Co znajdziesz w artykule?

Ostre polekowe uszkodzenie nerek (acute kidney injury – AKI) jest zespołem klinicznym definiowanym jako zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) w ciągu 48 godzin lub ≥ 1,5-krotne zwiększenie stężenia w ciągu ostatnich 7 dni, lub diureza < 0,5 ml/kg/h przez 6 godzin, które obserwuje się w czasie 24-72 godzin od przyjęcia leku.[1,2] Pierwotną patologią jest naciek zapalny śródmiąższu i cewek nerkowych, podczas gdy kłębuszki nerkowe i naczynia krwionośne w większości przypadków nie są objęte procesem zapalnym. Niemniej jednak część leków, wpływając na hemodynamikę kłębuszków nerkowych, może doprowadzić do AKI.

Spis treści

Postać polekowa stanowi ponad 70 proc. przyczyn ostrego cewkowo-śródmiąższowego uszkodzenia nerek, jednak co najważniejsze z klinicznego punktu widzenia, jest to w dużym stopniu możliwa do uniknięcia przyczyna ostrej niewydolności nerek. 3 Tak duża częstość występowania polekowego AKI związana jest najpewniej z coraz częstszym stosowaniem leków przeciwbakteryjnych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), zwłaszcza u osób w wieku podeszłym, oraz z polifarmakoterapią. 4 Większe ryzyko