Miejscowe zaburzenie ukrwienia kończyn jako wynik zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego po raz pierwszy opisał w 1862 roku francuski lekarz Maurice Raynaud[1] i właśnie od jego nazwiska dzisiaj nazywamy objaw, którego patofizjologia wciąż nie jest do końca poznana. Za najbardziej prawdopodobny mechanizm uznaje się zwiększenie zdolności skurczu i zmniejszenie możliwości rozkurczu naczyń, zaburzenie ich struktury oraz koagulopatię. Za dodatkowe czynniki mające udział w rozwoju objawu Raynauda (OR) uważa się m.in. tlenek azotu, endotelinę-1, α-2-adrenoreceptor, peptyd zależny od genu kalcytoniny (CGRP), wolne rodniki oraz stres oksydacyjny. Znajomość wspomnianych czynników ma istotne znaczenie w poszukiwaniu substancji mogących mieć zastosowanie w terapii celowanej.[2]

Objaw Raynauda najczęściej występuje u młodych kobiet, według danych literaturowych dotyka ok. 3-5 proc. populacji ogólnej, zależnie od regionu. Zdecydowana większość przypadków dotyczy pierwotnego OR.[3,4,5] W diagnostyce różnicowej uwzględnia się erytromelalgię oraz akrocyjanozę.[6]

Głównym czynnikiem wywołującym objawy choroby Raynauda jest ekspozycja na zimno.[5] Ze wzrostem ryzyka pojawienia się choroby wiążą się: młodszy wiek, płeć żeńska, czynniki genetyczne, palenie papierosów, skłonność do zaburzeń nerwicowych oraz str...