Co znajdziesz w artykule?
- Charakterystyka snu – biologia i fizjologia
- Rodzaje zaburzeń snu według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu
- Zwrócenie uwagi na obturacyjny bezdech senny
Spis treści
Sen to nieodłączny element egzystencji człowieka. Jego celem jest regeneracja organizmu, szczególnie mózgu. Podczas snu dochodzi do zmniejszenia intensywności funkcji życiowych i zużycia energii, zachodzą też procesy naprawy oraz wzrostu tkanek, a także narządów. Czas poświęcony na sen jest znacznie dłuższy u noworodków i maleje wraz z wiekiem. Zakłada się, że za rytm dobowy i regulację pór spania odpowiada natężenie światła 1, 2 .
Sen składa się z dwóch naprzemiennie powtarzanych po sobie
faz: dłuższej – bez szybkich ruchów gałek ocznych, wolnofalowej (NREM − non-rapid eye movement) oraz krótszej – z szybkimi ruchami gałek ocznych, paradoksalnej (REM − rapid eye movement). Faza NREM jest snem głębokim i odpowiada za jego jakość, natomiast w fazie REM dochodzi do aktywnego powstawania snów. W przypadku zaburzeń snu występuje skrócenie lub brak fazy wolnofalowej, co może skutkować m.in. bezsennością 1, 2 .
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu (ICSD-3 − International Classification of Sleep Disorder) z 2014 r. do zaburzeń snu zalicza się 7 głównych kategorii, które obejmują zaburzenia: 1) bezsenności, 2) oddychania związane ze snem, 3) centralne hipersomnii, 4) rytmu dobowego snu i czuwania, 5) ruchu związane ze snem, 6) parasomnie i 7) inne zaburzenia snu. Na grupę drugą wg ICSD-3 składają się zaburzenia oddychania związane ze snem (SRBD − sleep-related breathing disorders), które można podzielić na:
- obturacyjny bezdech senny (OSA − obstructive sleep apnea)
- dorosłych
- dzieci
- centralny bezdech senny (CSA − central sleep apnea)
- o torze oddychania Cheyne’a-Stokesa (CSR − Cheyne-Stokes respirtion)
- spowodowany zaburzeniem medycznym bez obecności oddechu Cheyne'a-Stokesa
- spowodowany okresowym oddychaniem na dużej wysokości
- spowodowany lekiem lub substancją
- pierwotny centralny bezdech senny
- pierwotny centralny bezdech senny niemowląt
- pierwotny centralny bezdech senny wcześniaków
- wywołany leczeniem
- zaburzenie hipowentylacji związanej ze snem (SRHD − sleep-related hypoventilation disorders)
- zespół hipowentylacji w otyłości
- wrodzony zespół centralnej hipowentylacji pęcherzykowej
- późna hipowentylacja centralna z dysfunkcją podwzgórza
- idiopatyczna centralna hipowentylacja pęcherzykowa
- hipowentylacja związana ze snem spowodowana lekiem lub substancją
- hipowentylacja związana ze snem spowodowana medycznym zaburzeniem
- zaburzenie hipoksemii związane ze snem (SRHD − sleep-related hypoxemia disorder) 3, 4, 5 .
Celem niniejszej pracy jest omówienie roli lekarza dentysty w diagnostyce i leczeniu zaburzeń oddychania w czasie snu. Szerzej zostanie omówiony obturacyjny bezdech senny, ponieważ jest najczęstszym zaburzeniem.
Obturacyjny bezdech senny
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu obturacyjny bezdech senny jest jednostką chorobową, która powstaje w przebiegu wzrostu oporu przepływu powietrza w obrębie górnych dróg oddechowych. W trakcie snu spada napięcie mięśni, w tym podniebienia miękkiego i gardła. Dochodzi do zapadania się ścian gardła, co powoduje przerwanie przepływu powietrza (ryc. 1). W wyniku tego dochodzi do spadku wymiany gazowej w płucach, utlenowania krwi, a w konsekwencji przejściowych okresów zmniejszenia dotlenienia, a nawet niedotlenienia organizmu. Częstość OSA w populacji ogólnej jest notowana u mężczyzn na poziomie 4-12,4%, a u kobiet 2-5,7%. Obturacyjny bezdech senny stanowi 90-95% wszystkich zaburzeń oddychania w czasie snu 3, 4, 5, 6, 7 .
