Wprowadzenie

Wśród wielu chorób ośrodkowego układu nerwowego stwardnienie rozsiane jest tą, w której postęp w zakresie leczenia znacząco zmienił rokowanie. Rosnąca liczba skutecznie modyfikujących przebieg choroby leków powoduje, że właściwie każdy pacjent może korzystać z immunoterapii dostosowanej do przebiegu jego choroby. Wiąże się z tym szansa na dłuższy okres samodzielnego funkcjonowania i lepszej jakości życia. Stosując nowe metody immunoterapii, należy jednak pamiętać o niepożądanych działaniach leków, z których najpoważniejsze dla życia i zdrowia pacjenta konsekwencje ma postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa.

Zakażenia oportunistyczne wirusem JC

Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa (progressive multifocal leukoencephalopathy, PML) jest zakaźną chorobą ośrodkowego układu nerwowego zapoczątkowaną reaktywacją przetrwałego zakażenia wirusem JC.

Skrót nazwy wirusa JC stanowią inicjały pierwszego pacjenta, Johna Cunninghama, zmarłego z powodu chłoniaka Hodgkina, z którego mózgu wyizolowano wirusa w 1971 roku.¹ Wirus JC jest małym wirusem z rodzaju Polyomavirus. Jego cząsteczka składa się z dwuniciowego, kolistego DNA, a replikacja zachodzi w jądrze komórkowym zakażonej komórki. Szacuje się, że ok. 2/3 ogólnej populacji zakaża się tym wirusem w wieku dziecięcym, czemu nie towarzyszą żadne objawy kliniczne ostrego zachorowania.² Możliwe drogi zakażenia to kropelkowa oraz fekalno-oralna.³ Zdrowe osoby, które miały kontakt z wirusem, wydzielają jego cząsteczki z moczem.^2,4

Jak każdy poliomawirus, wirus JC wykazuje zakaźność wobec określonego gatunku (w tym wypadku ludzkiego) i dodatkowo określonego rodzaju komórek, co utrudnia stworzenie modelu zwięrzęcego PML.⁴ Udowodniono obecność wirusa nie tylko w komórkach astro- i oligodendrogleju, ale także w komórkach układu odpornościowego (różne populacje limfocytów B), szpiku kostnego, zrębu migdałków i nabłonka układu moczowego.⁴ Ciekawą właściwością wirusa jest tworzenie wielu klonów genetycznych cząsteczek wirusa u tego samego gospodarza, przy czym każdy klon dominuje w innej zakażonej tkance.^2,5 Rezerwuarem wirusa są najprawdopodobniej komórki układu chłonnego i nerki, skąd w stanach upośledzonej odporności reaktywowany wirus migruje w zakażonych limfocytach B do ośrodkowego układu nerwowego,³ powodując lityczne zakażenie komórek oligodendrogleju.

Istnieje kilka typów genetycznych wirusa występujących u różnych ras ludzkich. Uważa się, że może to być wyrazem mutowania wirusa w trakcie migracji gatunku ludzkiego z Afryki. Podtyp 2B, występujący u Azjatów i Eurazjatów, wiąże się z częstszym w...