Co znajdziesz w artykule?
  • W artykule omówiono przyczyny nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego, jego klasyfikację i diagnostykę
  • Przedstawiono szczegółowo postępowanie terapeutyczne w zależności od poszczególnych stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym
Spis treści

Nadciśnienie tętnicze dotyka 30% dorosłej populacji, a nagły wzrost ciśnienia tętniczego jest jedną z najczęstszych przyczyn doraźnych interwencji zarówno w gabinetach opieki całodobowej, jak i na szpitalnych oddziałach ratunkowych (SOR) 1 .

Aktualne dane wskazują, że co ok. dwusetny pacjent zaopatrywany w ramach tzw. ostrego dyżuru jest przyjmowany z nagłym skokiem ciśnienia tętniczego 2 . Ta statystyka nie zmieniła się w czasie ostatnich dwóch dekad i wydaje się porównywalna między różnymi

państwami i kontynentami 3, 4 . Nie zmieniły jej także takie czynniki jak postęp w terapii przeciwnadciśnieniowej, coraz powszechniejsze wprowadzenie leków złożonych i niewielka, ale zauważalna poprawa kontroli ciśnienia wśród pacjentów z już rozpoznaną chorobą. Sporą część pacjentów zgłaszających się do izby przyjęć z wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego stanowią osoby dotychczas nieleczone lub pacjenci niesystematycznie stosujący leki przeciwnadciśnieniowe 2, 5, 6 . Współczesna klasyfikacja wyróżnia dwie sytuacje kliniczne związane z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi – stan nagły oraz stan pilny 1, 7 . Nomenklaturowo zastąpiły one stosowane wcześniej pojęcia – przełomu nadciśnieniowego i kryzy nadciśnieniowej.

Poniższy artykuł stanowi omówienie przyczyn nagłego wzrostu ciśnienia, klasyfikacji i diagnostyki oraz postępowania terapeutycznego.

Definicja

Zgodnie z aktualnymi standardami postępowania stany pilne i nagłe w nadciśnieniu tętniczym obejmują heterogenną grupę sytuacji klinicznych, w których dochodzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego, zazwyczaj >180/120 mmHg 1, 7, 8 . Stany nagłe (emergencies) to takie, które wymagają szybkiej interwencji terapeutycznej ze względu na ryzyko ostrych powikłań narządowych i bezpośrednie zagrożenie życia, natomiast stany pilne (urgencies) to sytuacje, w których wysokim wartościom ciśnienia tętniczego nie towarzyszą objawy zagrażające nagłą utratą integralności układu sercowo-naczyniowego ani oddechowego.

Powikłania narządowe, będące bezpośrednią konsekwencją nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego lub rozwijające się pod jego wpływem, dotyczą objawów ze strony serca (ostra niewydolność serca – obrzęk płuc, ostry zespół wieńcowy), naczyń siatkówki, mózgu (encefalopatia nadciśnieniowa, udar mózgu, zarówno niedokrwienny jak i krwotoczny), nerek (ostre uszkodzenie nerek) oraz dużych naczyń tętniczych (rozwarstwienie aorty lub jej odgałęzień).

Definicje stanu nagłego i pilnego w nadciśnieniu tętniczym nie są precyzyjne i nie zawierają informacji na temat stopnia wzrostu wartości ciśnienia względem wartości wyjściowych, nie określają czasu, w jakim ten wzrost ma nastąpić ani uprzedniego czasu trwania i kontroli nadciśnienia. Dlatego granice między stanem nagłym i pilnym bywają trudne do ustalenia, a postępowanie z chorymi z wysokimi wartościami ciśnienia bywa dużym wyzwaniem.

Epidemiologia

Europejskie dane wskazują, że nagły wzrost ciśnienia był powodem hospitalizacji 1,75% pacjentów na szpitalnych oddziałach ratunkowych w 2015 r. 3, 9 Zdecydowana większość przyjęć dotyczy stanów pilnych – 84,5%, stany nagłe stanowiły 15,5%. Wśród stanów nagłych dominowały – ostra niewydolność serca (38% przypadków) i udar mózgu (37%, z czego 79% stanowił udar niedokrwienny, a 21% udar krwotoczny). Ostre zespoły wieńcowe stanowiły jedną czwartą przyjęć kwalifikowanych jako nadciśnieniowy stan nagły (25%), a rozwarstwienie aorty – 1% przypadków.

Warto zaznaczyć, że ponad trzy czwarte pacjentów przyjmowanych na SOR z powodu nagłego wzrostu ciśnienia to osoby z już wcześniej rozpoznanym nadciśnieniem (75-88%), a przyczyną zaostrzenia choroby nadciśnieniowej było przerwanie/odstawienie leczenia lub niestosowanie się do zaleceń 10, 11 . Śmiertelność w grupie chorych z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego była szacowana w zależności od badania w zakresie od 2,54 do 6,9% 3 . Co istotne, wg danych rejestru STAT aż 37% pacjentów wymagało ponownej hospitalizacji w czasie 90 dni 3 . Choroby nerek, zła współpraca i niestosowanie się do zaleceń oraz nadużywanie substancji były głównymi czynnikami związanymi z ryzykiem ponownych hospitalizacji.