Rycina 1. Schemat przedstawiający prawidłową drożność górnych dróg oddechowych oraz drożność dróg oddechowych u pacjenta z obturacyjnym bezdechem sennym (stworzono w BioRender.com)
Pacjenci z OSA mogą nie być świadomi występowania choroby. Do najczęściej obserwowanych objawów zalicza się: chrapanie, trudności z oddychaniem lub napady duszności podczas snu, nieefektywny i niespokojny sen, przebudzanie się w nocy powiązane z trudnościami z ponownym zaśnięciem, częstą konieczność mikcji w nocy, senność w ciągu dnia, zwiększone uczucie suchości w jamie ustnej po obudzeniu, zmęczenie, rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji i wydajności podczas czynności życia codziennego oraz pracy. Ponadto u osób z omawianą patologią spada jakość życia i wydolność organizmu. Obserwuje się także wzrost akcji serca i ciśnienia tętniczego, obecność refluksu, nocne pocenie się, a także zaburzenia popędu płciowego. Pacjenci z OSA mogą zasnąć podczas dnia w trakcie normalnej aktywności, co może być niebezpieczne dla życia i zdrowia (ryc. 2) 3, 4, 5 .
Rycina 2. Schemat przedstawiający objawy w przebiegu obturacyjnego bezdechu sennego (OSA)
OSA może również występować u dzieci, które prezentują w ciągu dnia objawy nadmiernej senności, przemęczenia oraz zaburzenia uwagi. Wyróżnia się dwie postaci OSA u dzieci – w przebiegu otyłości lub związaną ze zwiększonym zapotrzebowaniem metabolicznym w wyniku wzmożonej pracy układu oddechowego, co w konsekwencji prowadzi do niedowagi 3, 4, 5, 8 .
Do czynników ryzyka OSA zalicza się przede wszystkim nadwagę i otyłość (szczególnie w przypadku BMI >35 kg/m 2 ), pacjentów po 50 r.ż. płci męskiej, ze zwiększonym obwodem szyi (>40 cm), cierpiących na choroby metaboliczne – nadciśnienie tętnicze, cukrzycę typu 2, palących, nadużywających alkoholu, podjadających przed snem oraz stosujących leki nasenne. Do przyczyn bezdechu sennego zalicza się również choroby neurologiczne (np. stan po udarze mózgu, stwardnienie rozsiane). Zakłada się, że po udarze mózgu nawet 50-70% chorych może cierpieć na OSA, a w przypadku stwardnienia rozsianego odsetek ten może wynosić do 58%. Wśród innych czynników wymienia się obniżone napięcie mięśniowe, wiotkie podniebienie miękkie, zwężenie szczęki, cofnięcie żuchwy, przerost języka, nieprawidłowości w budowie nagłośni. W populacji pacjentów pediatrycznych do czynników OSA zalicza się przerost migdałka gardłowego. Obturacyjny bezdech senny może również mieć tło genetyczne lub występować w przebiegu zespołu Downa, sekwencji Pierre’a Robina czy zespołu Treachera-Collinsa 3, 4, 5, 9, 10, 11, 12 .
Do oceny OSA mogą być pomocne klasyfikacje STOP BANG (tab. 1) oraz skala senności Epworth (ESS − Epworth Sleepiness Scale). Kwestionariusz STOP BANG ocenia wystąpienie czynników ryzyka w skali od 0 do 8. Za każdy czynnik ryzyka wymieniony w kwestionariuszu przyznaje się 1 punkt. Zwiększone ryzyko OSA występuje w przypadku uzyskania minimum 3 punktów 13, 14, 15, 16 .

Tabela 1. Kwestionariusz STOP BANG
Skala senności Epworth ocenia osiem sytuacji życia codziennego, w których u pacjenta występuje ryzyko zaśnięcia w ciągu dnia. Każda sytuacja oceniana jest w skali od 0 (nigdy nie występuje drzemka) do 3 punktów (istnieje duże ryzyko drzemki). Maksymalna liczba punktów to 24 (0-9 – norma, 10-14 – łagodna senność w ciągu dnia, 15-18 – średnia senność w ciągu dnia, >18 ciężka senność w ciągu dnia). Skala senności ocenia ryzyko zaśnięcia podczas: 1) siedzenia lub czytania, 2) oglądania telewizji, 3) siedzenia w miejscu publicznym, 4) siedzenia przez godzinę jako pasażer w samochodzie, 5) siedzenia i odpoczywania popołudniu, 6) siedzenia i rozmowy z inną osobą, 7) spożywania obiadu (ale bez alkoholu) oraz 8) siedzenia w samochodzie przez kilka minut w korku 13, 14, 15 .
Standardem postępowania wg Amerykańskiej Akademii Medycyny Snu (AASM − American Academy of Sleep Medicine) służącym do diagnostyki OSA jest polisomnografia, podczas której ocenia się elektroencefalogram (EEG − electroencephalography), elektrokardiogram (EKG − electrocardiography), elektromiogram (EMG − electromyography), elektrookulogram (EOG − electrooculography), przepływ powietrza przez górne drogi oddechowe, pozycję ciała, ruchy klatki piersiowej i jamy brzusznej podczas oddychania oraz stopień wysycenia krwi tętniczej w trakcie snu 16 . Występowanie OSA stwierdza się, gdy jest obecne minimum 15 zaburzeń oddychania (RDI − respiratory disturbances index), do których zalicza się spłycenie oddechu lub okres bezdechu, przebudzenie w przebiegu wysiłku oddechowego z objawami lub bez objawów, a także wskaźnik RDI >5 i obecność jednego z symptomów:
- bezwiedne zasypianie, wzmożona senność w trakcie dnia, bezsenność lub zmęczenie, sen nieprzynoszący uczucia wyspania
- przebudzanie się z zatrzymaniem oddechu, dusznością lub krztuszeniem
- chrapanie 7 .
Rola lekarza dentysty jest bardzo ważna w diagnostyce obturacyjnego bezdechu sennego. Może być pierwszą osobą, która u pacjenta młodocianego w badaniu przedmiotowym zaobserwuje niepokojące objawy OSA związane ze zmianami w układzie stomatognatycznym dotyczącymi funkcji oraz zaburzonej estetyki. W badaniu zewnątrzustnym można zaobserwować objawy zmęczenia, takie jak zmiany w odcieniu skóry, która może być bardziej blada, szara i ziemista, co jest powiązane z okresami niedotlenienia. Ponadto obserwuje się zastoje chłonki w okolicy powiek dolnych, cienie i zasinienia pod oczami. W populacji pediatrycznej, w której zachodzi dynamiczny proces wzrostu, nieprawidłowa pozycja spoczynkowa żuchwy i oddychanie przez usta wpływają na układ i wzrost kości szczęk. Może dochodzić do występowania cofnięcia szczęki i żuchwy – retrognacji i retrogenii z następową posteriorotacją żuchwy, co w badaniu określane jest jako „ptasi profil”, a także zgryzu otwartego szkieletowego – obecności tzw. długiej twarzy. Broda może być słabo zaznaczona lub niewykształcona. Ponadto obserwuje się zmniejszone napięcie mięśni i niekompetencję warg. Zwężenie szczęki może korespondować z wąskim nosem oraz nieprawidłową szerokością nozdrzy przednich 3, 4, 5, 9, 10, 11, 12, 17, 18 .
Ponadto u pacjentów z OSA znamiennie częściej obserwuje się obecność zaburzeń ze strony stawów skroniowo-żuchwowych (TMD − temporomandibular disorders) niż u pacjentów bez obturacyjnego bezdechu sennego. Do objawów zalicza się trzaski, trzeszczenia, samoistne bóle stawu, ból stawu po ucisku oraz podczas przywodzenia i odwodzenia żuchwy, zbaczanie, dwutorowy/esowaty tor odwodzenia i przywodzenia, ból podczas badania palpacyjnego i przerost mięśni żucia. Diagnostyka TMD powinna opierać się na protokole kryteriów diagnostycznych zaburzeń w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych z 2024 r. (DC/TMD − diagnostic criteria for temporomandibular disorders) 19, 20, 21, 22 . Ocenia się dwie osie problemów. Oś pierwsza jest związana z zaburzeniami, które dotyczą samego stawu skroniowo-żuchwowego i tkanek okołostawowych, czyli stawu skroniowo-żuchwowego, krążka stawowego i układu mięśniowo-powięziowego. Podział zaburzeń stawu skroniowo-żuchwowego w obrębie pierwszej osi wyróżnia:
- patologie mięśniowo-powięziowe: Ia – ból mięśniowo-powięziowy, Ib – ból mięśniowo-powięziowy związany z dodatkowymi trudnościami z odwodzeniem żuchwy
- patologie stawu skroniowo-żuchwowego związane z krążkiem stawowym: IIa – przemieszczenie krążka stawowego bez jego zablokowania, IIb – przemieszczenie krążka stawowego z zablokowaniem i z problemem z odwodzeniem żuchwy, IIc – przemieszczenie krążka stawowego z jego zablokowaniem, ale bez ograniczonego odwodzenia żuchwy
- ból w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego, zapalenie lub zwyrodnienie stawu: IIIa – artralgia stawu skroniowo-żuchwowego, IIIb – zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego (arthritis), IIIc – zwyrodnienie stawu skroniowo-żuchwowego (arthrosis) 22 .
Natomiast druga oś jest związana z patologicznym przewlekłym bólem, depresją, a także chorobami psychosomatycznymi. Kryteria oceny dzielą się na kwestionariusz obejmujący badanie podmiotowe, przedmiotowe – badanie kliniczne i pomiary 22 .
W badaniu wewnątrzustnym lekarz dentysta może zaobserwować obecność wysoko wysklepionego podniebienia – tzw. podniebienia gotyckiego, zwężenia szczęki, zgryzu krzyżowego obustronnego, zgryzu otwartego, stłoczeń i starcia zębów. Podniebienie miękkie może charakteryzować się zmniejszonym napięciem, a w obrębie cieśni gardzieli mogą być obserwowane przerośnięte migdałki podniebienne (ryc. 3). Skala Pirqueta ocenia stopień widoczności migdałków podniebiennych spoza łuków podniebiennych (I – niewidoczne spoza łuków, II – migdałki sięgają do łuków podniebiennych, III – przekraczają łuki podniebienne, IV – zajmują połowę szerokości cieśni gardzieli, V – prawy i lewy stykają się ze sobą). Przerost migdałków charakteryzują stopnie IV i V. Czynnikami wpływającymi na obecność ww. symptomów w badaniu wewnątrzustnym są przede wszystkim nieprawidłowy tor oddychania, niewłaściwa pozycja spoczynkowa języka i przerost migdałków – podniebiennych i gardłowego (ryc. 4). Język jest często przerośnięty i spoczywa na dnie jamy ustnej, a nie na podniebieniu. Utrudniony jest również przepływ powietrza z powodu przerostu migdałka gardłowego w nosowej części gardła. W wyniku tego w okresie wzrostu u pacjentów młodocianych nie jest właściwie kształtowane i stymulowane do wzrostu podniebienie twarde. Szczęka pozostaje wąska, a podniebienie staje się wysoko wysklepione. U pacjentów z OSA (zarówno w grupie pediatrycznej, jak i dorosłej) częściej stwierdza się ubytki próchnicowe oraz zapalenia dziąseł i przyzębia w wyniku obecności suchości w jamie ustnej bądź oddychania przez usta. Nieprawidłowa ilość śliny i stosunkowo wyższe stężenie w niej drobnoustrojów doprowadza do powstania demineralizacji oraz rozwoju próchnicy. W przypadku TMD mogą być obecne impresje zębów na policzkach i języku. U pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym, objadających się na noc i otyłych częściej stwierdza się występowanie refluksu. Cofająca się treść z żołądka prowadzi do powstania ubytków erozyjnych z tarczkowatą utratą szkliwa, szczególnie na zębach trzonowych w żuchwie 3, 4, 5, 9, 10, 11, 12 .
