Spis treści

Zaprezentowano sposób ustalenia, czy dochodzi do wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu, oraz monitoring i optymalny dla matki i dziecka czas i sposób porodu.

Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania płodu (intrauterine growth restriction, IUGR) oznacza niezdolność płodu do osiągnięcia pełnego potencjału wzrostowego w okresie płodowym. Choć wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania płodu jest częstym powikłaniem ciąży, związana z nim terminogolia oraz kryteria diagnostyczne bywają

kontrowersyjne. Jedną z przyczyn jest to, że większość badań nad IUGR nie dokonuje rozróżnienia między konstytucjonalnie a patologicznie małymi płodami. Ponadto badania nad patogenezą IUGR zakładają często homogeniczność pochodzenia, utrudniając zrozumienie mechanizmów leżących u podstaw zaburzenia. Konsekwencją jest niejasność dotycząca optymalnego sposobu postępowania w przypadku wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu.

Do zdefiniowania IUGR w Stanach Zjednoczonych używa się tradycyjnie populacyjnych krzywych wzrastania. Zgodnie ze standardową definicją jest to waga poniżej 10 centyla, biorąc pod uwagę wiek ciąży. Jednak u noworodków śmiertelność i liczba powikłań są zwiększone między 10 a 15 centylem. Z kolei wiele noworodków mieszczących się pod względem wzrastania poniżej 10 centyla jest zdrowych. 1

W różnych rejonach świata przyjmuje się kilka definicji IUGR. W Europie preferowanym kryterium diagnostycznym jest obwód brzucha (abdominal circumference, AC) poniżej 10 lub 5 centyla, w przeciwieństwie do szacunkowej masy płodu (estimated fetal weight, EFW). Publikowane definicje to także: waga urodzeniowa <2500 g, EFW poniżej 10 centyla, AC poniżej 10 centyla, EFW poniżej 10 centyla połączona z nieprawidłowym wynikiem badania Dopplera w tętnicy pępowinowej lub w tętnicy środkowej mózgu i AC poniżej 10 centyla wraz z nieprawidłowym wynikiem badania Dopplera w tętnicy pępowinowej lub tętnicy środkowej mózgu. Inne kryteria diagnostyczne przyjmują płód jako własną grupę kontrolną lub wykorzystują indywidualne standardy wzrastania płodu. 2, 3

Konsekwencje wewnątrzmacicznych zaburzeń wzrastania nie kończą się z chwilą urodzenia lub w okresie niemowlęctwa. 4 Barker i wsp. opisali związek między masą urodzeniową poniżej 10 centyla a późniejszym rozwojem nadciśnienia, hipercholesterolemii, choroby wieńcowej, upośledzonej tolerancji glukozy oraz cukrzycy. 4  Zahamowanie wzrastania płodu stwarza potencjalny problem dla przyszłości dziecka oraz dla społeczeństwa.

Głównym celem specjalistów jest zapewnienie dobrostanu płodu oraz określenie optymalnego terminu urodzenia płodu z IUGR. Jednak termin porodu w przypadku takich płodów, szczególnie przed 32 tygodniem ciąży, jest kontrowersyjny. Co więcej, sporna jest też optymalna metoda badania płodu; w Stanach Zjednoczonych najczęściej stosowanym badaniem jest profil biofizyczny, podczas gdy w Europie preferowana jest kardiotokografia. 5

Etiologia

Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania płodu może mieć różne etiologie, spośród których wielu nie można ustalić do chwili wykonania sekcji zwłok. Właściwa identyfikacja przyczyn jest istotna, ponieważ może mieć wpływ na przyszłe ciąże.

Czynniki genetyczne

Około 40% całkowitej masy urodzeniowej przypisuje się czynnikom genetycznym, a w 60% jest za nią odpowiedzialny wpływ środowiska. 6 Choć na wzrastanie wpływają geny obydwojga rodziców, zasadniczy wpływ na masę urodzeniową mają geny matki. Johnstone i wsp. stwierdzili, że siostry kobiet, które urodziły dzieci dotknięte IUGR, również mają takie dzieci. 7

Ponadto płody kobiet dotkniętych IUGR lub z małą masą urodzeniową w stosunku do wieku ciążowego (small for gestational age, SGA) są narażone na zwiększone ryzyko wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania, a specyficzne zaburzenia genotypowe matki mogą powodować ograniczenie wzrastania, łącznie z fenyloketonurią i zespołami dysmorficznymi, takimi jak na przykład karłowatość. Wreszcie wiele aberracji chromosomowych kojarzy się z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrastania płodu. U około 50% płodów z trisomią 13 lub trisomią 18 dochodzi do IUGR. Ponadto z zahamowaniem wzrastania skorelowana jest też ograniczona do łożyska mozaikowość. 8

Wady wrodzone

Zahamowanie wzrastania jest obserwowane w przypadku wielu płodów dotkniętych wadami wrodzonymi, w tym wadami serca (aż 50-80% płodów z ubytkiem w przegrodzie), bezmózgowiem, wadami tętnicy pępowinowej, łącznie z nieprawidłowym przyczepem pępowiny. Około 25% płodów z pępowiną dwunaczyniową waży w chwili porodu mniej niż 2500 g. 9 Wytrzewienie jest także często kojarzone z zahamowaniem wzrastania i jest obecne w 25% przypadków. 10