Patogeneza

Mechanizmy biorące udział w patofizjologii ostrego wzrostu ciśnienia, a następnie postępującej dysfunkcji narządów są złożone, a obraz kliniczny pacjenta z nadciśnieniowym stanem nagłym jest wypadkową czynników determinujących ostry wzrost ciśnienia i indywidualnego profilu chorego – jego wieku, chorób współistniejących i wcześniej istniejących powikłań narządowych oraz stosowanego leczenia przeciwnadciśnieniowego. Obecność choroby wieńcowej, wady zastawkowej, dysfunkcji skurczowej lub rozkurczowej lewej komory serca, niewydolności nerek, zwiększona sztywność tętnic itp. stanowią czynniki modulujące obraz kliniczny nadciśnieniowego stanu nagłego.

Niekontrolowany wzrost ciśnienia, przekraczający możliwości autoregulacji przepływu krwi, jest związany z bezpośrednim naruszeniem integralności ściany naczyniowej, uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, agregacją płytek krwi, aktywacją czynników mitogennych i stymulujących migrację, przenikaniem do ściany naczyniowej elementów morfotycznych krwi oraz włóknika. Jednocześnie następuje aktywacja układu renina–angiotensyna–aldosteron, uruchomienie natriurezy presyjnej, co skutkuje dalszym wzrostem aktywacji mechanizmów presyjnych i uszkodzeniem naczyń oraz niedokrwieniem tkanek 8 .

Sam ostry wzrost ciśnienia tętniczego może być powodowany zaburzeniem jednego z mechanizmów kontrolujących wartość ciśnienia krwi. Do podstawowych mechanizmów kontroli ciśnienia należy odruch z baroreceptorów. Upośledzenie odruchu z baroreceptorów lub jego czasowe wyłączenie bądź przesterowanie (które fizjologicznie odbywa się przy znacznym wysiłku fizycznym 9 ) są jednym z patomechanizmów sprzyjających niekontrolowanemu wzrostowi ciśnienia 10 . Osłabienie odruchu z baroreceptorów często obserwuje się u osób starszych, ze zwiększoną sztywnością naczyń.

Do wzrostu ciśnienia może także dochodzić w mechanizmie reakcji na stres. W czasie ostrej reakcji stresowej dochodzi nie tylko do aktywacji współczulnego układu nerwowego, ale także do aktywacji osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej oraz zwiększonego uwalniania ACTH i kortyzolu, których podwyższone stężenie może utrzymywać się do 72 godzin 11 . Uwolnienie noradrenaliny z zakończeń nerwowych związanych ze śródbłonkiem naczyniowym może skutkować bezpośrednim niedokrwieniem tkanek i narządów, jak w szczególnych sytuacjach, np. stanu przedrzucawkowego czy ostrej niewydolności nerek 10 . Z praktycznego punktu widzenia ten mechanizm wzrostu ciśnienia należy uznać za najczęstszy i wiedza na ten temat determinuje także opisane poniżej postępowanie terapeutyczne.

Innym mechanizmem prowadzącym do nagłego wzrostu ciśnienia jest wzrost oporu obwodowego wynikający z systemowej wazokonstrykcji, jak w neurogennym obrzęku płuc czy w przełomie nadciśnieniowym u pacjentów z guzem chromochłonnym 12 .

Diagnostyka

Ocena kliniczna

Podstawowym elementem w rozpoznaniu i właściwej ocenie chorego z bardzo wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego jest ocena jego ogólnego stanu, która obejmuje dokładny wywiad i badanie przedmiotowe.

Badanie podmiotowe powinno być przeprowadzone w sposób ukierunkowany na uzyskanie ważnych dla podjęcia dalszych decyzji klinicznych informacji. Należy uzyskać informacje na temat czasu trwania i stopnia wcześniejszego nadciśnienia tętniczego, obecności istniejących uszkodzeń narządowych, wywiadu chorób układu sercowo-naczyniowego i naczyń mózgowych, dotychczasowej terapii hipotensyjnej, przestrzegania zaleceń lekarskich, istotnych chorób współistniejących (cukrzyca i inne choroby gruczołów dokrewnych, padaczka, astma oskrzelowa, choroba niedokrwienna serca, przewlekła niewydolność serca, przewlekła choroba nerek, przebyte epizody mózgowe), ciąży i ewentualnego stosowania w ostatnim okresie środków powodujących wzrost ciśnienia tętniczego (m.in. sympatykomimetyki, steroidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne [NLPZ], narkotyki, używki, leki psychiatryczne [klozapina, wenlafaksyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory monoaminooksydazy]). Te ostatnie powodują wzrost ciśnienia tętniczego głównie w mechanizmie aktywacji układu współczulnego, część w przypadku łącznego stosowania, wysokich dawek lub jednoczesnego spożycia produktów bogatych w tyraminę. Inne leki podwyższające ciśnienie tętnicze to: cyklosporyna, inhibitory naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu stosowane w terapii przeciwnowotworowej (bewacyzumab, sorafenib, sunitynib i inne). Patogeneza nadciśnienia tętniczego po zastosowaniu inhibitorów kalcyneuryny jest złożona, a dominującym mechanizmem wydaje się skurcz naczyń spowodowany nasileniem syntezy endoteliny i tromboksanu oraz zmniejszeniem prostacykliny i tlenku azotu. Ponadto, przy stosowaniu cyklosporyny wzrasta także aktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron.

Należy ocenić szczegółowo objawy wskazujące na ostre powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN), układu krążenia i oddechowego.

Przy objawach neurologicznych, takich jak silny ból głowy, splątanie, zaburzenia świadomości, delirium, nudności, wymioty, drgawki, objawy ogniskowego uszkodzenia OUN, należy wziąć pod uwagę encefalopatię nadciśnieniową, udar niedokrwienny lub krwotoczny. Ból w klatce piersiowej może wskazywać na ostry zespół wieńcowy lub ostre rozwarstwienie aorty. Jeśli chory zgłasza nasiloną duszność, należy podejrzewać obrzęk płuc.

Jednymi z najczęściej zgłaszanych i obserwowanych objawów u pacjentów przyjmowanych z powodu stanów naglących w nadciśnieniu tętniczym były duszność: (u 22%), ból w klatce piersiowej (27%), objawy ogniskowego uszkodzenia OUN (21%), omdlenie (10%) 5 .

W badaniu przedmiotowym należy ocenić podstawowe czynności życiowe, rytm serca, wydolność układu krążenia i układu oddechowego. Ciśnienie tętnicze powinno być zmierzone na obu ramionach. Pomiary ciśnienia tętniczego muszą być dokonywane precyzyjnie, z zachowaniem standardów – w tym – co najmniej dwukrotnie w odstępie 1-2-minutowym (kilkukrotnie w przypadku dużych rozbieżności między pierwszymi pomiarami) i wykonywane za pomocą odpowiednio dobranego mankietu (u osób z dużym obwodem ramienia zastosowanie zbyt wąskich mankietów skutkuje fałszywie zawyżonymi wartościami ciśnienia), we właściwej pozycji ramienia.

Znamienna różnica wartości ciśnienia tętniczego między ramionami może wskazywać na rozwarstwienie aorty. Konieczne jest zbadanie tętna na tętnicach kończyn dolnych. Osłuchując serce, należy poszukiwać szmerów niedomykalności zastawki aortalnej związanej z rozwarstwieniem aorty, szmeru skurczowego niedomykalności zastawki mitralnej na tle niedokrwienia, objawów niewydolności serca (tachykardia, rytm cwałowy, trzeszczenia nad polami płucnymi, podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych). Osłuchanie dużych naczyń jamy brzusznej (aorta i tętnice nerkowe) może pomóc w wykluczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego czy tętniaka aorty brzusznej. Badanie neurologiczne powinno obejmować ocenę stopnia świadomości oraz pod kątem ogniskowych objawów neurologicznych typowych dla udaru mózgu.

Badania laboratoryjne powinny być wykonane niezwłocznie we wszystkich nadciśnieniowych stanach nagłych i obejmować stężenie elektrolitów krwi (sód, potas), mocznika i kreatyniny, glukozy, próby wątrobowe, ocenę morfologii krwi z rozmazem, podstawowych parametrów krzepnięcia, markerów martwicy miokardium (troponina) oraz badanie ogólne moczu. W przebiegu ciężkiego nadciśnienia mogą rozwinąć się mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, a także zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego 13 . W badaniu ogólnym moczu stwierdza się białkomocz, erytrocyturię, a u niektórych pacjentów wiodącym objawem w stanie naglącym jest ostra niewydolność nerek ze skąpomoczem 14 . U około połowy chorych z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego stwierdza się hipokaliemię, która jest odzwierciedleniem wtórnego hiperaldosteronizmu w wyniku nadmiernego wydzielania reniny indukowanego niedokrwieniem miąższu nerek 15 . Często w badaniach dodatkowych można obserwować hiponatremię, w przeciwieństwie do hipernatremii w przebiegu pierwotnego hiperaldosteronizmu 16 .

Niezbędne badania diagnostyczne obejmują również EKG i RTG klatki piersiowej. Dalsze badania powinny być uzależnione od danych uzyskanych z wywiadu oraz z sytuacji klinicznej, np. tomografia komputerowa głowy przy obecności objawów neurologicznych czy tomografia komputerowa klatki piersiowej przy podejrzeniu rozwarstwienia aorty wstępującej i piersiowej lub zatorowości płucnej, badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej (zwłaszcza po niedawno przebytych zabiegach chirurgicznych, podejrzeniu rozwarstwienia aorty brzusznej) czy badanie echokardiograficzne przy podejrzeniu ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego lub zastawek.

Równolegle do diagnostyki podstawowej należy zaplanować badania ukierunkowane na poszukiwanie przyczyn wtórnego nadciśnienia.

Prowadzona diagnostyka nie powinna jednak w żadnym stopniu opóźniać wdrożenia skutecznego leczenia farmakologicznego. W tabeli 1 przedstawiono kolejne kroki klinicznej oceny chorych ze stanem nagłym w nadciśnieniu tętniczym.

Tabela 1. Ocena kliniczna pacjenta ze stanem nagłym w nadciśnieniu tętniczym (NT)

Tabela 1. Ocena kliniczna pacjenta ze stanem nagłym w nadciśnieniu tętniczym (NT)

Postępowanie w stanach pilnych (niekontrolowanym nadciśnieniu tętniczym)

Stany pilne w nadciśnieniu tętniczym dotyczą sytuacji znacznego wzrostu ciśnienia, ale bez cech i objawów ostrych powikłań narządowych. Niektórzy autorzy sugerują zmianę nomenklatury ze „stanów pilnych” na „niekontrolowane nadciśnienie”, gdyż u większości chorych nie jest wymagana hospitalizacja, stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych powinno rozpocząć się natychmiast, ale do oczekiwanego obniżenia ciśnienia można dążyć wolniej – w czasie 24-48 godzin – przy zastosowaniu terapii doustnej. Sytuacje te stanowią zdecydowaną większość interwencji lekarskich i choć wymagają starannej oceny, to najczęściej jest ona możliwa do przeprowadzenia w trybie ambulatoryjnym 8 .

Przykładami stanu pilnego są: ciężkie, niepowikłane nadciśnienie pierwotne, wzrost ciśnienia w przebiegu napadów lęku, wzrost ciśnienia pod wpływem silnego bólu czy w razie nagłego odstawienia przewlekle stosowanego leczenia hipotensyjnego (np. w okresie okołooperacyjnym).

Wielu pacjentów zwraca się o pomoc medyczną z powodu skoku ciśnienia, który wynika z lęku i obawy o zagrożenie zdrowia lub życia i jest przez to potencjalizowany. Sam fakt znalezienia się w bezpiecznym otoczeniu (SOR, gabinet lekarza, przyjazd zespołu ratownictwa medycznego) i pewność uzyskania fachowej pomocy lekarskiej przerywają błędne koło: lęk – wzrost ciśnienia – dalszy niepokój – większy wzrost ciśnienia itd.

Dość częstym problemem w codziennej praktyce lekarskiej są wysokie wartości ciśnienia zmierzone w czasie rutynowej wizyty kontrolnej u pacjenta bez żadnych innych objawów klinicznych. W takich przypadkach – zgodnie z aktualnymi rekomendacjami – należy powtórzyć pomiar ciśnienia po 30 minutach, zmodyfikować leczenie farmakologiczne, rozważyć, jakie czynniki odpowiadają za brak kontroli ciśnienia (wykluczenie reakcji białego fartucha – porównanie wyników pomiarów gabinetowych z wykonywanymi samodzielnie w domu, ocena współpracy pacjenta, stosowanie się do zaleceń) i w krótkim czasie zaplanować wizytę kontrolną. Agresywne leczenie i próba redukcji ciśnienia nie przynoszą w tej grupie pacjentów korzyści, a nawet mogą być szkodliwe. Najważniejsze wydają się w tej grupie chorych wyjaśnienie konieczności stałego i systematycznego leczenia farmakologicznego, modyfikacja tego leczenia na podstawie standardów postępowania, przekazanie zasad pomiarów domowych ciśnienia oraz zasad doraźnego leczenia w warunkach domowych.

Często uzyskiwane dość łatwo doraźne obniżenie ciśnienia w warunkach SOR-u, przez zespół ratowników wezwany do domu chorego lub w gabinecie lekarskim nie rozwiązuje problemu leżącego u podstaw chwiejnego nadciśnienia. Co więcej, pacjent przekonany, że tylko w kontakcie z fachową pomocą może uzyskać pomoc w sytuacji podwyższonego ciśnienia, z takiej pomocy potem często korzysta, z narastającym poczuciem frustracji i przekonaniem o braku możliwości uzyskania kontroli ciśnienia w inny sposób. Stąd równolegle do działań doraźnych powinno się wdrożyć docelowe leczenie przeciwnadciśnieniowe, które zapewni kontrolę ciśnienia w dalszej obserwacji, oraz podjąć próbę ustalenia przyczyny nagłego pogorszenia kontroli ciśnienia (np. odstawić NLPZ, pogłębić diagnostykę w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia). Warto podkreślić, że jedną z częstych przyczyn wzrostu ciśnienia (zwłaszcza w godzinach popołudniowych i wieczornych) jest pominięcie przez pacjenta porannej dawki leków (często długo działających) w związku ze zmierzonymi prawidłowymi wartościami ciśnienia i w obawie przed jego zbyt gwałtownym spadkiem.

Leki podawane drogą doustną w leczeniu stanu pilnego podsumowano w tabeli 2.

Tabela 2. Leki podawane drogą doustną stosowane w stanach pilnych w nadciśnieniu tętniczym

Tabela 2. Leki podawane drogą doustną stosowane w stanach pilnych w nadciśnieniu tętniczym

W powszechnej praktyce klinicznej ostatnich lat do opanowywania nagłych wzrostów ciśnienia tętniczego stosowany jest kaptopryl podawany podjęzykowo (rzadziej doustnie). Doświadczenie wskazuje jednak, że zlecane w razie wzrostu ciśnienia dawki leku są zbyt niskie, kontrola ciśnienia jest dokonywana zbyt szybko i równie szybko lek uznawany jest przez pacjentów za nieskuteczny. Dlatego w razie zalecania stosowania kaproptylu w celu doraźnego obniżenia ciśnienia tętniczego trzeba chorego poinstruować, jak go poprawnie przyjmować. Wyjściowo należy zalecać 25 mg kaptoprylu pod język (u osób w bardzo podeszłym wieku, z przewlekłą chorobą nerek lub małą masą ciała początkowa dawka kaptoprylu może wynosić 12,5 mg, natomiast u chorych ze znaczną otyłością – 50 mg). Pierwszego pomiaru ciśnienia tętniczego należy dokonać dopiero po co najmniej 30 minutach i w razie braku istotnego spadku ciśnienia przyjąć kolejną dawkę 25 mg kaptoprylu pod język. Dawkę leku można bezpiecznie powtarzać do łącznej dawki 100 mg kaptoprylu przyjętej podjęzykowo w czasie około 4 godzin 17 . Leku nie należy stosować u chorych z podejrzeniem zwężenia obu tętnic nerkowych, zwężenia tętnicy jedynej nerki oraz u pacjentek w ciąży. W dalszej kolejności można stosować diuretyk pętlowy (p.o.) oraz klonidynę (2 tabletki p.o.) lub lek z grupy krótko działających antagonistów wapnia (nitrendypina 10 mg p.o.). Natomiast jeśli wysokim wartościom ciśnienia towarzyszą bóle głowy, zaburzenia świadomości, ból w klatce piersiowej, duszność, pacjent powinien niezwłocznie wezwać pomoc medyczną, a dalsze decyzje o konieczności hospitalizacji powinny być podyktowane badaniem lekarskim i ewentualnie wynikać z wykonanych badań dodatkowych zgodnie algorytmami prezentowanymi w artykule.

Postępowanie w stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym

Stany nagłe są stanami klinicznymi wymagającymi natychmiastowego obniżenia ciśnienia tętniczego lekami przeciwnadciśnieniowymi stosowanymi parenteralnie. Diagnostykę i leczenie należy rozpocząć już na szpitalnym oddziale ratunkowym, a kontynuować najlepiej w warunkach oddziału intensywnej terapii lub intensywnego nadzoru kardiologicznego. Istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego pod wpływem takiego postępowania oczekuje się w czasie od kilkunastu minut do kilku godzin (niekoniecznie należy dążyć do normalizacji ciśnienia).

Rycina 1. Stany nagłe w nadciśnieniu tętniczym

Rycina 1. Stany nagłe w nadciśnieniu tętniczym

Do stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym należą zestawione na rycinie 1 i omówione poniżej:

  • stany kardiologiczne (ostre rozwarstwienie aorty, ostry zespół wieńcowy), obrzęk płuc, stany nagłego wzrostu ciśnienia po operacjach kardiochirurgicznych (CABG – coronary artery bypass grafting) lub operacjach na dużych naczyniach
  • choroby mózgowo-naczyniowe (encefalopatia nadciśnieniowa, udar niedokrwienny mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, ciężkie nadciśnienie po urazie głowy, ciężkie nadciśnienie po leczeniu trombolitycznym udaru niedokrwiennego mózgu)
  • choroby nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, zaostrzenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, ostra niewydolność nerek w przebiegu chorób układowych tkanki łącznej, ciężkie nadciśnienie tętnicze po przeszczepieniu nerki, ciężkie nadciśnienie podczas leczenia cyklosporyną)
  • stany położnicze (ciężkie nadciśnienie w czasie ciąży, stan przedrzucawkowy i rzucawka – ciężkie nadciśnienie z białkomoczem i objawami neurologicznymi)
  • nadmiar krążących katecholamin (przełom nadciśnieniowy w przebiegu guza chromochłonnego), ciężkie nadciśnienie związane ze stosowaniem substancji psychoaktywnych (amfetamina, kokaina, LSD i inne), interakcje lekowe u osób leczonych inhibitorami monoaminooksygenazy, odruchowe wzmożenie odruchów naczynioruchowych po urazie rdzenia kręgowego, nadciśnienie z odbicia po nagłym odstawieniu leków przeciwnadciśnieniowych (klonidyna, β-adrenolityki), wzrost ciśnienia w przebiegu delirum tremens u osób uzależnionych od alkoholu
  • stany związane z leczeniem chirurgicznym (ciężkie nadciśnienie u osoby wymagającej natychmiastowego zabiegu chirurgicznego, nadciśnienie tętnicze w okresie pooperacyjnym, ciężkie oparzenia dużych powierzchni ciała).

Niewydolność serca z obrzękiem płuc i udar mózgu są najczęstszymi przyczynami stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym, każda z tych chorób odpowiada za ok. 25% przyczyn hospitalizacji. Ostry zespół wieńcowy, encefalopatia nadciśnieniowa i choroby nerek to kolejne przyczyny stanów nagłych, po 12-14% każda. Rzadziej występują: tętniak rozwarstwiający aorty, krwawienie śródmózgowe, przełom katecholaminowy czy rzucawka – każda z nich jest przyczyną 3-5% hospitalizacji. Inne przyczyny stanów nagłych są jeszcze rzadsze.

