żółtej powstają nieprawidłowości obrazu w postaci mroczków lub zniekształceń w centralnej części kwadratu.

Leczenie wysiękowego AMD pozostaje obecnie leczeniem objawowym i polega na wielokrotnie podawanych do ciała szklistego iniekcjach preparatów anty-VEGF. Niestety, u około 25 proc. pacjentów nie uzyskano poprawy widzenia ani zatrzymania postępu choroby. Grupa ta to tzw. non responders – pacjenci nieodpowiadający na leczenie. Mechanizm wystąpienia oporności na podawane leczenie nie jest całkowicie wyjaśniony. Dotychczas nie istnieje także jeden uniwersalny schemat w leczeniu tych chorych. 1 Podejmowano próby połączenia iniekcji doszklistkowych z terapią fotodynamiczną lub brachyterapią lub zwiększania dawki stosowanego preparatu anty-VEGF. Bardzo duże nadzieje wiązane są z próbami zastosowania terapii genowej w wysiękowej postaci AMD. Umożliwiłaby ona nie tylko opóźnienie rozwoju choroby, ale przede wszystkim zahamowanie jej na poziomie komórkowym, przed doprowadzeniem do nieodwracalnego zniszczenia centralnej części siatkówki. 4

Cukrzycowy obrzęk plamki to obecność płynu w obrębie wewnętrznych warstw siatkówki na skutek przecieku z mikronaczyń w przebiegu retinopatii cukrzycowej. DME jest najczęstszym powodem pogorszenia widzenia centralnego. Niemożność czytania i brak ostrego widzenia do bliży i na odległość zmusza pacjenta do wizyty w gabinecie okulistycznym. Ponadto cukrzycowy obrzęk plamki może powodować zniekształcenie obrazu, męty, zmienioną wrażliwość na kontrast, światłowstręt, zaburzenia widzenia barwnego i mroczki. DME stanowi drugą co do częstości przyczynę trwałego i głębokiego upośledzenia wzroku po zwyrodnieniu plamki związanego z wiekiem. Niekiedy objawia się gwałtownym zaniewidzeniem w wyniku pojawienia się wybroczyn i wylewów krwi w tylnym biegunie oka. Z tego właśnie powodu to właśnie okulista jest pierwszym lekarzem, który po wykonaniu badania dna oka rozpoznaje cukrzycę.

Czynniki ryzyka wystąpienia AMD

W Polsce liczbę chorych szacuje się na 1,2 mln. Potrojenie liczby zachorowań ma nastąpić w ciągu najbliższych 25 lat, co związane jest z procesem starzenia się społeczeństwa. Zachorowalność wzrasta z wiekiem: w grupie osób między 55. a 64. r.ż. wynosi od 2,8 do 14,4 proc., a powyżej 85. r.ż. od 26,6 do 46,5 proc. Pięcioletnia zachorowalność, tj. liczba świeżych epizodów choroby, które wystąpiły w danej populacji w określonym przedziale czasowym, również rośnie z wiekiem. Dla osób między 43. a 54. r.ż. wynosi ona 3,6 proc., a powyżej 75. r.ż. – 23,3 proc. 5

Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia AMD jest wiek. Wszystkie dotychczas przeprowadzone badania populacyjne wykazały wzrost zachorowalności na tę chorobę u osób po 50. r.ż. Zachorowalność na AMD jest najczęstsza wśród osób rasy białej, kobiet o jasnej barwie tęczówek. Prawdopodobnie większa ilość melaniny w siatkówce zwiększa możliwość usuwania wolnych rodników tlenowych przez komórki nabłonka barwnikowego, a przez to chroni przed rozwojem zaawansowanego AMD.