Zakażenia

Zakażenia wewnątrzmaciczne odpowiadają za 5-10% przypadków IUGR. 8 Na świecie większość przypadków zahamowania wzrastania w rezultacie zakażenia przypisuje się malarii. Za potencjalną przyczynę IUGR uważa się zarażenia pierwotniakowe. 11 Do czynników etiologicznych zalicza się cytomegalowirusa, wirusa różyczki, toksoplazmę, wirusa ospy wietrznej i półpaśca, HIV, krętka bladego. Obecnie nie wskazuje się konkretnych innych zakażeń związanych z IUGR, ale zapalenie błon płodowych jest silnie kojarzone z symetrycznym zahamowaniem wzrastania między 28 a 36 tygodniem ciąży i z asymetrycznym zahamowaniem po 36 tygodniu ciąży. 12

Ciąże wielopłodowe

W ciąży wielopłodowej ryzyko IUGR wynosi 25% dla ciąż bliźniaczych i 60% w przypadku ciąż z większą liczbą płodów. 13 Ciąże jednokosmówkowe są obarczone dodatkowym ryzykiem nieharmonijnego zahamowania wzrastania płodu z uwagi na zespół przetoczenia krwi między płodami (twin-twin transfusion syndrome, TTTS) lub nierówny podział krwi łożyskowej i składników odżywczych.

Dieta matki

Badania wykazały, że z IUGR wiąże się znacznie ograniczone spożycie kalorii i białka, szczególnie jeśli dochodzi do niego przed 26 tygodniem ciąży. Wykazano, że stężenie glukozy w organizmie matki i dziecka rośnie w przypadku zahamowania wzrastania. 14 Zmniejszenie stężenia cynku i folianów w surowicy także było skorelowane z zahamowaniem wzrastania. 15 Jednak najważniejszym niedoborem „składników odżywczych” powodującym IUGR jest brak tlenu. Niedotlenienie upośledza metabolizm płodu, prowadząc do niewykorzystania potencjału wzrostowego. 16 Wiele chorób matki, w tym hemoglobinopatie, przewlekła choroba płuc i ciężka kifoskolioza, także zwiększa ryzyko IGUR.

Toksyny środowiskowe

Do wystąpienia IUGR może się przyczyniać palenie papierosów, nadmierne spożycie alkoholu (2 lub więcej drinków dziennie) oraz używanie nielegalnych substancji (w szczególności kokainy) przez matkę. Palenie papierosów symetrycznie zmniejsza masę urodzeniową o 135-300 g, ale jeśli matka przestanie palić przed trzecim trymestrem ciąży, niepożądane skutki palenia słabną. 17 Ekspozycja na niektóre przepisywane leki, jak fenytoina, warfaryna i trimetadion wpływa na zwiększenie ryzyka IUGR w zależności od czasu przyjmowania, dawki i działania teratogennego.

Czynniki związane z łożyskiem

Najczęściej spotykaną etiologią IUGR związaną z łożyskiem jest upośledzony przepływ maciczno-łożyskowy w wyniku nieprawidłowego rozwoju łożyska. Jest to stan opisywany pod nazwą niewydolności łożyska. Niewydolność łożyska nie zawsze jednak musi być przyczyną, a jest raczej konsekwencją nierozpoznanego bardziej uogólnionego procesu chorobowego. 18

Proces, który wyzwala kaskadę zdarzeń prowadzących do niewydolności łożyska, jest często nieznany. Niewydolność łożyska często charakteryzuje nieobecność fizjologicznych zmian zachodzących za pośrednictwem trofoblastów w tętnicach spiralnych macicy lub nieprawidłowy rozwój kosmkowego drzewa naczyniowego. 19 W obu przypadkach, w miarę jak zapotrzebowanie płodu na tlen się zwiększa, dostawy tlenu spadają poniżej punktu krytycznego, a płód kompensuje deficyt, redystrybuując przepływ krwi z organizmu do mózgu, nadnerczy i serca. 10 Można to wykryć na podstawie zmian prędkości przepływu krwi w badaniu doplerowskim. 21, 22 Świadczy o nim po pierwsze podwyższony współczynnik skurczowo-rozkurczowy, następnie brak przepływu końcoworozkurczowego i wreszcie wsteczny przepływ końcoworozkurczowy w tętnicy pępowinowej. 23 Dochodzi do zaburzenia pracy serca płodu, co można wykryć na podstawie zmian w przepływie żylnym (np. brak lub wsteczny przepływ końcoworozkurczowy w przewodzie żylnym). Występowanie wszystkich powyższych nieprawidłowości świadczy o zagrożeniu obumarciem płodu. 5, 24, 25, 26, 27

Niewydolność łożyska stanowi główną nieprawidłowość łożyska obserwowaną w IUGR, ale istnieje wiele innych skorelowanych nieprawidłowości, w tym odklejenie się łożyska, martwica, naczyniak łożyska, naczyniak kosmówkowy i łożysko okolone.