Leczenie w stanach nagłych zależy od określonej sytuacji klinicznej i mechanizmu prowadzącego do określonego powikłania. Zestawiono je w tabeli 3 i omówiono poniżej.

Tabela 3. Leki stosowane w leczeniu stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym8

Tabela 3. Leki stosowane w leczeniu stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym8

Leczenie w stanach nagłych

Podstawową regułą postępowania w stanach nagłych jest osiągnięcie kompromisu między szybkością obniżania ciśnienia tętniczego – co ma zapobiec uszkodzeniu ważnych dla życia narządów i zgonowi – a ryzykiem istotnego zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, sercu i nerkach na skutek hipoperfuzji. Przy zbyt gwałtownym obniżeniu ciśnienia tętniczego może dojść do ostrego niedokrwienia życiowo ważnych narządów, z istotnymi konsekwencjami klinicznymi pogarszającymi rokowanie, zwłaszcza u chorych z obecnymi zaburzeniami autoregulacji przepływu (osoby starsze, z cukrzycą, neuropatią itp.).

Ustalenie szybkości obniżania ciśnienia tętniczego i wartości, do których należy je obniżać, jest ciągle przedmiotem dyskusji. Zasadnicze znaczenie ma jednak obniżenie ciśnienia do wartości bezpiecznych dla danego chorego, co nie musi oznaczać konieczności szybkiego osiągania wartości prawidłowych.

Zalecenia ekspertów European Society of Hypertension (ESH) sugerują osiągnięcie redukcji średniego ciśnienia tętniczego (MAP – mean arterial preassure; MAP = 1/3 ciśnienia skurczowego [SBP] + 2/3 ciśnienia rozkurczowego [DBP]) o 20-25% w stosunku do wartości wyjściowej w ciągu 1-2 pierwszych godzin leczenia, wolniej w przypadku objawów niedokrwienia serca lub mózgu 1, 7, 8 . Następnie należy stopniowo obniżać wartości ciśnienia, aż do uzyskania ich kontroli w ciągu kilkunastu-kilkudziesięciu godzin. Po opanowaniu przełomu nadciśnieniowego konieczne jest wdrożenie skutecznego leczenia przeciwnadciśnieniowego lekami doustnymi, jeśli pozwala na to stan chorego. Należy dążyć do uzyskania normalizacji ciśnienia w czasie 3-5 dni. Jedynie wybrane stany nagłe wymagają uzyskania normotensji już podczas pierwszych godzin leczenia. Należą do nich: tętniak rozwarstwiający aorty, ostra niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc oraz świeży zawał serca, któremu towarzyszy ciężkie nadciśnienie tętnicze.

W stanach nagłych stosuje się leki podawane dożylnie, o szybkim początku działania. Skuteczność różnych preparatów hipotensyjnych wydaje się podobna, jednak przy wyborze leku powinno się brać pod uwagę patomechanizm prowadzący do wzrostu ciśnienia tętniczego, stan kliniczny pacjenta, mechanizm działania i spodziewane efekty niepożądane danego leku (tab. 3).

Leczenie w wybranych stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym

Niewydolność serca z obrzękiem płuc

W leczeniu wysokich wartości ciśnienia u chorych z ostrą niewydolnością lewej komory serca i obrzękiem płuc należy stosować w pierwszej kolejności leki zmniejszające obciążenie wstępne i następcze – nitroglicerynę lub nitroprusydek sodu, diuretyk pętlowy – furosemid lub torasemid. Można także rozważyć zastosowanie enalaprylu i urapidylu. Większość pacjentów z obrzękiem płuc w przebiegu wysokich wartości ciśnienia ma zachowaną funkcję skurczową lewej komory, a przyczynami ostrej niewydolności serca są zaburzona funkcja rozkurczowa i znaczny wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze w przypadku czynników powodujących wzrost ciśnienia tętniczego (retencja płynów, tachykardia, napad migotania przedsionków). Typowe postępowanie w obrzęku płuc obejmuje także zastosowanie tlenoterapii oraz rozważenie stosowania opioidów 18 .

Ostry zespół wieńcowy

U chorych z ostrym zespołem wieńcowym (niestabilna dławica piersiowa, zawał serca) w celu doraźnego obniżenia ciśnienia można stosować dożylnie nitroglicerynę, a o ile nie ma cech niewydolności lewokomorowej, także esmolol i metoprolol. Postępowanie w ostrym zespole wieńcowym należy prowadzić zgodnie z wytycznymi i odpowiednio wcześnie kwalifikować pacjentów do inwazyjnej diagnostyki naczyń wieńcowych 19, 20 .

Rozwarstwienie aorty

U chorych z tętniakiem rozwarstwiającym aorty nie obowiązuje reguła powolnego i stopniowego obniżania ciśnienia. Należy w tej grupie chorych dążyć do szybkiej redukcji ciśnienia do wartości najniższych tolerowanych (nawet wartości SBP <100 mmHg), oczywiście w tempie niepowodującym objawów hipoperfuzji mózgu, serca lub nerek 21 . Preferowanymi lekami są nitroprusydek sodu w połączeniu z β-adrenolitykiem (np. esmololem). Można zastosować również urapidyl. W leczeniu chorych z tętniakiem aorty należy unikać preparatów wywołujących odruchową tachykardię i retencję płynów (hydralazyna, antagoniści wapnia).

Stany nagłe neurologiczne

Gdy MAP wynosi >180 mmHg, przestają działać mechanizmy autoregulacji krążenia mózgowego i zaczyna wzrastać ciśnienie środczaszkowe. Zjawisko to prowadzi do rozwoju encefalopatii nadciśnieniowej, która cechuje się zaburzeniami świadomości, dezorientacją i bólami głowy. Termin encefalopatia nadciśnieniowa określa uogólniony deficyt neurologiczny. Należy go różnicować z udarem mózgu, w którym z kolei dominują objawy ogniskowe. W badaniu dna oka osób z encefalopatią stwierdza się często obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Nierzadko występuje też hipowolemia, jednak skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego prowadzi do szybkiej poprawy stanu ogólnego i ustąpienia zaburzeń świadomości. Po kilku dniach terapii może pojawić się jednak zjawisko pseudooporności na leczenie z powodu retencji płynów. W leczeniu dożylnym preferowane są nitroprusydek sodu, labetalol, nikardypina i urapidyl, z czego tylko ten ostatni jest dostępny powszechnie w Polsce i nie wymaga importu docelowego 22, 23 . Należy unikać podawania leków hipotensyjnych działających centralnie (metylodopa, klonidyna) oraz leków uspokajających (tab. 4).

Tabela 4. Leki zalecane w poszczególnych stanach naglących w nadciśnieniu tętniczym8,22

Tabela 4. Leki zalecane w poszczególnych stanach naglących w nadciśnieniu tętniczym8,22

U chorych ze świeżym udarem niedokrwiennym mózgu, któremu towarzyszą wysokie wartości ciśnienia, nie należy rozpoczynać leczenia, jeśli ciśnienie to nie jest skrajnie podwyższone. Wykazano, że już w drugiej dobie udaru może nastąpić spontaniczna redukcja lub nawet normalizacja ciśnienia tętniczego, a zatem jego obniżanie przy pomocy leków może grozić poszerzeniem obszaru niedokrwienia. Ponieważ nie udowodniono korzyści z obniżania umiarkowanie podwyższonego ciśnienia tętniczego u chorych z ostrymi incydentami mózgowymi, leczenie można rozważyć, gdy u chorego z udarem niedokrwiennym ciśnienie tętnicze przekracza 220/120 mmHg (lub MAP >140 mmHg) przez ponad 30 minut, a u chorych kwalifikowanych do leczenia trombolitycznego 185/110 mmHg 22 . U pacjentów z udarem mózgu leczonych trombolitycznie należy utrzymywać ciśnienie tętnicze <180/105 mmHg 22 .

Preferuje się leczenie dożylne (u ok. połowy chorych mogą w przebiegu udaru występować zaburzenia połykania), a rekomendacje American Heart Association (AHA) sugerują wybór labetalolu (10-20 mg i.v. w czasie 1-2 min; można tę dawkę powtórzyć), nikardypiny (5 mg i.v., zwiększając o 2,5 mg co 5-15 minut do łącznej dawki 15 mg), nitroprusydku sodu (w udarze krwotocznym nie jest tak bezpieczny z powodu potencjalnego działania przeciwpłytkowego), ewentualnie urapidylu czy esmololu 23 . Za skuteczne w pierwszym okresie udaru niedokrwiennego mózgu uznaje się obniżenie ciśnienia tętniczego o 10-15% wartości wyjściowych.

U chorych z krwawieniem śródmózgowym należy dążyć do obniżenia skurczowego ciśnienia <140 mmHg, jeśli wyjściowo wartości ciśnienia mieściły się w zakresie 150-220 mmHg (zalecenie klasy I, poziom dowodów A) 24 . Jeśli wyjściowe wartości skurczowego ciśnienia przekraczały 220 mmHg, także należy dążyć do szybkiej redukcji ciśnienia, choć dowody na bezpieczeństwo i skuteczność takiego postępowania są bardziej ograniczone (zalecenie klasy IIb, poziom dowodów C) 25 .

Przełom adrenergiczny

W stanach zagrożenia życia wywołanych nadmiarem krążących katecholamin (np. pheochromocytoma, przełom adrenergiczny po kokainie czy amfetaminie) stosuje się dożylnie labetalol lub fentolaminę z β-adrenolitykiem. Nie należy podawać dożylnie diuretyków z powodu hipowolemii. W przypadku niewydolności nerek w celu doraźnego obniżenia ciśnienia tętniczego można zastosować urapidyl, diuretyk pętlowy, a w razie braku poprawy – hemodializę 26 .

Podsumowanie

Postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne u pacjentów z wysokimi wartościami ciśnienia wymaga starannej oceny lekarskiej i umiejętnego rozpoznania zagrożenia wynikającego z potencjalnego naruszenia integralności układu sercowo-naczyniowego. Wielu pacjentów z wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego nie wymaga doraźnych intensywnych interwencji ani rozszerzonej diagnostyki w warunkach szpitalnych i może być zabezpieczonych w ramach opieki ambulatoryjnej. Podstawą kwalifikacji pacjentów z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego na wymagających hospitalizacji i obniżania ciśnienia lekami parenteralnymi oraz tych, u których wystarczą mniej agresywna strategia i leki doustne oraz kontrola ambulatoryjna, są nie tyle bezwzględne wartości ciśnienia, ile obecność współistniejących lub zagrażających powikłań narządowych.

Abstract
Acute blood pressure elevation – causes, work-up and treatment

The diagnostic and therapeutic management of patients with high blood pressure values requires careful medical assessment and skilful identification of threats due to potential disruption of the integrity of the cardiovascular system. Many patients with markedly elevated blood pressure do not require intensive emergency interventions or extended diagnostics in the inpatient setting and may be attended to as outpatients. The decision to admit a patient with an acute marked elevation of arterial blood pressure to hospital and administer antihypertensive medication parenterally or use a less aggressive strategy with oral drugs and outpatient follow-up relies not so much on blood pressure values but on the presence of concurrent or potential end organ complications.

Piśmiennictwo
  1. 1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018;39(33):3021-104
  2. 2. Pinna G, Pascale C, Fornengo P, et al. Hospital admissions for hypertensive crisis in the emergency departments: a large multicenter Italian study. PLoS One 2014;9(4):e93542
  3. 3. Janke AT, McNaughton CD, Brody AM, et al. Trends in the Incidence of Hypertensive Emergencies in US Emergency Departments From 2006 to 2013. J Am Heart Assoc 2016;5(12)
  4. 4. Deshmukh A, Kumar G, Kumar N, et al. Effect of Joint National Committee VII report on hospitalizations for hypertensive emergencies in the United States. Am J Cardiol 2011;108(9):1277-82
  5. 5. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P. Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension (Dallas, Tex 1979) 1996;27(1):144-7
  6. 6. Martin JF, Higashiama E, Garcia E, et al. Hypertensive crisis profile. Prevalence and clinical presentation. Arq Bras Cardiol 2004;83(2):131-6; 25-30
  7. 7. Tykarski A FK, Januszewicz A, Litwin M i wsp. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2019;5(1):1-86
  8. 8. van den Born BH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, et al. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2019;5(1):37-46
  9. 9. Salvetti M, Paini A, Colonetti E, et al. Hypertensive emergencies and urgencies: a single-centre experience in Northern Italy 2008-2015. J Hypertens 2020;38(1):52-8
  10. 10. Saguner AM, Dur S, Perrig M, et al. Risk factors promoting hypertensive crises: evidence from a longitudinal study. Am J Hyperten 2010;23(7):775-80
  11. 11. Vilela-Martin JF, Vaz-de-Melo RO, Kuniyoshi CH, et al. Hypertensive crisis: clinical-epidemiological profile. Hypertens Res 2011;34(3):367-71
  12. 12. Patel KK, Young L, Howell EH, et al. Characteristics and Outcomes of Patients Presenting With Hypertensive Urgency in the Office Setting. JAMA Internal Medicine 2016;176(7):981-8
  13. 13. van den Born BJ, Honnebier UP, Koopmans RP, van Montfrans GA. Microangiopathic hemolysis and renal failure in malignant hypertension. Hypertension (Dallas, Tex: 1979) 2005;45(2):246-51
  14. 14. Shavit L, Reinus C, Slotki I. Severe renal failure and microangiopathic hemolysis induced by malignant hypertension – case series and review of literature. Clin Nephrol 2010;73(2):147-52
  15. 15. Kawazoe N, Eto T, Abe I, et al. Pathophysiology in malignant hypertension: with special reference to the renin-angiotensin system. Clin Cardiol 1987;10(9):513-8
  16. 16. Trivelli A, Ghiggeri GM, Canepa A, et al. Hyponatremic-hypertensive syndrome with extensive and reversible renal defects. Pediatr Nephrol 2005;20(1):102-4
  17. 17. Olszanecka A KM. Przełom nadciśnieniowy – postępowanie na izbie przyjęć. Med Dypl 2016;25:(1)16-26
  18. 18. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129-200
  19. 19. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018;39(2):119-77
  20. 20. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2020
  21. 21. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014;35(41):2873-926
  22. 22. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2018;49(3):e46-e110
  23. 23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2019;50(12):e344-e418
  24. 24. Hemphill JC, 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015;46(7):2032-60
  25. 25. Appleton JP, Sprigg N, Bath PM. Blood pressure management in acute stroke. Stroke Vasc Neurol 2016;1(2):72-82
  26. 26. Kaplan NM. Hypertensive urgencies. In: Kaplan NM, Victor RG (eds.). Kaplan’s Clinical Hypertension. 11th edition. Wolters Kluwer 2015

Następny artykuł:

Leczenie ostrego napadu migreny u dzieci i młodzieży

r n. med. Agnieszka Olszanecka
r n. med. Agnieszka Olszanecka
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych