Hipofosfatazja to wrodzona choroba metaboliczna, której przyczyną jest mutacja genu ALPL. Schorzenie przejawia się obniżoną aktywnością niefrakcjonowanej fosfatazy zasadowej w osoczu, czego skutkiem jest nieprawidłowa mineralizacja kości i zębów. Leczenie objawowe pacjentów z ciężką formą hipofosfatazji polega na przewlekłej substytucji rekombinowanego analogu naturalnej fosfatazy alkalicznej. Enzymatyczna terapia zastępcza została zapoczątkowana na świecie zaledwie parę lat temu, a obserwacje efektów do tej pory ukierunkowane były głównie na kości. Wielokrotnie potwierdzono już jej pozytywny efekt kościotwórczy, ale brakuje odniesienia do efektów dentystycznych. W odpowiedzi na brakujące i nie w pełni wyjaśnione informacje w tym zakresie, badacze podjęli próbę rozszerzenia tego zagadnienia, analizując przypadek 11-letniego chłopca z Japonii, u którego w 2 r.ż. rozpoznano hipofosfatazję typu dziecięcego na podstawie niskiego stężenia fosfatazy alkalicznej w surowicy (66 j.m./I) oraz radiologicznych wyników badań kończyn dolnych i dłoni. Przed rozpoczęciem terapii stwierdzono u niego również hipomineralizację szkliwa i zębiny zębów stałych.