Choroba naczyniowa u matki

Wiadomo, że związane z chorobą naczyniową schorzenia u matki prowadzą do zahamowania wzrastania płodu. Zaburzenia te obejmują cukrzycę, utrwalone nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie ciężarnych, zaawansowany wiek matki i chorobliwą otyłość.

Wykrywanie

Udowodniono, że rozpoznanie ograniczone wyłącznie do badania fizykalnego matki jest nieprecyzyjne nawet w 50% przypadków. Czułość jednorazowego pomiaru odległości od górnej krawędzi spojenia łonowego do dna macicy między 32 a 34 tygodniem ciąży wynosi około 65-85%, a swoistość w przypadku wykrywania płodów z IUGR wynosi 96%. 8 Gdy na podstawie jednorazowego pomiaru odległości od górnej krawędzi spojenia łonowego do dna macicy podejrzewa się IUGR, należy wykonać badanie USG w kierunku oceny szacowanej masy płodu (estimated fetal weight, EFW) na podstawie pomiaru biometrycznego płodu. Jeśli EFW jest poniżej 10 centyla, należy dokonać dalszej oceny sonograficznej, w tym wykonać doplerowskie badanie przepływów, ocenę płynu owodniowego i nieprawidłowości strukturalnych.

Ważne, aby w trakcie początkowej oceny zwrócić uwagę, czy zahamowanie wzrastania jest symetryczne, asymetryczne lub mieszane. Wewnętrzpochodne czynniki uszkadzające na wczesnym etapie ciąży powodują często symetryczne zahamowanie wzrastania. Czynniki zewnątrzpochodne w późniejszym okresie ciąży będą częściej skutkować asymetrycznym zahamowaniem wzrastania. Po ustaleniu rozpoznania należy koniecznie zidentyfikować etiologię zaburzenia.

Ograniczenia w kategoryzacji wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu można przypisywać rutynowej praktyce zaliczania wszystkich płodów z IUGR do jednej grupy na podstawie masy płodu. Zgodnie z alternatywnym podziałem na grupy wyróżniamy: 1) SGA – skrót odnosi się do małych płodów bez zauważalnej patologii, z prawidłową tętnicą pępowinową oraz prawidłowymi wynikami doplerowskiego badania tętnicy środkowej mózgu; 2) „zahamowanie wzrastania” – pojęcie odnosi się do małych płodów z rozpoznawalną patologią i nieprawidłowymi wynikami badania doplerowskiego i 3) „idiopatyczne zahamowanie wzrastania” odnosi się do małych płodów bez zauważalnej patologii lub nieprawidłowych wyników badania doplerowskiego. 28

Proponuje się także wyróżnienie stadiów zaawansowania IUGR. 29 Taka klasyfikacja opiera się na biometrycznym pomiarze płodu, zmianach sercowo-naczyniowych stwierdzonych w badaniu doplerowskim, objętości płynu owodniowego i parametrach klinicznych. 29 Stadia zaawansowania IUGR można zastosować w odniesieniu do każdego wieku ciążowego. Wyróżnia się:

  • Stadium 0 – obejmuje płody z szacowaną masą lub obwodem brzucha poniżej 10 centyla. Badanie przepływów w tętnicy pępowinowej i tętnicy środkowej mózgu metodą Dopplera jest prawidłowe.
  • Stadium I – obejmuje płody z szacowaną masą lub obwodem brzucha poniżej 10 centyla oraz nieprawidłowym wynikiem badania przepływów w tętnicy pępowinowej i tętnicy środkowej mózgu metodą Dopplera
  • Stadium II – obejmuje płody z szacowaną masą lub obwodem brzucha poniżej 10 centyla przy braku przepływu lub wstecznym przepływie w tętnicy pępowinowej w badaniu metodą Dopplera
  • Stadium III – obejmuje płody z szacowaną masą lub obwodem brzucha poniżej 10 centyla przy braku przepływu lub wstecznym przepływie w przewodzie żylnym w badaniu metodą Dopplera
  • Na podstawie wskaźnika ilości płynu owodniowego (amniotic fluid index, AFI) płód z IUGR jest zaliczany do grupy A (AFI <5 cm) lub B (AFI ≥5 cm).

Stadia zaawansowania IUGR i postępowanie

  • Rokowanie dla płodów SGA z IUGR w stadium 0 jest dobre. Zaleca się postępowanie ambulatoryjne i badanie metodą Dopplera co 2 tygodnie. Jeśli wyniki badania pozostają prawidłowe, rekomenduje się poród w terminie. Jeśli z kolei wyniki stają się nieprawidłowe, zaleca się wdrożenie postępowania dla płodów z IUGR w stadium I.
  • Płody z IUGR w stadium I cechuje łagodne zahamowanie wzrastania. Matki bez stanu przedrzucawkowego są prowadzone ambulatoryjnie. W chwili rozpoznania powinno się podać przed porodem kortykosteroidy. W przypadku płodów z IUGR w stadium I zaleca się badanie dwa razy w tygodniu. Jeśli test niestresowy (non-stress testing, NST) pozostaje reaktywny, a AFI wynois >5 cm, zaleca się poród w 37 tygodniu ciąży. W przypadku braku przepływu w tętnicy pępowinowej w badaniu metodą Dopplera należy wdrożyć postępowanie zalecane dla płodów z IUGR w stadium II.
  • Matki płodów z IUGR w stadium II należy hospitalizować. Płód należy badać przed porodem codziennie, NST przeprowadzać dwa razy dziennie i codziennie określać profil biofizyczny (biophysical profile, BPP). Jeśli wyniki NST nie są niepokojące, a wynik BPP wynosi 4 na 8 w dwóch badaniach w odstępie co najmniej 4-godzinnym, zaleca się natychmiastowy poród przez cięcie cesarskie, ponieważ płody z brakiem przepływu lub wstecznym przepływem w tętnicy pępowinowej nie tolerują indukcji porodu.
  • Z płodami z IUGR w stadium III postępuje się tak samo jak z zaliczanymi do stadium II, z tym że poród powinien nastąpić w 32 tygodniu ciąży, niezależnie od wieku ciążowego w chwili rozpoznania. Tak jak w stadium I i II, w chwili rozpoznania należy podać przed porodem kortykosteroidy.

Zaletą powyższego systemu oceny zaawansowania IUGR jest jego prostota. Konieczne są tylko pomiar biometryczny płodu, badanie ultrasonograficzne trzech naczyń płodu oraz AFI. Pozwala on także na klasyfikację wszystkich małych płodów. Jeśli wyniki badania doplerowskiego tętnicy pępowinowej i tętnicy środkowej mózgu są prawidłowe, badanie przepływu w przewodzie żylnym nie jest konieczne, ponieważ również będzie prawidłowy. Obecność IUGR nie powinna wpływać na standardowe postępowanie w stanie przedrzucawkowym.

W systemie oceny zaawansowania IUGR istotny jest także wskaźnik śmiertelności. 29 W badaniu, które pozwoliło na obserwację płodów z IUGR od bardzo wczesnego stadium do obumarcia (ponieważ pacjentki odmówiły interwencji), nie stwierdzono przypadków zgonu płodów ze stadium 0 lub I, podczas gdy śmiertelność dla płodów na etapie stadium III była duża. Śmiertelność płodów z IUGR w stadium II była pośrednia między stadium I a III. Badania wykazały także, że w przypadku stwierdzenia wstecznego przepływu w przewodzie żylnym czas przeżycia płodów sięga dni a nawet tygodni, 29 a przy porodzie nie musi występować acydemia, jak wskazują wyniki przeprowadzonego ostatnio wstępnego badania. 30 Ponadto w przypadku większości ciąż dotkniętych tych problemem AFI przed obumarciem płodu wynosi <5 cm.

Kategoryzacja IUGR na podstawie wieku ciążowego w chwili rozpoznania jest nową koncepcją, o której warto wspomnieć. Płody z IUGR dzieli się na następujące kategorie: bardzo wczesny IUGR (zdiagnozowany przed lub w 29 tygodniu), wczesny IUGR (zdiagnozowany między 29 a 34 tygodniem) oraz późny IUGR (zdiagnozowany po 34 tygodniu ciąży). Klasyfikowanie według wieku ciążowego jest istotne, ponieważ zachorowalność i śmiertelność różnią się w zależności od wieku ciążowego, nawet przy braku powikłań, ale podział ze względu na wiek ciążowy nie był do tej pory badany. Miejmy nadzieję, że wkrótce się to zmieni.

Niestety nie jest jasne, dlaczego istnieją różne rodzaje wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu. Postulujemy dwie hipotezy: a) różne przyczyny IUGR i b) ta sama przyczyna, ale różny stopień nasilenia.


Dwa scenariusze kliniczne prezentujące zastosowanie stadiów zaawansowania IUGR

Scenariusz 1: Płód:   

  1. Szacunkowa masa płodu poniżej 10 centyla   
  2. Prawidłowy indeks pulsacji w tętnicy pępowinowej i tętnicy środkowej mózgu   
  3. Wiek ciążowy: 26 tygodni   
  4. Wskaźnik ilości płynu owodniowego = 8 cm   
  5. Bez patologii u matki i dziecka

Klasyfikacja: idiopatyczne IUGR w stadium 0, 26 tygodni

Scenariusz 2: Płód:   

  1. Szacunkowa masa płodu poniżej 10 centyla   
  2. Nieprawidłowy indeks pulsacji w tętnicy pępowinowej (obecność przepływu końcoworozkurczowego)   
  3. Wiek ciążowy: 26 tygodni   
  4. Wskaźnik ilości płynu owodniowego = 8 cm   
  5. Utrwalone nadciśnienie tętnicze

Klasyfikacja: IUGR w I stadium, 26 tygodni, utrwalone nadciśnienie tętnicze

Termin porodu

Zalecenia dotyczące terminu porodu pochodzą z kilku badań. Początkowo za parametr determinujący termin porodu uważano utratę „efektu oszczędzania mózgu”. 31 W innych badaniach donoszono o tymczasowej sekwencji zmian w badaniu doplerowskim, poprzedzających początek późnych deceleracji. 32 Wczesne zmiany w badaniu doplerowskim zachodzą u wszystkich płodów z IUGR, podczas gdy późne zmiany pojawiają się w idiopatycznym IUGR oraz tylko niekiedy w przypadku wystąpienia stanu przedrzucawkowego 33 W idiopatycznym IUGR zmiany są łatwe do przewidzenia i pojawiają się jedna po drugiej. Natomiast u ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym zmiany są niemożliwe do przewidzenia, mogą się pojawić w ciągu kilku godzin i w większości przypadków nie zachodzą, ponieważ dochodzi do porodu ze wskazań matczynych. 33

Przeprowadzono mało badań randomizowanych z grupą kontrolną, które dałyby odpowiedź na pytanie, kiedy powinno dojść do porodu w przypadku rozpoznania IUGR. W randomizowanym badaniu Growth Restriction Interventional Trial (GRIT) porównywano dwie strategie postępowania: natychmiastowy i opóźniony poród u pacjentek z grupy dużego ryzyka w przypadku niejasnej sytuacji klinicznej. 34 Wyniki wykazały, że różnice między tymi dwiema grupami pod względem okołoporodowej zachorowalności i śmiertelności, oceny neurologicznej 2 lata po porodzie oraz oceny długoterminowej nie były istotne statystycznie. 35 Jednak nie we wszystkich przypadkach monitorowano stan płodu przez określanie profilu biofizycznego oraz badanie doplerowskie przed porodem (z wyjątkiem tętnicy pępowinowej). Ponadto objęte badaniem płody z IUGR reprezentowały populację heterogeniczną, ponieważ w badaniu tym u jednej czwartej płodów przepływ w tętnicy pępowinowej był prawidłowy, co wskazywało, że mogły mieć po prostu małą masę urodzeniową.

W drugim badaniu randomizowanym Disproportionate Intrauterine Growth Intervention Trial at Term (DIGITAT) porównywano łącznie zachorowalność i śmiertelność noworodków z ciąż, w których rozpoznano IUGR po 36 tygodniu w przypadku natychmiastowej indukcji porodu w stosunku do podejścia wyczekującego i monitorowania stanu matki i płodu. W badaniu analizowano także ciężką chorobowość wśród matek, jakość ich życia i koszty, a także wyniki neurorozwojowe i neurobehawioralne 2 lata po porodzie. Z badania płynął wniosek, że w przypadku podejrzenia IUGR w terminie porodu nie ma istotnych różnic pod względem niepożądanych zdarzeń u matki ani noworodka między natychmiastową indukcją porodu a postępowaniem wyczekującym. 36, 37, 38, 39, 40

Przeprowadzone ostatnio wieloośrodkowe prospektywne badanie obserwacyjne dowiodło, że nieprawidłowy wynik badania doplerowskiego tętnicy pępowinowej oraz szacunkowa masa płodu poniżej 3 centyla były skorelowane z powikłaniami okołoporodowymi. 41

Termin porodu w przypadku bardzo niedojrzałych płodów z IUGR

Obecnie nie jest możliwe określenie optymalnego terminu porodu w przypadku bardzo niedojrzałych płodów z IUGR. W Stanach Zjednoczonych większość lekarzy podejmuje decyzję o terminie porodu na podstawie nieprawidłowych wyników badań przedporodowych, nieprawidłowego profilu biofizycznego bądź kategorii II lub III NST. Pod względem wskaźnika przeżywalności najwięcej problemów nastręcza noworodek z IUGR między 25 a 30 tygodniem ciąży. Z naszego doświadczenia wynika, że dzieci z IUGR urodzone przed 25 tygodniem ciąży nie przeżywają, w przeciwieństwie do wszystkich dzieci z IUGR urodzonych po 30 tygodniu ciąży. 42

Brakuje wiarygodnych danych co do optymalnego terminu porodu w przypadku bardzo niedojrzałych płodów z zahamowaniem wzrastania. Zgodnie z praktyką naszego ośrodka poród w przypadku bardzo niedojrzałych płodów z IUGR wywołujemy w przypadkach występowania kategorii III NST lub nieprawidłowego BPP (4/8 potwierdzone w odstępie 2 godzin w przypadku kategorii II NST lub BPP na poziomie 2/8 niezależnie od NST).

USG metodą Dopplera jako wskazanie do porodu

Jak zauważono wyżej, płody z IUGR w stadium I lub wyższym oraz z nieprawidłowymi wynikami badań doplerowskich należy objąć dokładnym monitoringiem. Zaleca się wykonywanie badań przedporodowych z częstotliwością od dwóch razy tygodniowo do kilku razy dziennie, w zależności od nasilenia zaburzeń. Nie udowodniono korzyści z porodu wyłącznie na podstawie nieprawidłowych wyników badań doplerowskich i płody z nieprawidłowymi wynikami tych badań w większości przypadków radzą sobie dobrze przy dobrych wynikach badań przedporodowych. W przypadku stwierdzenia III kategorii NST istnieje uzasadnienie dla natychmiastowego porodu.

Sposób porodu w przypadku IUGR

W przypadku braku przepływu lub obecności przepływu wstecznego w tętnicy pępowinowej dane przemawiają za porodem przez cięcie cesarskie. W innych przypadkach postępowanie jest indywidualizowane i cięcie może być też wskazane w przypadku płodu ≥34 tygodni z nieprawidłowym współczynnikiem skurczowo-rozkurczowym w tętnicy pępowinowej, ale prawidłowym profilem biofizycznym.