Znaczenie czynników dziedzicznych jest także udokumentowane. Znany jest fakt zwiększonej częstości występowania starczego zwyrodnienia plamki u członków rodziny chorego. Liczne badania wykazały rodzinne występowanie AMD oraz 100-proc. współwystępowanie tej choroby u bliźniąt homozygotycznych. 6

Do rozwoju choroby przyczyniają się następujące mechanizmy:

■ tworzenie się w komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki lipofuscyny – efekt stresu oksydacyjnego,

■ powstawanie druzów – nierozpuszczalnych złogów umiejscowionych między nabłonkiem barwnikowym siatkówki a leżącą pod nim błoną Brucha,

■ lokalny proces zapalny,

■ tworzenie nowych, patologicznych naczyń naczyniówki – neowaskularyzacja naczyniówkowa. 7

Obecnie nie istnieje jednolity schemat klasyfikacji DME. Początkowo klasyfikowano DME na podstawie obszaru przecieku obserwowanego w angiografii fluoresceinowej jako:

  • ogniskowy DME – lokalny przeciek z mikrotętniaków,
  • rozlany DME – nieszczelność rozsianych, poszerzonych naczyń włosowatych w obrębie bieguna tylnego.

DME jako izolowany objaw retinopatii cukrzycowej występuje u 1 proc. chorych i u 25 proc. z retinopatią proliferacyjną (według Wisconsin Epidemiologic Study), może pojawić się na dowolnym etapie rozwoju cukrzycy. 8, 9 Przyczynia się do tego nieprawidłowa kontrola glikemii (podwyższone miano hemoglobiny glikowanej), ciśnienia ogólnego, poziomu lipidów, białkomocz, nefropatia cukrzycowa itd. 10 Skutkuje to długotrwałymi zmianami morfologicznymi w obrębie plamki i zaburza czynnościowe funkcje siatkówki:

  • torbiele plamki rozpraszają impuls świetlny (rozmyty obraz),
  • przeciekający płyn zaburza równowagę elektrolitową niezbędną do przekaźnictwa nerwowego (pogorszenie widzenia do dali i bliży),
  • gromadzący się płyn mechanicznie uciska neurony i powoduje niedokrwienie komórek nerwowych (brak poczucia kontrastu, widzenia barwnego, mroczki w polu widzenia).

Plamka ze względu na swoją odrębną budowę i metabolizm jest obszarem siatkówki, gdzie najszybciej dochodzi do powstania patologii cukrzycowej. Istnieje wiele mechanizmów, które doprowadzają do obrzęku siatkówki, niedotlenienia, powstania mikroaneuryzmatów, przeciekania osoczowych składników krwi, proliferacji naczyniowych, trakcji siatkówkowych, a w konsekwencji znacznego spadku ostrości wzroku.

Hiperglikemia i hipoksja wpływają negatywnie na poziom ekspresji licznych czynników wazoaktywnych odpowiedzialnych za zmiany strukturalne i funkcjonalne w DME i retinopatii cukrzycowej. Należą do nich przede wszystkim czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) oraz interleukina 6 (IL-6). VEGF jest głównym mediatorem wzrostu przepuszczalności bariery krew-siatkówka prowadzącym do powstania jej obrzęku. Prowadzone są próby zastosowania czynników anty-VEGF w terapii DME oraz retinopatii proliferacyjnej jako leczenia przyczynowego, ponieważ dotychczasowa metoda laseroterapii plamki okazuje się mieć ograniczoną skuteczność. 11

Leczenie pacjenta cukrzycowego z retinopatią cukrzycową rozpoczyna się od:

  • szczegółowego badania podmiotowego,
  • oceny czynników ryzyka,
  • analizy badań laboratoryjnych, w tym glikemii na czczo i poposiłkowej oraz hemoglobiny glikowanej (HbA1c), ponieważ – jak wykazano w badaniu Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) – utrzymywanie prawidłowej glikemii zmniejsza ryzyko wystąpienia DME o 23 proc. 12

Następnie wykonuje się:

  • pełne badanie okulistyczne przy rozszerzonych źrenicach łącznie z wykonaniem barwnej fotografii dna oka,
  • badania OCT (optyczna koherentna tomografia). 13

Jak wykazano w badaniu Subclinical Diabetic Macular Edema Study, u 25 proc. pacjentów, u których nie zauważono w badaniu klinicznym obrzęku plamki, badanie metodą optycznej koherentnej tomografii ujawniło łagodny obrzęk plamki. 14 W związku z tym wydaje się, że badanie OCT powinno być wykonane u każdego chorego z rozpoznaną cukrzycą. 15 Jest to badanie nieinwazyjne, dostępne i proste do przeprowadzenia. Istnieje także możliwość potwierdzenia rozpoznania za pomocą angiografii fluoresceinowej, ale jest to badanie inwazyjne i niekiedy niemożliwe do przeprowadzenia ze względu na stan ogólny pacjenta (niewydolność nerek lub wątroby).

