Co znajdziesz w artykule?
- W artykule zestawiono wczesne i wybiórcze zaburzenia mowy i pisma
- Szczegółowo opisano diagnostykę postępującej apraksji mowy, diagnostykę różnicową zaburzeń pisma oraz specyfikę zaburzeń mowy i pisma w stwardnieniu zanikowym bocznym
Spis treści
- Wstępne etapy diagnostyki
- Diagnostyka zaburzeń komunikacji słownej
- Objawy specyficzne i niespecyficzne
- Wybrane postępujące zaburzenia motoryki mowy
- Diagnostyka różnicowa afazji pierwotnej postępującej i postępującej apraksji mowy
- Diagnostyka różnicowa zaburzeń pisma w chorobach neurozwyrodnieniowych
- Zaburzenia mowy i pisma w SLA
- Podsumowanie
Wczesnym objawem choroby neurozwyrodnieniowej mogą być zarówno bardziej uogólnione zaburzenia językowe (objawiające się w mowie i w piśmie), jak i izolowane zaburzenia motoryki mowy (dyzartria, apraksja mowy, jąkanie neurogenne) oraz wybiórcze zaburzenia pisma. Możliwe jest występowanie izolowanych zaburzeń mowy i/lub pisma nawet przez kilka lat, zanim dołączą się inne objawy choroby neurozwyrodnieniowej – poznawcze, ruchowe lub neuropsychiatryczne.
W artykule dokonano zestawienia wczesnych
i wybiórczych zaburzeń mowy i pisma, choć z uwagi na ograniczone ramy tekstu szczegółowo opisano trzy wybrane zagadnienia: diagnostykę postępującej apraksji mowy, diagnostykę różnicową zaburzeń pisma oraz specyfikę zaburzeń mowy i pisma w stwardnieniu zanikowym bocznym (SLA – sclerosis lateralis amyotrophica; ALS – amyotrophic lateral sclerosis). Wczesny i wybiórczy deficyt komunikacji ustnej i/lub pisemnej nie musi być objawem afazji pierwotnej postępującej i wymaga diagnostyki wielodyscyplinarnej.
Wstępne etapy diagnostyki
Pacjent z wybiórczymi zaburzeniami mowy i/lub komunikacji pisemnej często trafia do neurologa później niż osoba z typowymi skargami poznawczymi. W przypadku zaburzeń mowy konsultacja neurologiczna bywa poprzedzona konsultacją laryngologiczną i/lub foniatryczną, zaś przy izolowanych trudnościach z czytaniem – konsultacją okulistyczną. Jeśli pacjent trafi w pierwszej kolejności do neurologa, to często postawienie ostatecznej diagnozy będzie wymagało współpracy ze specjalistami wyżej wymienionych dziedzin. Jeśli stwierdza się zaburzenia motoryki mowy, zasadna jest konsultacja foniatryczna. Skargi na trudności z czytaniem, przy braku objawów afatycznych i zaburzeń gałkoruchowych, dodatkowo wskazują na potrzebę badania okulistycznego. U pacjenta, u którego występują narastające w ciągu kilku tygodni czy miesięcy trudności z mówieniem i/lub pisaniem, zawsze wskazana jest ocena neurologopedyczna i neuropsychologiczna.
Diagnostyka zaburzeń komunikacji słownej
Diagnoza zaburzeń mowy i/lub pisma wymaga współpracy neurologa z neurologopedą i neuropsychologiem. Diagnostyka neurologopedyczna w tej sytuacji obejmuje ocenę sprawności oddechowej, fonacyjnej, artykulacyjnej oraz tzw. motoryki mowy i sprawności językowych. Badanie neuropsychologiczne ma z kolei na celu ocenę funkcji językowych w kontekście funkcjonowania poznawczego pacjenta. W tabeli 1 zestawiono podstawowe pytania diagnostyczne, które pozwolą lekarzowi prowadzącemu ukierunkować dalsze badania, w tabeli 2 – przykładowe hipotezy diagnostyczne, zaś w tabeli 3 również propozycje badań dodatkowych. Wywiad z pacjentem i osobą bliską na temat codziennego funkcjonowania 1 powinien zostać uzupełniony o wywiad rodzinny, aby rozważyć ewentualną zasadność badań genetycznych w przypadku dodatniego wyniku wywiadu rodzinnego. Gdy ocena neurologopedyczna jest niedostępna, niezbędne jest wykonanie badania przesiewowego w kierunku afazji i innych zaburzeń mowy 2 .
