Fakt, że substancje przeciwbólowe przyjmowane w celu uśmierzenia bólu głowy mogą same w sobie powodować bóle głowy jest pewnym paradoksem, który może prowadzić do niezrozumienia i nieporozumień w relacji lekarz–pacjent. Co więcej, ból głowy spowodowany nadużywaniem leków nie będzie występował u każdego, kto przedawkowuje środki przeciwbólowe.

Często spotykane w piśmiennictwie polskim określenia, takie jak „ból głowy z odbicia”, „polekowy ból głowy”, „ból głowy indukowany lekami”, są niczym innym jak opisem tego samego zjawiska, którym jest ból głowy spowodowany nadużywaniem leków. Wcześniejsze określenia w piśmiennictwie anglojęzycznym – „drug-induced headache”, „medication-misuse headache”, „rebound headache” – zastąpiono obecnie występującym w International Classification of Headache Disorders 3rd edition (ICHD-3) terminem „medication overuse headache” (MOH)¹. Nazwa ta może być myląca, gdyż sugeruje bóle głowy jako konsekwencję nadużycia dowolnego leku, natomiast wiąże się ona wyłącznie z nadużyciem leków stosowanych w doraźnej terapii przeciwbólowej w samoistnych bólach głowy.

Epidemiologia

Szacuje się, że z powodu MOH cierpi 1-2% populacji ogólnej. Wyższe wskaźniki były obserwowane w Rosji (7,6%) i w Iranie (4,6%), gdzie nadużywanie leków jest bardziej rozpowszechnione niż w innych krajach^2,3. W jednym z badań wykazano, że do 70% osób cierpiących na przewlekłe codzienne bóle głowy spełnia kryteria MOH⁴. Pojawia się on u pacjentów z pierwotnym bólem głowy w czasie regularnego przyjmowania leków doraźnych w postaci nowego typu bólu głowy lub jako znaczące nasilenie dotychczasowego bólu głowy. U większości pacjentów z MOH wyjściowym typem bólu głowy jest ból w przebiegu migreny (80% pacjentów z MOH), rzadziej ból głowy typu napięciowego (TTH – tension-type headache) i wyjątkowo rzadko inne rodzaje pierwotnych bólów głowy, na przykład klasterowy ból głowy⁵. Pacjenci rozpoczynają przyjmowanie leków przerywających napad bólu głowy na samym początku okresu klasterowego i nie mają trudności w przerwaniu terapii, gdy epizod klasterowy dobiega końca. MOH jest obserwowany u pacjentów z klasterowym bólem głowy, którzy dodatkowo cierpią z powodu migreny lub mają ją w wywiadzie rodzinnym. Te spostrzeżenia sugerują, że mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do MOH mają swoje źródło w patomechanizmach migrenowych i/lub występują w przypadku obecności genetycznych czynników ryzyka⁵.