Abstract

ABSTRACT
Macular diseases can be the cause of sudden vision loss. The most common conditions of this type include diabetic macular edema (DME) and neovascular age-related macular degeneration. They lead to macular edema and choroidal neovascularization. They can lead to macular or posterior pole hemorrhage, which results in sudden vision loss. Both these diseases are considered “diseases of civilization” and general practitioners will see such patients more and more often in their offices or the ER.
KEYWORDS: macular, disease, sudden vision loss.

Piśmiennictwo
  1. 1. Nowak JZ, Bienias W. Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD): etiopatogeneza i strategie terapeutyczne. Postępy Hig Med Dośw (Online) 2007;61:83-94
  2. 2. Jankowska-Lech I, Grabska-Liberek I, Krzyżewska-Niedziałek A, Pietruszyńska M. Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem – choroba starzejących się społeczeństw. Postępy Nauk Medycznych 2013;12:868-73
  3. 3. Bird AC, Bressler NM, Bressler SB et al. An international classification and grading system for age-related maculopathy and age-related macular degeneration. The International ARM Epidemiological Study Group. Surv Ophthalmol 1995;39(5):367-74(ISSN:0039-6257)
  4. 4. Figurska M. Postępy w leczeniu zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Okulistyka po Dyplomie 2013;5:16-23
  5. 5. Kałużny BJ. Epidemiologia starczego zwyrodnienia plamki. Okulistyka 2002;2:5-8
  6. 6. Wiktorowska-Owczarek A, Nowak JZ. Patogeneza i profilaktyka AMD: rola stresu oksydacyjnego i antyoksydantów. Postępy Hig Med Dośw (online) 2010;64:333-4
  7. 7. SanGiovanni JP, Chew EY, Clemons TE et al. The relationship of dietary lipid intake and age-related macular degeneration in a case-control study: AREDS Report No. 20. Arch Ophthalmol 2007;125(5):671-9(ISSN:0003-9950)
  8. 8. Fong DS, Ferris FL, Davis et al. ETDRS Research Group: Causes of severe visualloss in the EarlyTreatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS Report No. 24.). Am J Ophthalmol 1999;127:137-41
  9. 9. Klein R, Knudtson MD, Lee KE et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: XXII the twenty-five-yearprogression ofretinopathy in persons with type 1 diabetes. Ophthalmology 2008;115(11):1859-68
  10. 10. Diabetes Control and Complications Trial Research Group, Color photography vs. fluorescein angiography in the detection of diabetic retinopathy in the diabetes control and complications trial. Arch Ophthalmol 1987;105:1344-51
  11. 11. Chun DW, Heier JS, Topping TM et al. A pilot study of multiple intravitreal injections of ranibizumab in patients with center-involving clinically significant diabetic macular edema. Ophthalmology 2006;113(10):1706-12
  12. 12. Emerson MV, Lauer AK. Emergingtherapies for the treatment of neovascularage-related macular degeneration and diabetic macular edema. BioDrugs 2007;21(4):245-57
  13. 13. Kubicka-Trząska A. Doszklistkowe iniekcje ranibizumabu w leczeniu cukrzycowego obrzęku plamki. Klinika Okulistyczna 2010;10-12:333
  14. 14. Bressler NM, Edwards AR, Antoszyk AN et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network: Retinalthickness on Stratus optical coherence tomography in people with diabetes and minimalor no diabeticretinopathy. Am J Ophthalmol 2008;145:894-901
  15. 15. Browning DJ, Glassman AR, Aiello LP et al. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network: Optical coherence tomography measurements and analysis methods in optical coherence tomography studies of diabetic macular edema. Ophthalmology 2008;115(8):1366-71
  16. 16. Ehlken C, Jungmann S, Böhringer D, Agostini HT, Junker B, Pielen A. Switch of anti-VEGF agents is an option for nonresponders in the treatment of AMD. Eye 2014;28:538-45

Następny artykuł:

Ostra niewydolność oddechowa – tlenoterapia w zagrożeniu życia

r n. med. Agnieszka Kamińska
r n. med. Agnieszka Kamińska
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych