Wytyczne
Hiperbilirubinemia u noworodków urodzonych ≥35 tygodnia ciąży – wytyczne American Academy of Pediatrics
lek. Ewa Banaś1
lek. Alicja Krogulec1
lek. Aleksandra Krzysztofik1
dr n. med. Diana Sochaczewska2
prof. dr hab. n. med. Agnieszka Kordek2
lek. Ewa Banaś
lek. Alicja Krogulec
lek. Aleksandra Krzysztofik
dr n. med. Diana Sochaczewska
prof. dr hab. n. med. Agnieszka Kordek
- Przyczyny hiperbilirubinemii w okresie noworodkowym
- Żółtaczka fizjologiczna a żółtaczka patologiczna – kryteria rozpoznania
- Wskazania do fototerapii i transfuzji wymiennej u noworodków z hiperbilirubinemią urodzonych ≥35 tygodnia ciąży
Żółtaczka noworodków jest stanem wynikającym z podwyższonego stężenia bilirubiny całkowitej w surowicy (TSB – total serum bilirubin) i klinicznie objawia się żółtawym zabarwieniem skóry, twardówek i błon śluzowych. Jest to najczęstszy problem medyczny w ciągu pierwszych 2 tygodni życia dziecka i częsta przyczyna ponownej hospitalizacji. Żółtaczka rozwija się w pierwszym tygodniu życia u 55-60% noworodków urodzonych w terminie i u aż 80% wcześniaków. W większości przypadków mamy do czynienia z łagodną jej postacią, czyli z żółtaczką fizjologiczną będącą stanem przejściowym, niewymagającym leczenia. Każde dziecko z hiperbilirubinemią wymaga monitorowania stężeń bilirubiny, aby w odpowiednim czasie wdrożyć właściwe postępowanie i zapobiec powikłaniom żółtaczki1.
W poniższym artykule przedstawiono postępowanie w hiperbilirubinemii u noworodków donoszonych i późnych wcześniaków (≥35 tygodnia ciąży) zgodne z wytycznymi American Academy of Pediatrics (AAP) z 2022 roku2.
Etiologia
Żółtaczka fizjologiczna odpowiada za 75% przypadków hiperbilirubinemii u noworodków i wynika z fizjologicznych zmian w metabolizmie bilirubiny, takich jak: nadmierne jej wytwarzanie (krótszy czas przeżycia erytrocytów, rozpad hemoglobiny płodowej), mniejsza aktywność enzymów wątrobowych, nasilone krążenie jelitowo-wątrobowe. Pojawia się po pierwszych 24 godz. życia, osiąga szczyt między 48 a 96 godz. i ustępuje w ciągu 7-10 dni u noworodków urodzonych o czasie i do 14 dni u wcześniaków.
Żółtaczkę uważa się za patologiczną, jeśli:
- pojawia się w pierwszym dniu życia
- stężenie TSB przekracza wartości ustalone na podstawie nomogramów bilirubiny specyficznych dla wieku
- tempo narastania TSB przekracza ponad 5 mg/dl/ 24 h lub 0,2 mg/dl/h
- żółtaczka utrzymuje się dłużej niż 2-3 tygodnie u dzieci urodzonych o czasie
- stężenie bilirubiny związanej przekracza 1 mg/dl3.
Każda patologiczna żółtaczka wymaga pogłębienia diagnostyki w celu znalezienia jej przyczyny i włączenia odpowiedniego leczenia.
Najczęstsze przyczyny hiperbilirubinemii przedstawiono w tabelach 1 i 21,3,4.
Tabela 1. Przyczyny hiperbilirubinemii pośredniej w okresie noworodkowym
Tabela 2. Przyczyny hiperbilirubinemii bezpośredniej w okresie noworodkowym
Ryzyko neurotoksyczności bilirubiny
Jednymi z najgroźniejszych powikłań hiperbilirubinemii są powikłania neurologiczne, wynikające z przejścia bilirubiny wolnej przez barierę krew–mózg. Ostra encefalopatia bilirubinowa objawia się u dziecka: niechęcią do ssania, apatią, obniżeniem napięcia mięśniowego, płaczem o wysokich tonach, a w przypadku niezastosowania odpowiedniego leczenia: hipertermią, wzrostem napięcia mięśni prostowników i charakterystycznym wygięciem ciała (opistotonus), krzykiem mózgowym, drgawkami. Żółtaczka jąder podkorowych mózgu (kernicterus) prowadzi do nieodwracalnych zmian w układzie nerwowym. Objawami trwałego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są: pozapiramidowa postać mózgowego porażenia dziecięcego, głuchota czuciowo-nerwowa, uszkodzenie nerwów okoruchowych (brak możliwości skierowania wzroku w górę), opóźnienie rozwoju psychoruchowego, padaczka oraz charakterystyczny obraz w rezonansie magnetycznym, a także uszkodzenie szkliwa zębów3,5,6. Znajomość czynników ryzyka neurotoksyczności bilirubiny (tab. 3) jest niezbędna przy podejmowaniu właściwych decyzji terapeutycznych.