Zaburzenia odczuwania bólu

Allodynia i hiperalgezja to dwa pojęcia, które opisują zmienione reakcje na bodźce bólowe. Allodynia odnosi się do sytuacji, w której normalnie niebolesny bodziec staje się bolesny. Innymi słowy, osoba doświadczająca allodynii odczuwa ból w odpowiedzi na bodźce, które normalnie nie powodują bólu, takie jak delikatne dotknięcie skóry czy podmuch wiatru.

Z kolei hiperalgezja dotyczy zwiększonej wrażliwości na bodźce bólowe. Pacjent z hiperalgezją doświadcza intensywniejszego bólu w odpowiedzi na bodźce, które u zdrowych osób wywołują tylko łagodną reakcję bólową. Oba zjawiska sprawiają, że codzienne czynności, które normalnie nie powinny powodować znacznego dyskomfortu, stają się bolesne i uciążliwe.

Patomechanizm jest złożony i różny dla hiperalgezji oraz allodynii i jej podtypów. Związany jest z obwodową i ośrodkową sensytyzacją struktur układu nerwowego w wyniku urazów, infekcji czy stanów zapalnych. W praktyce klinicznej istotne jest skierowanie pacjenta z objawami allodynii i hiperalgezji do specjalisty, który przeprowadzi dokładną ocenę kliniczną i oraz zleci odpowiednie badania diagnostyczne. 

Jednym z punktów uchwytu w farmakoterapii leczenia bólu są kanały jonowe oraz receptory znajdujące się w błonie komórek układu nerwowego. Struktury te w wyniku działania pobudzających je bodźców mogą brać udział w powstawaniu i przewodzeniu uczucia bólu. Przykład może stanowić receptor waniloidowy, którego aktywowanie (po wcześniejszym obniżeniu progu aktywacji przez np. czynniki prozapalne) skutkuje m.in. powstawaniem hiperalgezji termicznej i mechanicznej.

Diklofenak nie tylko hamuje cyklooksygenazę, wywierając tym samym efekt przeciwzapalny, ale wpływa także na kanały sodowe oraz receptory waniloidowe działając przeciwbólowo, także w sytuacjach, gdy reakcje na bodźce bólowe są nieadekwatnie nasilone.