Rycina 3. Przerost migdałków podniebiennych – typ IV wg skali Pirqueta – migdałki podniebienne widoczne spoza łuków i zajmujące połowę szerokości cieśni gardzieli, widoczne czopy ropne
Rycina 4. Badanie telerentgenowskie wykonane w celu diagnostyki cefalometrycznej – po lewej widoczne zwężone drogi oddechowe i przerośnięty migdałek gardłowy, po prawej prawidłowa szerokość górnych dróg oddechowych
Badanie telerentgenowskie (RTG czaszki boczne) z analizą cefalometryczną może wykazać zmiany, które mogą wskazywać na zaburzenia przepływu powietrza w górnych drogach oddechowych. Zalicza się do tego przerost migdałka gardłowego (ryc. 4), a w analizie cefalometrycznej ma znaczenie ocena kąta nosowo-wargowego, SN-Orbitale, kąta i wysokości twarzy (wzrost przedniej wysokości twarzy, zmniejszenie tylnej), zmniejszenie kąta SNA (cofnięcie szczęki) i SNB (cofnięcie żuchwy), ocena długości szczęki i żuchwy, punktu P – tylnego punktu podniebienia miękkiego, długości i grubości języczka, położenia kości gnykowej (im bliżej w płaszczyźnie poziomej trzeciego kręgu szyjnego, tym większe zwężenie dróg oddechowych oraz im większa odległość od płaszczyzny żuchwy Go-Gn [(płaszczyznę żuchwy tworzy połączenie punktów gonion-gnation, czyli połączenie punktów przejścia gałęzi w trzon żuchwy oraz punktu położonego najbardziej ku dołowi i do przodu na dolnym zarysie bródki], tym gorsze wyniki indeksu zaburzeń oddychania [RDI − Respiratory Distrurbance Index]) oraz stwierdzenie mikrognacji bądź posteriorotacji żuchwy (zwiększenia kąta podstaw Gn-Go-Ar − kąt tworzy połączenie punktu gonion, gnation i articulare [punkt Ar znajduje się w miejscu przecięcia się podstawy kości klinowej z tylnym zarysem głowy żuchwy]). Zmierzyć można również górne drogi oddechowe (RPA − retropalatal airway space; u chorych z OSA 10-11 mm), tylną przestrzeń dróg oddechowych (PAS − posterior airway space; norma 12,5-15,0 mm, u pacjentów z OSA 9,0-9,5 mm) oraz długość górnych dróg oddechowych (UAL − upper airway length). Ponadto w RTG tylno-przednim (RTG posterior-anterior) czaszki można wykazać zwężenie szczęki 23, 25, 26 . Objętość dróg oddechowych i ich zwężenie można zmierzyć w badaniu tomografii komputerowej wiązki stożkowej (CBCT − cone beam computed tomography), tomografii komputerowej (CT − computed tomography) lub rezonansu magnetycznego (MR − magnetic resonance). Ze względu na dostępność i koszty badania najczęściej wybierane jest badanie CBCT 23, 24 .
Do metod leczenia i poprawiających stan pacjentów z OSA zalicza się redukcję masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, rzucenie palenia i zaprzestanie picia alkoholu. Głównym standardem leczenia jest zastosowanie aparatu wykorzystującego stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP − continuous positive airway pressure) 13, 14, 15 . Ponadto można wykonać zabiegi septoplastyki (korekta skrzywionej przegrody nosowej), tonsillotomii (podcięcie migdałków podniebiennych), tonsillektomii (wycięcie migdałków podniebiennych), adenotomii (przycięcie migdałka gardłowego) lub zmodyfikowanej uwulopalatoplastyki (plastyka podniebienia miękkiego). Natomiast do metod leczenia, które może zastosować lekarz dentysta lub chirurg szczękowo-twarzowy, zalicza się szyny do wysuwania żuchwy 24 lub zabiegi z zakresu chirurgii ortognatycznej 24, 25 .
Centralny bezdech senny
Centralny bezdech senny (CSA) jest jednostką chorobową, w wyniku której dochodzi do całkowitego braku przepływu powietrza przez drogi oddechowe z powodu braku impulsów nerwowych z ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Brak stymulacji nerwowej doprowadza do nieobecności ruchów klatki piersiowej, zatrzymania procesu oddychania i wymiany gazowej. Centralny bezdech senny jest rzadszą jednostką chorobową niż OSA i występuje w młodszych grupach wiekowych 23, 27 .
Do najczęstszych przyczyn CSA zalicza się niewydolność serca, migotanie przedsionków, zaburzenia ze strony pnia mózgu i rdzenia kręgowego (uraz, stwardnienie zanikowe boczne, polio, malformacja Chiariego), obustronne porażenie przepony, akromegalię, przyjmowanie leków (głównie opioidów i barbituranów), wrodzoną i pierwotną hipokapnię, zaburzenia nerwowo-mięśniowe (dystrofia miotoniczna, Duchenne'a, niedobór kwaśniej maltazy), zaburzenia połączeń nerwowo-mięśniowych (miastenia gravis), zaburzenia neurodegeneracyjne (stwardnienie zanikowe boczne, zanik wieloukładowy, choroba Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego), inne (nadciśnienie płucne) oraz przyczyny idiopatyczne 23, 27 .
Pacjenci z CSA manifestują podobne objawy do OSA związane z nieefektywnym snem. Diagnostyka centralnego bezdechu sennego składa się z podobnych metod diagnostycznych co OSA 23, 27 .
Rola lekarza dentysty może polegać na wczesnej diagnostyce, podczas której obserwuje się zmiany w jamie ustnej, głównie suchość, większą tendencję do tworzenia ubytków próchnicowych, problemy z przyzębiem oraz zmiany w przebiegu nieprawidłowego toru oddychania (szerzej omówiono w śródtytule Obturacyjny bezdech senny) 23, 27 .
Leczenie CSA koncentruje się przede wszystkim na leczeniu przyczyny, czyli choroby podstawowej. Natomiast znaczenie lekarza stomatologa lub chirurga szczękowo-twarzowego może opierać się na leczeniu chorób zębów i przyzębia, wykonaniu specjalnych szyn i aparatów, tracheostomii lub chirurgii ortognatycznej.
Zaburzenia hipowentylacji i hipoksemii związanej ze snem
Zaburzenia hipowentylacji i hipoksemii związanej ze snem są spowodowane nieprawidłową wymianą gazową, niewłaściwym wysyceniem krwi tlenem oraz zwiększoną prężnością dwutlenku węgla. Zaburzenia mogą być pierwotne (np. zespół Ondyny) lub wtórne (np. w przebiegu chorób śródmiąższowych płuc, astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, w otyłości) 28, 29 .
Chorzy mogą zgłaszać objawy związane z nieefektywnością snu, przewlekłym zmęczeniem, bólami głowy. Utrudnione oddychanie prowadzi do tych samych konsekwencji jak w OSA 28, 29 .
W diagnostyce wykorzystuje się identyczne narzędzia jak w obturacyjnym bezdechu sennym. Leczenie bazuje głównie na stosowaniu urządzeń wspomagających wentylację 28, 29 .
Chrapanie
Chrapanie powstaje w wyniku utrudnionego przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe, gdzie dochodzi do drżenia tkanek miękkich, głównie podniebienia miękkiego bądź ścian gardła 21 . Ponieważ podczas chrapania pacjent ma otwarte usta, konsekwencje z tym związane mogą być obserwowane przez lekarza dentystę. Najczęściej chorzy zgłaszają suchość w obrębie jamy ustnej, podrażnienie błony śluzowej gardła i jamy ustnej, dolegliwości bólowe, zwiększoną częstość występowania próchnicy i choroby przyzębia. Implikacje oddychania przez usta zostały szerzej omówione w śródtytule Obturacyjny bezdech senny.
Rola lekarza dentysty w leczeniu chrapania może polegać na stosowaniu preparatów nawilżających błonę śluzową, leczeniu próchnicy, choroby dziąseł i przyzębia, a także problemów ortodontycznych związanych z nieprawidłowym wzrostem części twarzowej czaszki.
Podsumowanie
Diagnostyka i leczenie pacjentów z zaburzeniami oddychania w czasie snu są złożone. Mogą oni manifestować wiele niespecyficznych objawów. Lekarzem, którzy w pierwszej kolejności ma szansę zaobserwować zmiany w układzie stomatognatycznym pacjenta, jest lekarz dentysta. Profesjonalna pomoc w rozpoznaniu i terapii zaburzeń oddychania w czasie snu jest kluczowa dla poprawy jakości i dobrostanu chorych. Stomatolog dysponuje różnymi narzędziami, dzięki którym może wspierać profilaktykę, diagnostykę i leczenie w tej grupie pacjentów.
Abstract
Sleep breathing disorders and the role of the dentist
Sleep is a state in which the body's processes of regeneration and repair take place. The quality of sleep determines a person's physical and mental functioning. Normally, sleep consists of two alternating phases: non-rapid eye movement (NREM) and rapid eye movement (REM). According to the International Classification of Sleep Disorders, sleep disorders are divided into seven main categories, namely, insomnia disorders, sleep-related breathing disorders, central hypersomnia disorders, circadian rhythm sleep-wake disorders, sleep-related movement disorders, parasomnias and other sleep disorders. The group of sleep-related breathing disorders comprises obstructive sleep apnea, central sleep apnea, sleep-related hypoventilation and sleep-related hypoxemia. The aim of this paper is to discuss the role of the dentist in the diagnosis and treatment of breathing disorders during sleep. As obstructive sleep apnea is the most common disorder, it will be discussed in more detail.
- 1. Carley DW, Farabi SS. Physiology of Sleep. Diabetes Spectr 2016;29(1):5-9
- 2. Brinkman JE, Reddy V, Sharma S. Physiology of Sleep. [Updated 2023 Apr 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482512/
- 3. Sateia MJ. International classification of sleep disorders – third edition: highlights and modifications. Chest 2014;146(5):1387-94
- 4. Foldvary-Schaefer NR, Waters TE. Sleep-Disordered Breathing. Continuum (Minneap Minn) 2017;23(4, Sleep Neurology):1093-116
- 5. Yumino D, Bradley TD. Central sleep apnea and Cheyne-Stokes respiration. Proc Am Thorac Soc 2008;5(2):226-36
- 6. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328(17):1230-5
- 7. Simpson L, Hillman DR, Cooper MN, et al. High prevalence of undiagnosed obstructive sleep apnoea in the general population and methods for screening for representative controls. Sleep Breath 2013;17(3):967-73
- 8. Gileles-Hillel A, Bhattacharjee R, Gorelik M, et al. Advances in Sleep-Disordered Breathing in Children. Clin Chest Med 2024;45(3):651-62
- 9. Braley TJ, Segal BM, Chervin RD. Obstructive sleep apnea and fatigue in patients with multiple sclerosis. J Clin Sleep Med 2014;10(2):155-62
- 10. Hermann DM, Bassetti CL. Sleep-related breathing and sleep-wake disturbance in ischaemic stroke. Neurology 2009;73:1313-22
- 11. Gawrys B, Silva TW, Herness J. Obstructive Sleep Apnea in Adults: Common Questions and Answers. Am Fam Physician 2024;110(1):27-36
- 12. Dharmakulaseelan L, Boulos MI. Sleep Apnea and Stroke: A Narrative Review. Chest 2024;166(4):857-66
- 13. Meurling IJ, Shea DO, Garvey JF. Obesity and sleep: a growing concern. Curr Opin Pulm Med 2019;25(6):602-8
- 14. Grimm W, Becker HF. Obesity, sleep apnea syndrome, and rhythmogenic risk. Herz 2006;31(3):213-8
- 15. Grewal G, Joshi GP. Obesity and Obstructive Sleep Apnea in the Ambulatory Patient. Anesthesiol Clin 2019;37(2):215-24
- 16. Nagappa M, Liao P, Wong J, et al. Validation of the STOP-Bang Questionnaire as a Screening Tool for Obstructive Sleep Apnea among Different Populations: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One 2015;10(12):e0143697
- 17. Paglia L. Respiratory sleep disorders in children and role of the paediatric dentist. Eur J Paediatr Dent 2019;20(1):5
- 18. Padmanabhan V, Kavitha PR, Hegde AM. Sleep disordered breathing in children – a review and the role of a pediatric dentist. J Clin Pediatr Dent 2010;35(1):15-21
- 19. Machado CAO, de Resende CMBM, Stuginski-Barbosa J, et al. Association between obstructive sleep apnea and temporomandibular disorders: A meta-analysis. J Oral Rehabil 2024;51(10):2220-33
- 20. Alessandri-Bonetti A, Scarano E, Fiorita A, et al. Prevalence of signs and symptoms of temporomandibular disorder in patients with sleep apnea. Sleep Breath 2021;25:2001-6
- 21. Al-Jewair T, Shibeika D, Ohrbach R. Temporomandibular Disorders and Their Association with Sleep Disorders in Adults: A Systematic Review. J Oral Facial Pain Headache 2021;35(1):41-53
- 22. Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al. International RDC/TMD Consortium Network, International association for Dental Research, Orofacial Pain Special Interest Group, International Association for the Study of Pain. Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD) for clinical and research applications: recommendations of the International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest Group. J Oral Facial Pain Headache 2014;28:6-27
- 23. Masoud AI, Jackson GW, Carley DW. Sleep and airway assessment: A review for dentists. Cranio 2017;35(4):206-22
- 24. Rengasamy Venugopalan S, Allareddy V, Yadav S. Interdisciplinary Role of Orthodontist in Screening and Managing Obstructive Sleep Apnea in Children and Adults. Dent Clin North Am 2024;68(3):475-83
- 25. Hornák R, Duchoň F. A Survey Study of the 3D Facial Landmark Detection Techniques Used as a Screening Tool for Diagnosis of the Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Adv Respir Med 2024;92(4):318-28
- 26. Gurgel M, Cevidanes L, Pereira R, et al. Three-dimensional craniofacial characteristics associated with obstructive sleep apnea severity and treatment outcomes. Clin Oral Investig 2022;26(1):875-87
- 27. Javaheri S, Badr MS. Central sleep apnea: pathophysiologic classification. Sleep 2023;46(3):zsac113
- 28. Casey KR, Cantillo KO, Brown LK. Sleep-related hypoventilation/hypoxemic syndromes. Chest 2007;131(6):1936-48
- 29. Lowery MM, Hill NS, Wang L, et al; Pulmonary Vascular Disease Phenomics (PVDOMICS) Study Group. Sleep-Related Hypoxia, Right Ventricular Dysfunction, and Survival in Patients With Group 1 Pulmonary Arterial Hypertension. J Am Coll Cardiol 2023;82(21):1989-2005