Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest najczęstszą przewlekłą chorobą zapalną skóry. U chorych na AZS objawy kliniczne często wyprzedzają rozwój astmy i alergii na pokarmy. Ostatnie badania koncentrujące się na etiopatogenezie AZS wykazały zaburzenia w procesie końcowego różnicowania komórek naskórka, co stanowi podstawę do rozwoju dysfunkcji strukturalnej oraz funkcjonalnej warstwy rogowej naskórka. Prowadzi to z kolei do ułatwionej penetracji alergenów środowiskowych w głąb naskórka i rozwoju układowego uczulenia IgE-zależnego.

Skóra chorego na AZS wykazuje też wyraźną predyspozycję do kolonizacji lub nadkażeń bakteryjnych, ze szczególnym udziałem patogennego mikroba, jakim jest Staphylococcus aureus oraz herpes simplex virus.

Przyczyny zaburzeń w zakresie bariery skórnej są bardzo złożone i obejmują zarówno czynniki genetyczne, środowiskowe, jak i czynniki immunologiczne. Właśnie ta złożoność rozmaitych czynników warunkujących zaburzenia bariery skórnej odpowiada za kliniczną heterogenność AZS w zakresie czasu pojawienia się pierwszych objawów, ciężkości przebiegu i naturalnej historii choroby.

Niedawno opublikowane wyniki badań wykazały, że wczesna profilaktyka emolientowa może stanowić ochronę bariery skórnej. Już pierwsze, aktywne zmiany skórne wymagają zarówno leczenia miejscowego, jak i aktywacji układu odpornościowego na drodze ogólnej. Dobór odpowiedniej strategii terapeutycznej jest w tym schorzeniu kluczowy. Wczesna interwencja może poprawiać długoterminowe wyniki stosowanego leczenia AZS i ograniczać rozwój ogólnego uczulenia IgE-zależnego, które może być następnie związane z pojawieniem się alergicznych chorób w zakresie układu pokarmowego oraz oddechowego.