Tabela 1. Podstawowe pytania diagnostyczne
Tabela 2. Izolowane zaburzenia komunikacji ustnej i pisemnej jako źródło hipotez diagnostycznych
Tabela 3. Diagnostyka różnicowa zaburzeń mowy
Tak jak w przypadku niemal każdego podejrzenia choroby neurozwyrodnieniowej, badaniem neuroobrazowym z wyboru jest rezonans magnetyczny. W przypadku izolowanych i wybiórczych deficytów językowych, gdy pacjent zgłasza się na badania na wczesnym etapie choroby, MR najczęściej pozwala przede wszystkim na wykluczenie innej niż neurozwyrodnieniowa etiologii zaburzeń. O ile w przypadku postępującego porażenia ponadjądrowego (PSP – progressive supranuclear palsy) już na wczesnym etapie choroby można się spodziewać charakterystycznych zmian w śródmózgowiu, tj. objawu kolibra 3 , o tyle w przypadku afazji pierwotnej postępującej (PPA – primary progressive aphasia) zaniki mózgowia są początkowo niewidoczne w ocenie wizualnej. Przy podejrzeniu PPA znacznie przydatniejsze są techniki obrazowania z zakresu medycyny nuklearnej: tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT – single-photon emission computerized tomography) lub pozytonowa tomografia emisyjna (PET – positron emission tomography). Nierzadko w przypadku izolowanych zaburzeń motoryki mowy kluczowe dla rozpoznania są diagnostyka neurofizjologiczna i odniesienie jej wyników do oceny foniatrycznej.
Objawy specyficzne i niespecyficzne
Najczęstszą skargą dotyczącą funkcji językowych, którą neurolog może usłyszeć od pacjenta, jest skarga na trudności z przypominaniem sobie słów 4 , szczególnie nazw własnych. Jest to zarazem najmniej specyficzny objaw, gdyż występuje w bardzo wielu chorobach, ale również – do pewnego stopnia – w przebiegu fizjologicznego procesu starzenia 2 . Do objawów wysoce specyficznych należą natomiast:
- obecne w badaniu neurologicznym fascykulacje języka (choroby neuronu ruchowego [MND – motor neuron disease]) 5
- zaburzenia rozumienia słów (wariant semantyczny PPA [svPPA – semantic variant of primary progressive aphasia]/otępienie semantyczne [SD – semantic dementia]) 6
- izolowane zaburzenia czytania (zanik korowy tylny [PCA – posterior cortical atrophy]) 7 .
Tabela 4. Diagnostyka różnicowa zaburzeń czytania i pisania
Kluczowym elementem diagnostyki różnicowej zaburzeń mowy i pisma jest ustalenie, czy trudnościom tym towarzyszą deficyty poznawcze bądź czy obserwowane problemy w mowie lub piśmie nie są bezpośrednim skutkiem dysfunkcji poznawczych 8 . Przykładem takiej sytuacji może być np. agrafia przestrzenna, w której trudności z rozmieszczeniem tekstu na stronie czy też słów w zdaniu (nieregularne zbyt duże lub zbyt małe odstępy między elementami) są wtórne względem zaburzeń wzrokowo-przestrzennych i nie są związane z deficytem językowym. Dlatego w diagnostyce zaburzeń pisma poza trudnościami grafomotorycznymi i agrafią afatyczną (tj. agrafią wynikającą z zaburzeń afatycznych) niezbędne jest uwzględnienie agrafii wtórnych względem deficytów poznawczych (tab. 4).
Wybrane postępujące zaburzenia motoryki mowy
Wydaje się, że najsłabiej poznanym zaburzeniem motoryki mowy (motor speech disorder) w chorobach neurozwyrodnieniowych jest neurogenne jąkanie (neurogenic stuttering) 9 . W piśmiennictwie istnieją pojedyncze opisy przypadków, w których zaburzenia płynności mowy o charakterze jąkania były zapowiedzią zaburzeń ruchowych ze spektrum zespołów parkinsonowskich, szczególnie PSP 10 . Niepłynność ta dotyczy przede wszystkim inicjowanych spontanicznie wypowiedzi w mowie konwersacyjnej. Może nie ujawniać się w próbach wymagających krótkiej jednoznacznej odpowiedzi jednym słowem (np. „Jakie miasto jest stolicą Anglii?”) lub związanej z potwierdzeniem/zaprzeczeniem (wypowiadaniem słów „tak” lub „nie”) w odpowiedzi na tzw. pytania zamknięte (np. „Masz ochotę na jabłko?”). Do najczęstszych przyczyn jąkania neurogennego należą udar mózgu i uraz czaszkowo-mózgowy, ale jąkanie może pojawić się też m.in. u pacjentów z padaczką, po niedotlenieniu mózgu 9 oraz w zapaleniu mózgu. W diagnostyce różnicowej należy jednak również uwzględnić jąkanie psychogenne, przy czym mimo wielu propozycji dotyczących specyfiki błędów w mowie w przypadku etiologii neurogennej w porównaniu z psychogenną wydaje się, że analiza mowy pacjenta nie może być podstawą orzekania o etiologii zaburzeń 9 . Jąkanie neurogenne należy odróżnić od palilalii, tj. mimowolnego powtarzania końcowego elementu wypowiedzi (bez cech niepłynności), oraz echolalii, tj. mimowolnego powtarzania całości lub części wypowiedzi rozmówcy.
W ocenie pacjenta z zaburzeniami płynności mowy o charakterze jąkania należy zwrócić uwagę na wykonanie różnego typu zadań: dialogowych, monologowych, powtarzania i czytania. Analizie podlegają: rytm mowy, częstość błędów, typ błędów (pauzy, blokady, wydłużenia realizacji dźwięków, powtórzenia) i długość poszczególnych incydentów niepłynności, w tym pozycja błędu w słowie (głoska vs sylaba oraz początek vs środek wypowiadanego słowa). Ważna jest ocena zależności częstości występowania błędów od rodzaju słowa oraz obecności efektu adaptacji (na podstawie wielokrotnego odczytywania tego samego fragmentu tekstu) 9 .
Izolowane zaburzenia motoryki mowy mogą występować przez kilka lat i mieć również charakter mieszany. Opisano serię przypadków pacjentów z postępującymi zaburzeniami mowy, u których występowały objawy dyzartrii, ale również apraksji mowy, apraksji oralnej oraz aprozodii, u których ten obraz kliniczny ewoluował do mutyzmu z dysfunkcjami wykonawczymi i obustronną parezą. Dla tego zespołu zaproponowano nazwę powoli postępującej anartrii 11 .
Diagnostyka różnicowa afazji pierwotnej postępującej i postępującej apraksji mowy
Postępująca apraksja mowy może być objawem wariantu niepłynnego afazji pierwotnej postępującej (nfvPPA – non-fluent variant PPA; PNFA – progressive non-fluent aphasia), ale bywa również opisywana jako niezależna jednostka 5, 6, 12 . Pierwotna postępująca apraksja mowy (PPAOS – primary progressive apraxia of speech) – w odróżnieniu od nfvPPA – charakteryzuje się izolowanymi błędami w mowie (bez zmian w wypowiedziach pisemnych) i w pełni zachowaną kompetencją składniową (zachowane rozumienie wypowiedzi złożonych gramatycznie, poprawne konstruowanie złożonych wypowiedzi pisemnych).
Początkowo apraksja mowy była uznawana za objaw wykluczający rozpoznanie atypowych zespołów parkinsonowskich z kręgu taupatii, następnie uznano ją za objaw możliwy, a ostatecznie nawet za jeden z markerów zwyrodnienia korowo-podstawnego (CBD – corticobasal degeneration) oraz PSP 5, 13 . Obecnie wyróżnia się podtypy obu zespołów z niepłynną afazją (PSP-PNFA oraz CBS-PNFA), przy czym główną cechą niepłynnej afazji u pacjentów z CBS i PSP jest właśnie apraksja mowy, a nie agramatyzm. U podłoża postępującej apraksji mowy najprawdopodobniej często leży patologia białka tau, co potwierdzają najnowsze badania PET z flortaucipirem 14 . Ponadto u 30% pacjentów z PPAOS stwierdza się deficyt dopaminergiczny w badaniu obrazowania transportera dopaminy DaTScan 15 . Jednocześnie aby rozpoznać PPAOS jako jednostkę niezależną – w odróżnieniu od apraksji mowy w przebiegu CBS, PSP czy choroby neuronu ruchowego – niezbędne jest wykluczenie obecności objawów neurologicznych typowych dla tych jednostek chorobowych. Kryteria diagnostyczne PPAOS wraz ze wskazówkami diagnostycznymi podają w niedawnej pracy Botha i Josephs 12 . W praktyce klinicznej PPAOS zdarza się niezmiernie rzadko. Autorki pracy w toku ponad 14-letniej praktyki klinicznej z pacjentami z postępującymi zaburzeniami mowy dwukrotnie spotkały się z postępującą apraksją mowy jako dominującym objawem klinicznym. W jednym przypadku postępująca apraksja mowy bardzo szybko ewoluowała do CBS-PNFA, gdyż do apraksji mowy szybko dołączyły apraksja kończyn oraz niepłynna afazja. W drugim przypadku od pierwszego badania głębokiej apraksji mowy towarzyszyły mniej wyrażone objawy apraksji przestrzennej.
W przypadku bardzo szybkiego narastania deficytu niezbędne jest uwzględnienie w diagnostyce różnicowej choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD – Creutzfeldt-Jakob disease), która może też powodować zarówno niepłynną afazję 16 oraz wybiórczą aleksję 17 , jak i agrafię 18 . W przypadku agrafii może jej towarzyszyć nie tylko afazja i/lub aleksja, ale też akalkulia czy apraksja konstrukcyjna.
Diagnostyka różnicowa zaburzeń pisma w chorobach neurozwyrodnieniowych
Gdy główne skargi pacjenta dotyczą trudności z pisaniem (tab. 4), niezbędne jest ustalenie, czy te trudności:
- dotyczą realizacji motorycznej pisma (zaburzenia grafomotoryczne widoczne tylko w piśmie odręcznym, pisanie na klawiaturze zachowane) (ryc. 1)?
- występują na tle mniej nasilonych trudności w mowie (związek z afazją)?
- objawiają się głównie pominięciem liter? Dotyczą tylko długich słów (związek z zaburzeniami pamięci operacyjnej) (ryc. 2)?
- dotyczą trudności z tworzeniem zdań w wypowiedziach pisemnych (agramatyzm) (ryc. 3)?
- dotyczą zapisu słów obcojęzycznych, o nieregularnej pisowni (związek z deficytem semantycznym) (ryc. 4)?
- dotyczą problemu z aktualizacją kształtu liter (związek z zaburzeniami praksji) (ryc. 5)?
- dotyczą problemu z aktualizacją odpowiedniego kroju liter (ryc. 6)?
- dotyczą przestrzennego rozmieszczenia tekstu (związek z zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi) (ryc. 7)?
- dotyczą organizacji złożonych wypowiedzi pisemnych (związek z problemami wykonawczymi) (ryc. 8)?
Rycina 2. Agrafia związana z deficytem bufora grafemicznego – próbki pisma pod dyktando pacjenta w wieku 59 lat z postępującymi (od 5 lat) zaburzeniami językowymi. Błędy narastają wraz z długością słowa (słowa 2-sylabowe: kiwi, figa; słowa 3-sylabowe: banany, jagody; słowa 4-sylabowe: borowiki, kabanosy)
Rycina 4. Agrafia powierzchniowa (surface agraphia) związana z deficytem leksykalno-semantycznym – próba zapisu pod dyktando słów „jazz” i „pizza” przez pacjenta w wieku 57 lat z otępieniem czołowo-skroniowym z mutacją P301L. Błędy wskazują na to, że pacjent nie jest w stanie odwołać się do całościowych obrazów słów, zapisuje słowa, korzystając ze ścieżki fonologicznej, bez zrozumienia
Rycina 5. Agrafia apraktyczna – trudności z odtworzeniem kształtu liter u pacjentki z chorobą Alzheimera w wieku 71 lat, z trudnościami z komunikacją słowną od co najmniej 3 lat
Rycina 6. Agrafia allograficzna – trudności z doborem kroju czcionki w próbce pisma pacjentki w wieku 58 lat z wariantem niepłynnym afazji pierwotnej postępującej, z objawami klinicznymi występującymi od 2 lat. Dodatkowo widoczne są pominięcia znaków diakrytycznych
Tabela 5. Kompleksowa ocena pisma w przypadku podejrzenia wybiórczych zaburzeń pisania
Zaburzenia mowy i pisma w SLA
W zależności od profilu objawów u pacjenta z SLA można się spodziewać wcześniejszej utraty zdolności mówienia lub pisania. Nasilenie deficytów oddechowo-fonacyjno-artykulacyjnych w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego ogranicza możliwości komunikacyjne chorych – redukuje długość wypowiedzi, stopniowo zmniejsza zrozumiałość komunikatów i ogranicza je do słów, a nawet sylab czy pojedynczych dźwięków. Niemożność skoordynowania zdolności tworzenia zrozumiałej artykulacji z procesami oddechu 5 i pojawienie się anartrii zmuszają chorych do wykorzystania komunikacji alternatywnej, w tym pisemnej. W przypadku opuszkowej postaci choroby możliwe jest wystąpienie izolowanej i stopniowo narastającej dyzartrii, a objawy uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego mogą dołączyć się u pacjenta dużo później, kiedy rozpoznaje się u niego anartrię.
Pacjenci z SLA mogą ujawniać nie tylko obniżenie fluencji słownej i apraksję mowy, ale również zaburzenia semantyczne i syntaktyczne oraz agrafię. Objawy SLA mogą pojawić się w przebiegu zarówno PNFA, jak i otępienia semantycznego.
Trudności z pismem odręcznym często wiązane są z postępującym niedowładem, ale możliwe jest również wystąpienie zaburzeń pisma na klawiaturze, którego nie można przypisać zaburzeniom motorycznym. Zaburzenia pisma mogą stanowić jeden z objawów będących podstawą rozpoznania zespołów klinicznych ze spektrum SLA oraz zwyrodnienia czołowo-skroniowego (ALS-FTSD – frontotemporal spectrum disorder of ALS). W obrębie ALS-FTSD można wyróżnić: ALS z zaburzeniami poznawczymi i/lub językowymi (ALSci – ALS with cognitive impairment), ALS z zaburzeniami poznawczymi/językowymi i behawioralnymi (ALScbi – ALS with cognitive and behavioural impairment) oraz otępienie czołowo-skroniowe w ALS (ALS-FTD), które wcześniej było nazywane FTD-MND, tj. otępieniem czołowo-skroniowym w chorobie neuronu ruchowego, lub ALS-D, tj. otępieniem w SLA 19 . Wybiórcza agrafia w SLA opisywana jest obecnie głównie u japońskich pacjentów 20 , ale jej pierwszy opis z lat 70. XX w. pochodzi od badaczy amerykańskich. Zaburzenia pisma w SLA mogą ujawnić się nie tylko w piśmie odręcznym, ale również podczas pisania na klawiaturze komputera czy telefonu, co może utrudnić lub nawet uniemożliwić wykorzystanie tych pomocy do komunikacji alternatywnej na późniejszych etapach choroby. Błędy w piśmie u osób z SLA, jak stwierdzono w badaniu PET z flumazenilem, wiążą się z dysfunkcją przedniej części zakrętu obręczy, w tym szczególnie prawostronną 20 .
Tabela 6. Wybrane zaburzenia motoryki mowy (MSD)
Terminy i wyjaśnienia dotyczące wybranych zaburzeń motoryki mowy (MSD – motor speech disorders) przedstawiono w tabeli 6.
Podsumowanie
Diagnostyka postępujących zaburzeń mowy i pisma nie ogranicza się do afazji pierwotnej postępującej i powinna obejmować również atypowe zespoły parkinsonowskie, spektrum chorób neuronu ruchowego oraz chorób przebiegających z zanikiem móżdżku. W diagnostyce specyfiki zaburzeń motoryki mowy wiodącą rolę odgrywa neurologopeda, zaś w diagnostyce zaburzeń mowy i pisma przebiegających z zaburzeniami poznawczymi – neuropsycholog. W kompleksowej diagnostyce różnicowej zaburzeń o wybiórczym i atypowym charakterze wskazana jest współpraca również z foniatrą, neurofizjologiem i specjalistą medycyny nuklearnej.
Abstract
Atypical speech and writing impairment as an early manifestation of a neurodegenerative disease
Speech and/or writing deficits may be a harbinger of dementia. Difficulties may be either generalized, affecting both spoken and written communication, or selective. The latter may include isolated motor speech disorder (dysarthria, speech apraxia or neurogenic stuttering) or agraphia. The deficit may remain unobtrusive for a couple of years before other manifestations – cognitive, motor or neuropsychiatric – come to light. The paper discusses the challenges of differential diagnosis in the context of multidisciplinary care. Both common and rare symptoms of communication decline are discussed. The role of neuropsychological and speech and language therapy (SLT) assessment is presented. While neuropsychological examination aims at describing linguistic competences in the context of the cognitive function, SLT examination can elucidate motor speech disorders and help to evaluate the risk of dysphagia. The assessment of progressive speech apraxia and isolated agraphia is outlined more thoroughly. Finally, agraphia in amyotrophic lateral sclerosis is presented. Progressive speech and writing disorders require an in-depth assessment. Atypical parkinsonian syndromes, the spectrum of motor neuron disease and conditions associated with cerebellar atrophy should be considered alongside with primary progressive aphasia in the differential diagnosis of speech/writing deficits.
- 1. Sitek EJ. Znaczenie wywiadu w diagnostyce różnicowej zespołów otępiennych o wczesnym i późnym początku. Neurol Dypl 2018;13(3):12-8
- 2. Kluj-Kozłowska K, Sitek EJ. Zaburzenia mowy u osób w starszym wieku: zmiany fizjologiczne czy zwiastun choroby neurozwyrodnieniowej? Med Dypl 2016;25(2):5-11
- 3. Dąbrowska M, Schinwelski M, Sitek EJ, et al. The role of neuroimaging in the diagnosis of the atypical parkinsonian syndromes in clinical practice. Neurol Neurochir Pol 2015;49(6):421-31
- 4. Rohrer JD, Knight WD, Warren JE, et al. Word-finding difficulty: a clinical analysis of the progressive aphasias. Brain 2008;131(1):8-38
- 5. Sitek EJ, Kluj-Kozłowska K. Dyzartria i apraksja mowy w chorobach neurozwyrodnieniowych: przegląd zagadnień. W: Tłokiński W, Milewski S, Kaczorowska-Bray K (red.). Gerontologopedia. Harmonia Universalis, Gdańsk 2018:523-55
- 6. Sitek EJ, Kluj-Kozłowska K, Barczak A i wsp. Afazja pierwotna postępująca – diagnostyka różnicowa i terapia. W: Tłokiński W, Milewski S, Kaczorowska-Bray K (red.). Gerontologopedia. Harmonia Universalis, Gdańsk 2018:488-522
- 7. Sitek EJ, Dzienniak M, Brockhuis B. Zanik korowy tylny w świetle nowych kryteriów diagnostycznych. Neurol Dypl 2019;14(1):30-40
- 8. Sitek EJ. Diagnostyka różnicowa afazji pierwotnej postępującej w przebiegu choroby Alzheimera. W: Domagała A, Sitek EJ (red.). Choroba Alzheimera. Zaburzenia komunikacji językowej. Harmonia Universalis, Gdańsk 2018:204-26
- 9. Cruz C, Amorim H, Beca G, et al. Neurogenic stuttering: a review of the literature. Rev Neurol 2018;66(2):59-64
- 10. Kluj-Kozłowska K, Sitek EJ, Sławek J. Zaburzenia mowy w atypowych zespołach parkinsonowskich: diagnostyka różnicowa i terapia. Pol Przegl Neurol 2019;15(1):112-23
- 11. Broussolle E, Bakchine S, Tommasi M, et al. Slowly progressive anarthria with late anterior opercular syndrome: a variant form of frontal cortical atrophy syndromes. J Neurol Sci 1996;144(1-2):44-58
- 12. Botha H, Josephs KA. Primary progressive aphasias and apraxia of speech. Continuum 2019;25(1):101-27
- 13. Josephs KA, Duffy J.R. Apraxia of speech and nonfluent aphasia: a new clinical marker for corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy. Curr Opin Neurol 2008;21(6):688-92
- 14. Utianski RL, Martin PR, Botha H, et al. Longitudinal flortaucipir ([18F]AV-1451) PET imaging in primary progressive apraxia of speech. Cortex 2020;124:33-43
- 15. Seckin ZI, Whitwell JL, Utianski RL, et al. Ioflupane 123I (DAT scan) SPECT identifies dopamine receptor dysfunction early in the disease course in progressive apraxia of speech. J Neurol 2020;267:2603-11
- 16. Kobylecki C, Thompson JC, Jones M, et al. Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease Presenting as Progressive Nonfluent Aphasia With Speech Apraxia. Alzheimer Dis Assoc Disord 2013;27(4):384-6
- 17. Adair JC, Cooke N, Jankovic J. Alexia without agraphia in Creutzfeldt-Jakob disease. J Neurol Sci 2007;263(1-2):208-10
- 18. Shimizu H, Yamada M, Matsubara N, et al. Creutzfeldt-Jakob Disease With an M232R Substitution: Report of a Patient Showing Slowly Progressive Disease With Abundant Plaque-Like PrP Deposits in the Cerebellum. Neuropathology 2009;29(6):735-43
- 19. Strong MJ, Abrahams S, Goldstein LH, et al. Amyotrophic lateral sclerosis - frontotemporal spectrum disorder (ALS-FTSD): Revised diagnostic criteria. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener 2017;18(3-4):153-74
- 20. Yabe I, Tsuji-Akimoto S, Shiga T, et al. Writing errors in ALS related to loss of neuronal integrity in the anterior cingulate gyrus. J Neurol Sci 2010;315:55-9
Pierwszy artykuł:
Dodaj do ulubionych