Podsumowanie

IUGR wtórny do niewydolności łożyska pozostaje główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej w Stanach Zjednoczonych. Nie istnieje jedno badanie, które miałoby przewagę w określaniu terminu porodu płodów z IUGR.

W naszym ośrodku podejmujemy decyzję na podstawie kategorii testu niestresowego lub nieprawidłowego profilu biofizycznego. Monitorujemy poważne przypadki płodów z IUGR (wsteczny przepływ w tętnicy pępowinowej i/lub wsteczny przepływ w przewodzie żylnym), wykonując trzy NST na dobę (co 8 godzin) i jeden BPP na dobę. Podajemy także w tych przypadkach przed porodem kortykosteroidy. W niektórych przypadkach ciągle monitorowane jest tętno płodu. Sądzimy, że zyskując kilka dni lub tydzień między 25 a 30 tygodniem ciąży, możemy wpłynąć na przyszłość płodu z IUGR. 33

Contemporary OB/GYN, Vol. 58, No. 10, October 2013, p. 28. Detection and surveillance of IUGR.

Piśmiennictwo
  1. 1. Seeds JW, Peng T. Impaired growth and risk of fetal death: is the tenth percentile the appropriate standard? Am J Obstet Gynecol. 1998;178(4):658-669.
  2. 2. Deter RL. Individualized growth assessment: evaluation of growth using each fetus as its own control. Semin Perinatol. 2004;28(1):23-32.
  3. 3. Gardosi J, Francis A. A customized standard to assess fetal growth in a US population. Am J Obstet Gynecol. 2009;201(1):25 e1-7.
  4. 4. Barker DJ, Osmond C. Infant mortality, childhood nutrition, and ischaemic heart disease in England and Wales. Lancet. 1986;1(8489):1077-1081.
  5. 5. Hecher K, et al. Monitoring of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18(6):564-570.
  6. 6. Polani PE. Chromosomal and other genetic influences on birth weight variation. In: Size at Birth. Elliot K, Knight J, Eds. 1974, Associated Scientifc Publishers: London.
  7. 7. Johnstone F, Inglis L. Familial trends in low birth weight. Br Med J. 1974;3(5932):659-661.
  8. 8. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin Number 12. Intrauterine Growth Restriction. Washington, DC, 2000.
  9. 9. Froehlich LA, Fujikura T. Significance of a single umbilical artery. Report from the collaborative study of cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol. 1966;94(2):274-279.
  10. 10. Raynor BD, Richards D. Growth retardation in fetuses with gastroschisis. J Ultrasound Med. 1997;16(1):13-6.
  11. 11. Maulik D. Fetal growth restriction: the etiology. Clin Obstet Gynecol. 2006;49(2):228-235.
  12. 12. Williams MC, et al. Histologic chorioamnionitis is associated with fetal growth restriction in term and preterm infants. Am J Obstet Gynecol. 2000;183(5):1094-1099.
  13. 13. Mauldin JG, Newman RB, Mauldin PD. Cost-effective delivery management of the vertex and nonvertex twin gestation. Am J Obstet Gynecol. 1998;179(4):864-869.
  14. 14. Marconi AM, et al. The impact of gestational age and fetal growth on the maternal-fetal glucose concentration difference. Obstet Gynecol. 1996;87(6):937-942.
  15. 15. Hovdenak N, Haram K. Influence of mineral and vitamin supplements on pregnancy outcome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2012;164(2):127-132.
  16. 16. Lackman F, et al. Fetal umbilical cord oxygen values and birth to placental weight ratio in relation to size at birth. Am J Obstet Gynecol. 2001;185(3):674-682.
  17. 17. Wen SW, et al. Smoking, maternal age, fetal growth, and gestational age at delivery. Am J Obstet Gynecol. 1990;162(1):53-58.
  18. 18. Assali NS, Nuwayhid B, Brinkman CR III. Placental insufficiency, problems of etiology, diagnosis and management. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1975;5(1-2):87-91.
  19. 19. Kingdom J, et al. Development of the placental villous tree and its consequences for fetal growth. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2000;92(1):35-43.
  20. 20. Cohn HE, et al. Cardiovascular responses to hypoxemia and acidemia in fetal lambs. Am J Obstet Gynecol. 1974;120(6):817-824.
  21. 21. Mari G, Deter RL. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in normal and small-for-gestational-age fetuses. Am J Obstet Gynecol. 1992;166(4):1262-1270.
  22. 22. Wladimiroff JW, Tonge HM, Stewart PA. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. Br J Obstet Gynaecol.1986;93(5):471-475.
  23. 23. Trudinger BJ, et al. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistance: clinical significance. Br J Obstet Gynaecol. 1985;92(1):23-30.
  24. 24. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18(6):571-577
  25. 25. Ferrazzi E, et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in the peripheral and central circulatory systems of the severely growth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002;19(2):140-146.
  26. 26. Kiserud T, et al. Ultrasonographic velocimetry of the fetal ductus venosus. Lancet. 1991;338(8780):1412-1414.
  27. 27. Ozcan T, et al. Arterial and venous Doppler velocimetry in the severely growth-restricted fetus and associations with adverse perinatal outcome. Ultrasound Obstet Gynecol. 1998;12(1):39-44.
  28. 28. Mari G, Hanif F. Fetal Doppler: umbilical artery, middle cerebral artery, and venous system. Semin Perinatol. 2008;32(4):253-257.
  29. 29. Mari G, et al. Staging of intrauterine growth-restricted fetuses. J Ultrasound Med. 2007;26(11):1469-1477; quiz 1479.
  30. 30. Senat MV, et al. Longitudinal changes in the ductus venosus, cerebral transverse sinus and cardiotocogram in fetal growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 2000;16(1):19-24.
  31. 31. Mari G, Wasserstrum N. Flow velocity waveforms of the fetal circulation preceding fetal death in a case of lupus anticoagulant. Am J Obstet Gynecol. 1991;164(3):776-778.
  32. 32. Arduini D, Rizzo G, Romanini C. Changes of pulsatility index from fetal vessels preceding the onset of late decelerations in growthretarded fetuses. Obstet Gynecol. 1992;79(4):605-610.
  33. 33. Mari G, Hanif F, Kruger M, Sequence of cardiovascular changes in IUGR in pregnancies with and without preeclampsia. Prenat Diagn. 2008;28(5):377-383.
  34. 34. Group GS. A randomised trial of timed delivery for the compromised preterm fetus: short term outcomes and Bayesian interpretation. BJOG. 2003;110(1): p. 27-32.
  35. 35. Thornton JG, et al. Infant wellbeing at 2 years of age in the Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomised controlled trial. Lancet. 2004;364(9433):513-520.
  36. 36. Boers KE et al. Induction versus expectant monitoring for intrauterine growth restriction at term: randomised equivalence trial (DIGITAT). BMJ. 2010;341:c7087.
  37. 37. van den Hove MM, et al. Intrauterine growth restriction at term: induction or spontaneous labour? Disproportionate intrauterine growth intervention trial at term (DIGITAT): a pilot study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006;125(1):54-58.
  38. 38. Boers KE, et al. Neonatal morbidity after induction vs expectant monitoring in intrauterine growth restriction at term: a subanalysis of the DIGITAT RCT. Am JObstet Gynecol. 2012;206(4):344 e1-7.
  39. 39. Bijlenga D, et al. Maternal health-related quality of life after induction of labor or expectant monitoring in pregnancy complicated by intrauterine growth retardation beyond 36 weeks. Qual Life Res. 2011;20(9):1427-1436.
  40. 40. van Wyk L et al. Effects on (neuro)developmental and behavioral outcome at 2 years of age of induced labor compared with expectant management in intrauterine growth-restricted infants: long-term outcomes of the DIGITAT trial. Am J Obstet Gynecol. 2012;206(5):406 e1-7.
  41. 41. Unterscheider J, et al. Optimizing the definition of intrauterine growth restriction: the multicenter prospective PORTO Study. Am J Obstet Gynecol. 2013;208(4):290.e1-6.
  42. 42. Mari G et al. Middle cerebral artery peak systolic velocity: a new Doppler parameter in the assessment of growth restricted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol. 2007;29(3):310-316.
Komentarz
prof. dr hab. med. Krzysztof Czajkowski
prof. dr hab. med. Krzysztof Czajkowski

Artykuł przedstawiony przez doktorów Tate i Mari porusza istotny problem kliniczny, jakim jest postępowanie w przypadku ciąży powikłanej IUGR. Autorzy przedstawiają dość oryginalne kryteria diagnostyczne IUGR obejmujące: wagę urodzeniową dziecka poniżej 2500 g, masę ciała poniżej 10 centyla, obwód brzuszka poniżej 10 centyla, szacunkową masę płodu poniżej 10 centyla występującą łącznie z nieprawidłowymi przepływami w tętnicy pępowinowej lub środkowej mózgu oraz obwód brzuszka poniżej 10 centyla łącznie z nieprawidłowymi przepływami w tętnicy pępowinowej lub środkowej mózgu. Cytowane definicje IUGR zawierające ocenę przepływów w naczyniach nie powinny być akceptowane jako sposoby rozpoznawania zaburzonego wzrastania płodu, co najwyżej mogą być używane dla przewidywania zagrożenia płodu i wyznaczania momentu porodu. Autorzy podają, że w Stanach Zjednoczonych podstawową metodą monitorowania płodu w kierunku IUGR jest profil biofizyczny, a w Europie – zapisy kardiotokograficzne. Podstawą do takiego stwierdzenia jest praca Hechera i wsp. (poz. piśm. 5) opublikowana w 2001 roku. Moim skromnym zdaniem w ciągu minionych od tego czasu 12 lat profil biofizyczny jest znacznie rzadziej stosowany i rzadziej też na jego podstawie podejmowane są działania położnicze.

Wymienione w artykule sytuacje sprzyjające IUGR mają charakter pobieżny, a ich kolejność nie ma związku z częstością realnego występowania. Dalsza, zasadnicza część artykułu nawiązuje ponownie do opublikowanego wcześniej przez autorów algorytmu diagnostyki zahamowania wzrastania płodu opartej na opisanej we wprowadzeniu kompilacji cech IUGR/SGA i przepływów w tętnicach pępowinowych i tętnicy środkowej mózgu. Niestety autorzy w proponowanej przez siebie i cytowanej w obecnej pracy klasyfikacji (patrz cytowane piśmiennictwo) w ogóle nie biorą pod uwagę przepływów w tętnicach macicznych, które są nierzadko przyczyną IUGR u kobiet z nadciśnieniem, chorobami nerek i chorobami tkanki łącznej. Z przedstawionej propozycji klasyfikacji nie wynika niestety, od kiedy pacjentka powinna być monitorowana. Propozycja podania kortykosteroidów w momencie stwierdzenia stadium I zahamowania wzrastania płodu jest oderwana od jakichkolwiek innych danych. Jeśli kortykosteroidy będą podane wcześniej niż 2 tygodnie przed zakończeniem ciąży, nie osiągnie się żadnych rezultatów ich działania. Interesujące też jest stwierdzenie „if the umbilical artery Doppler becomes absent”. W stadium II IUGR autorzy proponują między innymi codzienne powtarzanie badania profilu biofizycznego, podanie kortykosteroidów w momencie rozpoznania i, co ciekawsze, zakończenie ciąży w 34 tygodniu!? W tym samym stadium proponowane jest powtórzenie testu biofizycznego po 4 godzinach, jeśli wcześniejszy wynik wyniósł 4, i w przypadku podobnego wyniku natychmiastowe zakończenie ciąży drogą cięcia cesarskiego. Takie postępowanie, według mnie, może usprawiedliwiać jedynie zapis kardiotokograficzny wskazujący na znaczne niedotlenienie płodu, a nie wynik profilu biofizycznego. W stadium III, zgodnie z sugestią autorów, w razie zaburzeń (takich samych jak w stadium II) ciąża powinna być zakończona w 32 tygodniu. W artykule brakuje niestety wyników zastosowania proponowanego algorytmu w praktyce klinicznej.

Monitorowanie rozwoju ciąży za pomocą ultrasonografii ma wiele zalet. Można obserwować rozwój dziecka. Aby wykreślić krzywą wzrastania, badanie należy powtórzyć w odstępie przynajmniej dwutygodniowym i w przypadku IUGR zastanowić się, czy przyczyna jest konstytucjonalna/rodzinna, czy też inna. Badania USG będą pomocne w ocenie potencjalnych przyczyn zahamowania wzrastania dziecka. Nieprawidłowe przepływy maciczne (notch i PI) pośrednio świadczą, że dopływ krwi do przestrzeni łożyskowej może być zaburzony, rozwój dziecka będzie zatem także nieprawidłowy.

Wiele badań wskazuje, że ocena przepływów w tętnicach macicznych około 20-24 tygodnia ciąży może być pomocna w przewidywaniu IUGR i nadciśnienia indukowanego ciążą. W przedstawionych badaniach tego aspektu autorzy w ogóle nie rozważają. Do monitorowania mogą również służyć przepływy oceniane w tętnicach pępowinowych. Świadczą one pośrednio o funkcji łożyska. Nieprawidłowe przepływy pępowinowe to najczęściej zmniejszona wymiana łożyskowa. W przypadku nieprawidłowych przepływów warto ocenić również tętnicę środkową mózgu i przewód żylny. Można stosować do monitorowania dziecka badanie profilu biofizycznego, ale wydaje się, że podstawowym istotnym parametrem jest jedynie AFI. Problemem badań ultrasonograficznych jest powtarzalność wyników. Tak naprawdę nie wiemy, czy prawidłowy wynik przepływu lub przepływów świadczy tylko o stanie aktualnym, czy też prognozuje optymalne warunki dla płodu na najbliższe dni lub godziny. W przypadku wyników nieprawidłowych problem sanowi ich powtarzalność. W naszym ośrodku nieprawidłowe badanie USG jest wskazaniem do intensywnego monitorowania NST i powtórzenia badań nie po 4 godzinach, ale po 2-3 dniach, jeśli zapisy kardiotokograficzne są prawidłowe.

W przedstawionej pracy autorzy dość śmiało decydują o wczesnym zakończeniu ciąży, pewnie trochę zapominając, że dziecko urodzone w 32 tygodniu wprawdzie przestaje stanowić problem położniczy, ale będzie poważnym wyzwaniem dla neonatologa. Reprezentuję chyba jednak szkołę europejską. Badania ultrasonograficzne powinny stanowić klucz do podjęcia decyzji o hospitalizacji i wyznaczać intensywność monitorowania kardiotokograficznego, decyzja dotycząca porodu powinna być jednak podejmowana głównie na podstawie NST. Ten punkt widzenia prawdopodobnie nie jest obcy autorom artykułu, co wyraźnie można przeczytać w podsumowaniu.

Następny artykuł:

Nowe technologie medyczne – czy korzyści uzasadniają koszty?

Danielle L. Tate
Giancarlo Mari
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych