Spis treści

Ocena żywotności mięśnia sercowego odgrywa dużą rolę w praktyce klinicznej, zwłaszcza w przypadku pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca o etiologii niedokrwiennej. Do jej przeprowadzenia wykorzystuje się obecnie kilka metod obrazowania, m.in. techniki echokardiograficzne, rezonans magnetyczny z oceną późnego wzmocnienia pokontrastowego oraz techniki radioizotopowe. Ich użyteczność i wartość diagnostyczna zostały potwierdzone w licznych badaniach, ale są też ograniczenia

utrudniające/uniemożliwiające zastosowanie tych technik w codziennej praktyce.

Wprowadzenie – definicje

Ocena żywotności mięśnia sercowego ma duże znaczenie dla odpowiedniego zaplanowania procesu terapeutycznego, dostarcza też informacji na temat rokowania. Odróżnienie żywotnego mięśnia sercowego od nieodwracalnej martwicy jest niezbędne, aby podjąć decyzję o rewaskularyzacji u pacjentów z rozpoznaną chorobą wieńcową oraz współistniejącymi zaburzeniami kurczliwości lewej komory (przewlekła niewydolność serca o etiologii niedokrwiennej). Pozwala również na selekcję grupy chorych, u których zabieg może poprawić rokowanie.

Żywotność mięśnia sercowego definiowana jest zazwyczaj jako zachowanie strukturalnej integralności miokardium, umożliwiające podjęcie funkcji skurczowej. Ocena żywotności mięśnia sercowego najczęściej dotyczy segmentów, które nie wykazują spoczynkowej funkcji skurczowej. Tego typu zaburzenia mogą bowiem występować zarówno w obrębie mięśnia martwego, jak i mięśnia sercowego o zachowanej żywotności. Dzieje się tak na drodze jednego z dwóch mechanizmów: zamrożenia (hibernacji) lub ogłuszenia mięśnia sercowego. W przeciwieństwie do obszaru mięśnia sercowego objętego martwicą utrata funkcji skurczowej w obrębie żywotnego mięśnia sercowego jest potencjalnie odwracalna. 1, 2

Ogłuszenie to stan obszaru mięśnia sercowego, w którym w wyniku ostrego epizodu niedokrwiennego (wynikającego najczęściej z zamknięcia tętnicy wieńcowej) dochodzi do przedłużonej, lecz przejściowej dysfunkcji skurczowej. Aby mówić o ogłuszonym miokardium, muszą zostać spełnione dwa warunki. Po pierwsze dysfunkcja skurczowa w obszarze ogłuszonego mięśnia sercowego musi być całkowicie odwracalna, po drugie – dysfunkcja ta utrzymuje się pomimo przywrócenia prawidłowej lub prawie prawidłowej perfuzji wieńcowej przez dotknięty nią obszar mięśnia sercowego. 3

Stany, w których może nastąpić ogłuszenie mięśnia sercowego, to m.in.: skuteczna reperfuzja naczynia wieńcowego w przebiegu ostrych zespołów wieńcowych, stan po epizodzie ostrego niedokrwienia wywołanego wzrostem obciążenia (pacjenci z chorobą niedokrwienną serca lub znacznym przerostem mięśnia sercowego), stan po nagłym zatrzymaniu krążenia czy po przeszczepie serca. Obszary ogłuszonego mięśnia sercowego obserwuje się również na pograniczu stref objętych martwicą w przebiegu ostrego zawału mięśnia sercowego. Przywrócenie funkcji skurczowej ogłuszonego miokardium następuje zazwyczaj spontanicznie w ciągu od kilku godzin do kilku tygodni od wystąpienia epizodu ostrego niedokrwienia. 4

Zaproponowano kilka teorii tłumaczących mechanizmy patofizjologiczne ogłuszenia mięśnia sercowego, wśród których najważniejsze wydają się teorie zakładające udział wolnych rodników, degradację troponiny I oraz przeładowanie miocytów wapniem połączone ze zmniejszoną wrażliwością miofilamentów na wapń w obszarze objętym niedokrwieniem. 5

Hibernacją (zamrożeniem) mięśnia sercowego określany jest stan przewlekłego niedokrwienia, prowadzący do odwracalnego upośledzenia funkcji skurczowej miokardium. Zamrożenie następuje na skutek zmniejszonego przepływu wieńcowego, a zredukowana funkcja skurczowa pozwala zachować komórkom mięśnia sercowego żywotność w warunkach zredukowanej podaży tlenu i umożliwia powrót prawidłowej lub prawie prawidłowej funkcji po przywróceniu warunków prawidłowego przepływu wieńcowego. 2, 6 Pierwotna (zoologiczna) geneza tego pojęcia wskazywała na adaptację miokardium (poprzez redukcję wydatków energetycznych) do warunków obniżonej podaży tlenu i substratów energetycznych w niedokrwionym obszarze. Współcześnie uważa się jednak, że zamrożenie mięśnia sercowego może wystąpić również u pacjentów z istotnym zwężeniem tętnic wieńcowych pomimo prawidłowego lub prawie prawidłowego spoczynkowego przepływu wieńcowego. W tym przypadku kluczową rolę mają odgrywać zmniejszenie rezerwy wieńcowej oraz nawracające epizody niedokrwienne, skutkujące nawracającymi epizodami ogłuszenia. 7 Najważniejszym elementem definicji zamrożonego (hibernowanego) mięśnia sercowego jest odwracalność jego dysfunkcji skurczowej po rewaskularyzacji. Poprawa funkcji skurczowej zależy od tego, jak długo trwała hibernacja, i następuje zazwyczaj od kilku godzin do kilkunastu miesięcy po zrewaskularyzowaniu niedokrwionego obszaru. 1, 8

Znaczenie oceny żywotności mięśnia sercowego w praktyce klinicznej

Ocena żywotności mięśnia sercowego ma szczególne znaczenie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca o etiologii niedokrwiennej, pozwala bowiem na wyselekcjonowanie chorych, którzy mogą odnieść istotne korzyści z rewaskularyzacji. 9 Allman i wsp. przeprowadzili metaanalizę podsumowującą wyniki 24 badań dotyczących żywotności mięśnia sercowego i stwierdzili, że wykonanie rewaskularyzacji u pacjentów z przewlekłą dysfunkcją skurczową lewej komory na podłożu choroby niedokrwiennej z zachowaną żywotnością miokardium wiąże się z blisko 80-procentową redukcją rocznej śmiertelności w porównaniu ze strategią leczenia zachowawczego, podczas gdy rewaskularyzacja w przypadku braku zachowanej żywotności nie ma istotnego wpływu na śmiertelność. 10 Z drugiej strony wyniki wieloośrodkowego badania STICH (Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure) przeprowadzonego w latach 2002-2007, w którym dokonywano oceny żywotności za pomocą echokardiografii dobutaminowej i/lub tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT – single photon emission computed tomography), podważyły znaczenie oceny żywotności w podejmowaniu decyzji terapeutycznych. Pomimo że w analizie jednoczynnikowej wykazano istotnie wyższą przeżywalność pacjentów z zachowanym żywotnym miokardium poddanych pomostowaniu aortalno-wieńcowemu (CABG – coronary artery bypass grafting), po skorygowaniu o inne zmienne zakłócające, wynikające z wyjściowej różnicy w charakterystyce badanych podgrup, nie zaobserwowano istotnych różnic w rokowaniu. Na podstawie tych wyników autorzy wywnioskowali, że ocena żywotności nie pozwala wyselekcjonować pacjentów, którzy mogą odnieść korzyści z CABG. 11 Trzeba jednak podkreślić, że badanie STICH miało istotne ograniczenia metodologiczne. Oceny żywotności dokonywano bowiem różnymi technikami (zależnie od dostępności danej metody w ośrodku badawczym oraz woli badacza) i używano innych wartości odcięcia dla oceny żywotności w różnych metodach obrazowania. 11, 12

Aktualne wytyczne European Society of Cardiology (ESC) dotyczące rewaskularyzacji mięśnia sercowego wskazują, że rewaskularyzację należy rozważyć (klasa zaleceń IIa) w przypadku żywotnego mięśnia sercowego u chorych z przewlekłą niewydolnością serca i dysfunkcją skurczową lewej komory [frakcja wyrzutowa (EF – ejection fraction) ≤35%]. 13 Ponadto zgodnie z rekomendacjami dotyczącymi niewydolności serca u pacjentów z podejrzeniem niewydolności serca oraz choroby wieńcowej trzeba rozpatrzyć (IIa) wykonanie jednego z badań obrazowych pozwalających na ocenę żywotności oraz odwracalnego niedokrwienia [(obciążeniowe badanie echokardiograficzne, rezonans magnetyczny serca (CMR – cardiac magnetic resonance), SPECT lub pozytonowa tomografia emisyjna (PET – positron emission tomography)], aby podjąć decyzję o rewaskularyzacji. 14 Jednocześnie podkreśla się, że u chorych z przewlekłą niewydolnością serca i towarzyszącą chorobą niedokrwienną serca, bez dolegliwości dławicowych oraz w przypadku braku stwierdzonej żywotności mięśnia sercowego zabieg rewaskularyzacji jest niewskazany (III). 14

Natomiast według najnowszych wytycznych ESC dotyczących stabilnej choroby niedokrwiennej serca (2013) rewaskularyzację należy rozważyć w przypadku duszności lub objawów niewydolności serca oraz zachowanej żywotności obejmującej >10% mięśnia sercowego zaopatrywanego przez naczynie zwężone >50%. Służy to złagodzeniu objawów utrzymujących się w trakcie stosowania optymalnej terapii farmakologicznej (IIa). W celu poprawy rokowania można rozpatrzyć takie postępowanie (IIb). 15

W grupie pacjentów z niedokrwienną niedomykalnością zastawki mitralnej zabieg chirurgicznej wymiany zastawki połączony z CABG powinien być brany pod uwagę w przypadku ciężkiej postaci wady, upośledzonej funkcji skurczowej lewej komory (EF <30%), odpowiednich warunków anatomicznych w zakresie tętnic wieńcowych pozwalających na wykonanie rewaskularyzacji oraz w przypadku udokumentowanej zachowanej żywotności mięśnia sercowego (IIa). 16

U chorych po przebytym ostrym zespole wieńcowym ocena obszaru żywotnego mięśnia sercowego oraz wielkości strefy objętej nieodwracalną martwicą ma istotną wartość prognostyczną: pozwala nie tylko przewidywać poprawę globalnej funkcji skurczowej lewej komory oraz jej przebudowę, 17 lecz także precyzyjniej określić rokowanie pacjenta. 18

Techniki oceny żywotności mięśnia sercowego

Oceny żywotności mięśnia sercowego można dokonywać za pomocą rozmaitych technik obrazowania, oceniających różne cechy żywotnego mięśnia sercowego. Należy jednak pamiętać, że nie wszystkie jego charakterystyczne cechy muszą występować jednocześnie. Z tego powodu mogą pojawiać się rozbieżności w wynikach poszczególnych badań obrazowych wykonanych w celu oceny żywotności. 19 Przykładowo w przebiegu przewlekłego niedokrwienia dochodzi do zmian adaptacyjnych mięśnia sercowego, mogących objawiać się brakiem obserwowanej rezerwy kurczliwości przy stale zachowanych podstawowych parametrach czynnościowych kardiomiocytów w danym obszarze niedokrwienia (zachowany metabolizm glukozy, utrzymana integralność błon komórkowych miocytów). 20

Echokardiografia spoczynkowa

Rycina 1. Spoczynkowe przezklatkowe badanie echokardiograficzne (projekcja przymostkowa w osi krótkiej i zmodyfikowana projekcja koniuszkowa) u pacjenta po rozległym zawale ściany dolnej przebytym 5 lat wcześniej. Ściana dolna charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem grubości końcoworozkurczowej (5 mm, strzałki), co wskazuje na obecność blizny i nieodwracalnego uszkodzenia

Rycina 1. Spoczynkowe przezklatkowe badanie echokardiograficzne (projekcja przymostkowa w osi krótkiej i zmodyfikowana projekcja koniuszkowa) u pacjenta po rozległym zawale ściany dolnej przebytym 5 lat wcześniej. Ściana dolna charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem grubości końcoworozkurczowej (5 mm, strzałki), co wskazuje na obecność blizny i nieodwracalnego uszkodzenia

Rycina 1. Spoczynkowe przezklatkowe badanie echokardiograficzne (projekcja przymostkowa w osi krótkiej i zmodyfikowana projekcja koniuszkowa) u pacjenta po rozległym zawale ściany dolnej przebytym 5 lat wcześniej. Ściana dolna charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem grubości końcoworozkurczowej (5 mm, strzałki), co wskazuje na obecność blizny i nieodwracalnego uszkodzenia

Rycina 1. Spoczynkowe przezklatkowe badanie echokardiograficzne (projekcja przymostkowa w osi krótkiej i zmodyfikowana projekcja koniuszkowa) u pacjenta po rozległym zawale ściany dolnej przebytym 5 lat wcześniej. Ściana dolna charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem grubości końcoworozkurczowej (5 mm, strzałki), co wskazuje na obecność blizny i nieodwracalnego uszkodzenia

Ściana lewej komory o wzmożonej echogeniczności oraz wymiarze późnorozkurczowym ≤0,6 cm wskazuje na obecność blizny pozawałowej, a tym samym na brak możliwości powrotu funkcji skurczowej po rewaskularyzacji (ryc. 1). 21 Ocena tego bardzo prostego parametru w prognozowaniu powrotu kurczliwości po zabiegu rewaskularyzacji ma wartość diagnostyczną porównywalną ze scyntygrafią oraz echokardiografią obciążeniową. 22

Ocena przebudowy lewej komory serca opiera się na analizie rozległości i lokalizacji blizny pozawałowej oraz wartości objętości końcowoskurczowej lewej komory (LVESV – left ventricle end-systolic volume). U pacjentów ze znaczną przebudową lewej komory (LVESV >140 ml), pomimo że obecne są żywotne segmenty lewej komory (cztery i więcej), szansa na poprawę globalnej funkcji skurczowej po zabiegu rewaskularyzacji mięśnia sercowego jest niska. 2, 23

Echokardiografia obciążeniowa

W echokardiografii obciążeniowej za kryterium żywotności mięśnia sercowego przyjmuje się poprawę lub powrót prawidłowej funkcji skurczowej obszaru mięśnia sercowego po stymulacji inotropowej. Najczęściej stosowany jest test z użyciem dobutaminy. Dobutamina podawana w niskich dawkach powoduje przejściową poprawę funkcji skurczowej żywotnych obszarów mięśnia sercowego. 24 Mechanizm jej działania polega na przełamaniu opisanej wcześniej zmniejszonej wrażliwości miofilamentów na wapń w obszarze żywotnego mięśnia sercowego. 4 Test z użyciem dobutaminy ma liczne zalety: jest bardziej swoisty od badań radioizotopowych, charakteryzuje się prostym protokołem badania oraz jest względnie bezpieczny (mało powikłań, brak promieniowania jonizującego). 2 Najczęściej stosuje się protokół badania z wykorzystaniem wlewu niskiej dawki dobutaminy w 3-minutowych odstępach (5 μg/kg m.c./min, następnie 10 μg/kg m.c./min; ewentualnie w wybranych sytuacjach, kiedy nie ma przeciwwskazań, wlew w wyższych dawkach w celu oceny niedokrwienia). 25

Echokardiografia obciążeniowa w protokole z niską dawką dobutaminy charakteryzuje się czułością i swoistością w wykrywaniu żywotności miokardium na poziomie odpowiednio ok. 84% i ok. 82%. 23 W przypadku zastosowania protokołu z niską i wysoką dawką dobutaminy można zaobserwować jedną z czterech odpowiedzi:

  • odpowiedź dwufazowa (po początkowej poprawie kurczliwości przy niskich dawkach dobutaminy następuje pogorszenie kurczliwości przy obciążeniu wysoką dawką – odpowiedź charakterystyczna dla mięśnia żywotnego z nakładającym się niedokrwieniem)
  • poprawa funkcji skurczowej utrzymuje się również przy wyższych dawkach (odpowiedź charakterystyczna dla mięśnia żywotnego bez nakładającego się niedokrwienia)
  • pogorszenie funkcji skurczowej bez wcześniejszej poprawy (odpowiedź charakterystyczna dla wyindukowanego niedokrwienia bez zachowanej żywotności)
  • brak zmian w kurczliwości w czasie trwania badania (odpowiedź ta świadczy o obecności blizny pozawałowej). 26

Pierwsze dwie odpowiedzi są typowe dla żywotnego mięśnia sercowego, przy czym odpowiedź dwufazowa jest najbardziej charakterystyczna dla mięśnia hibernowanego i dodatkowo potwierdza nakładające się na dany obszar niedokrwienie. 2, 26 Ponadto odpowiedź tego typu ma największą wartość prognostyczną poprawy funkcji skurczowej po rewaskularyzacji spośród wszystkich wymienionych odpowiedzi. 25

W ostatnich latach wzrosło znaczenie nowych, zaawansowanych technik echokardiograficznych (tkankowej echokardiografii dopplerowskiej oraz techniki śledzenia markerów akustycznych), które pozwalają na dokładniejszą ocenę ilościową kurczliwości lewej komory. Eliminują one element subiektywnej oceny oraz doświadczenia echokardiografisty w ocenie poprawy kurczliwości w testach obciążeniowych. 27 Do technik ilościowej oceny funkcji mięśnia sercowego należy analiza odkształcenia (strain) oraz tempa odkształcenia (strain rate). Wykorzystanie zaawansowanych metod ilościowej oceny funkcji miokardium może poprawić wartość diagnostyczną echokardiografii obciążeniowej w wykrywaniu żywotności miokardium u chorych z pozawałową dysfunkcją skurczową mięśnia lewej komory, którzy są kwalifikowani do rewaskularyzacji. 28

U pacjentów przewlekle leczonych β-adrenolitykami odstawienie leku nie jest konieczne, jednak można rozważyć zastosowanie większej dawki dobutaminy, ponieważ u tych chorych maksymalna poprawa funkcji skurczowej występuje przy wyższej dawce (20-30 μg/kg m.c./min). 29

Do głównych przeciwwskazań do wykonania echokardiografii dobutaminowej należą m.in.: groźne arytmie komorowe w wywiadzie, niekontrolowane farmakologicznie nadciśnienie tętnicze i kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu lewej komory. 2 Podczas wykonywania testu mogą wystąpić powikłania, jednak zdarza się to rzadko (zagrażające życiu powikłania u <0,5%; zgon u ok. 0,01% pacjentów). 30 Znacznie częściej obserwowane są łagodne działania niepożądane, takie jak: nietypowe dolegliwości bólowe w klatce piersiowej, uczucie kołatania serca, bóle głowy, parestezje i inne dolegliwości niewymagające przerwania badania. 31

CMR

Badanie CMR nie tylko dostarcza dokładnego pomiaru parametrów morfometrycznych (objętość jam, grubość ścian miokardium, masa mięśnia sercowego itd.) oraz czynnościowych (regionalna i globalna funkcja skurczowa), lecz także jest źródłem cennych informacji dotyczących charakteru oraz stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego zarówno lewej, jak i prawej komory. 32 Podstawowymi parametrami analizowanymi w CMR w ocenie żywotności mięśnia sercowego są: grubość miokardium, rezerwa kurczliwości oraz LGE (LGE – late gadolinium enhancement) po podaniu gadolinowego środka kontrastowego. Ważnymi zaletami CMR są dobra rozdzielczość przestrzenna, wysoki stopień kontrastu pomiędzy wsierdziem a krwią oraz możliwość dowolnej rekonstrukcji płaszczyzny obrazowania. 2

Podobnie jak w badaniu echokardiograficznym podstawowym elementem oceny żywotności w CMR jest pomiar grubości ściany lewej komory. Mimo kontrowersji wokół użyteczności tego parametru 33 przyjmuje się, że grubość miokardium <6 mm oznacza niskie prawdopodobieństwo poprawy funkcji skurczowej po wykonaniu rewaskularyzacji. 34 Informacje dotyczące żywotności przy użyciu CMR można też uzyskać, wykonując próbę dobutaminową niskiej dawki, której wyniki interpretuje się podobnie jak w badaniu echokardiograficznym. Czułość i swoistość CMR w tym teście wynoszą odpowiednio 89% i 94% przy dodatniej i ujemnej wartości predykcyjnej na poziomie 96% i 83%. 33

Rycina 2. Obraz zarejestrowany techniką późnego wzmocnienia za pomocą rezonansu magnetycznego u pacjenta 9 dni po ostrym zawale ściany przedniej leczonym skuteczną pierwotną angioplastyką gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Przekrój w osi krótkiej na poziomie segmentów środkowych z widocznym późnym wzmocnieniem w obrębie ściany przedniej i przedniej przegrody wskazującym na nieodwracalne uszkodzenie w tym obszarze

Rycina 2. Obraz zarejestrowany techniką późnego wzmocnienia za pomocą rezonansu magnetycznego u pacjenta 9 dni po ostrym zawale ściany przedniej leczonym skuteczną pierwotną angioplastyką gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Przekrój w osi krótkiej na poziomie segmentów środkowych z widocznym późnym wzmocnieniem w obrębie ściany przedniej i przedniej przegrody wskazującym na nieodwracalne uszkodzenie w tym obszarze

Podstawową metodą oceny żywotności miokardium w CMR pozostaje jednak ocena LGE. Standardowe badanie polega na ocenie LGE po 10 min od dożylnego podania gadolinowego środka kontrastowego. Odpowiednio dobrane parametry akwizycji powodują wyzerowanie sygnału z prawidłowego miokardium, natomiast obszary uszkodzonego mięśnia sercowego pozostają widoczne jako późne kontrastowanie – hiperintensywny obszar, silnie kontrastujący z hipointensywną, ciemną strefą zdrowego miokardium (ryc. 2). 2 Zjawisko LGE obszarów martwiczych mięśnia sercowego w CMR tłumaczone jest opóźnionym napływem (wash-in) i wypłukiwaniem (wash-out) kontrastu oraz zwiększoną objętością jego dystrybucji. Mechanizmy gromadzenia się środka kontrastowego w obrębie uszkodzonego miokardium są inne u chorych w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego, a inne u osób z przebytym zawałem mięśnia sercowego. 35 W przebiegu ostrego zawału gadolinowy środek kontrastowy gromadzi się wewnątrzkomórkowo w obrębie kardiomiocytów, które utraciły integralność błon komórkowych wskutek ostrego niedokrwienia. Natomiast u chorych po przebytym zawale mięśnia sercowego w obszarze blizny pozawałowej środek kontrastowy gromadzi się zewnątrzkomórkowo pomiędzy włóknami kolagenowymi, co pozwala na dokładne zobrazowanie obszaru blizny pozawałowej. 35 Wielkość obszarów LGE w CMR charakteryzuje się dużą zgodnością z obszarem zmian martwiczych mięśnia sercowego w badaniach histopatologicznych. Potwierdzono również wysoką wartość rokowniczą wielkości obszarów LGE w przewidywaniu poprawy funkcji skurczowej miokardium zarówno w warunkach ostrego, jak i przewlekłego niedokrwienia. 36 Szczególnie istotna z praktycznego punktu widzenia jest wysoka powtarzalność wyników CMR. W aktualnych wytycznych ocena LGE w CMR jest jedną z zalecanych metod oceny żywotności. 13, 36

Głównym przeciwwskazaniem do wykonania CMR – ze względu na jego fizyczną naturę – jest obecność metalicznych ciał obcych, implantów metalicznych, kardiostymulatorów (bez certyfikatów dopuszczających je do badania w wysokim polu magnetycznym, chociaż najnowsze kardiostymulatory serca pojawiające się na rynku coraz częściej umożliwiają wykonanie MR w niskim polu magnetycznym). Dożylne podanie gadolinowego środka kontrastowego może wiązać się też z ryzykiem wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego oraz nerkopochodnego zwłóknienia układowego (NSF – nephrogenic systemic fibrosis), 2 jednak są to bardzo rzadkie powikłania. 37 Często pomijanym ograniczeniem CMR jest klaustrofobia (szacuje się, że dotyczy ona 5% populacji). 2 Istnieją przeciwwskazania do wykonania CMR z wykorzystaniem farmakologicznego obciążenia dobutaminą – takie same jak w przypadku echokardiograficznej próby obciążeniowej. 2

SPECT

Badanie SPECT jest jedną z najczęściej stosowanych metod oceny żywotności mięśnia sercowego z użyciem radioizotopów. Radionuklidy (radiofarmaceutyki) po podaniu dożylnym ulegają procesom wychwytu, kumulacji i eliminacji w obrębie mięśnia sercowego. Ocena kinetyki tych procesów (zależnych od perfuzji oraz zachowanej żywotności miokardium) stanowi podstawę badania SPECT. Rejestracja kilkudziesięciu obrazów przy użyciu rotacyjnej kamery gamma pozwala na zrekonstruowanie obrazów warstwowych (tomogramów) w wybranych płaszczyznach, które przedstawiają dystrybucję radionuklidów w poszczególnych segmentach mięśnia sercowego. 38 Wyniki badania SPECT są prezentowane w postaci graficznej jako nałożenie względnego stężenia znacznika w poszczególnych obszarach mięśnia sercowego w skali szarości lub skali barwnej. 39

Najczęściej stosowanymi radiofarmaceutykami są izotopy talu ( 201 Tl), technetu (99mTc) oraz jego kompleksy z metoksyizobutyloizonitrylem: 99mTc-MIBI (sestamibi) oraz 99mTc-tetrofosmina. 40 Z przeprowadzonych metaanaliz wynika, że uśrednione wartości czułości, swoistości, pozytywnej i negatywnej wartości predykcyjnej dla SPECT z zastosowaniem radionuklidów 201 Tl wykonywanej w celu oceny żywotności mięśnia sercowego (zdefiniowanej jako obserwowana poprawa funkcji skurczowej po zabiegu rewaskularyzacji) wynosiły kolejno: 87%, 55%, 81% i 64%. Analogiczne wartości dla SPECT z wykorzystaniem kompleksów 99mTc wynosiły: 81%, 66%, 77% i 71%. 41

Pomimo że scyntygrafia perfuzyjna jest metodą nieinwazyjną, wiąże się z ekspozycją zarówno pacjenta, jak i personelu medycznego na promieniowanie elektromagnetyczne (promieniowanie γ), którego dawka zależy głównie od zastosowanej metody obrazowania.

PET

W tym badaniu wykorzystuje się zarówno ocenę perfuzji (dzięki zastosowaniu znaczników, takich jak 13 NH3, 82 Rb lub 15 O), jak i metabolizmu (dzięki radionuklidowi w postaci FDG-18). Najpowszechniejsza jest technika łącząca ocenę perfuzji ( 13 NH3) i metabolizmu (FDG-18). 42 W obszarach miokardium o upośledzonej funkcji skurczowej mogą występować cztery różne konfiguracje zaburzeń perfuzji (wychwyt 13 NH3) i metabolizmu (wychwyt FDG-18):

  • prawidłowa perfuzja i metabolizm – obszar ogłuszenia mięśnia sercowego
  • upośledzona perfuzja i prawidłowy metabolizm – obszar hibernowanego (zamrożonego) mięśnia sercowego
  • brak perfuzji i brak metabolizmu – obszar blizny pozawałowej
  • różne kombinacje wychwytu znacznika w warstwach podwsierdziowych i śródściennych w zależności od procentu wychwytu znacznika.

Dzięki wyjątkowemu połączeniu oceny perfuzji i metabolizmu technika ta uważana jest za metodę referencyjną oceny zachowanej żywotności mięśnia sercowego. 12 Podstawową wadą PET jest jednak jej słaba dostępność. Wysoki koszt aparatury oraz konieczność wykorzystania radionuklidów o krótkim czasie połowicznego rozpadu (ośrodek musi być wyposażony w cyklotron służący do ich wytwarzania) przekładają się na ograniczoną dostępność tego badania.

Badania hybrydowe: SPECT-TK i PET-TK

Ponieważ fuzje wyników pochodzących z różnych technik obrazowania zdały egzamin w innych dziedzinach medycyny (głównie w onkologii), w ostatnich latach podejście to zostało dość szeroko wdrożone w kardiologii, m.in. w ocenie żywotności miokardium. Dzięki nałożeniu obrazów anatomicznych rejestrowanych za pomocą promieniowania rentgenowskiego (TK) oraz jednoczasowo uzyskiwanych obrazów emisyjnych po podaniu radiofarmaceutyków (SPECT/PET) otrzymuje się obrazy łączące informacje o metabolizmie i funkcji miokardium z cennymi danymi ilościowymi dotyczącymi anatomicznych zwężeń w tętnicach wieńcowych. 43 Techniki te nie są jednak wolne od wad. Oczywistym problemem jest bardzo ograniczony dostęp do nich, poza tym wymagają użycia znacznej dawki promieniowania, stanowiącej obciążenie dla pacjenta. 12

Podsumowanie

Ocena żywotności mięśnia sercowego ma duże znaczenie w praktyce klinicznej, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca o etiologii niedokrwiennej. Obecnie dysponujemy kilkoma technikami obrazowania umożliwiającymi ocenę żywotności mięśnia sercowego. Ich przydatność i wartość diagnostyczna zostały potwierdzone w licznych badaniach. W codziennej praktyce, wybierając metodę obrazowania, najlepiej kierować się jej dostępnością oraz doświadczeniem danego ośrodka.

Abstract

Assessment of myocardial viability in clinical practice

The authors define myocardial viability and discuss the mechanisms of stunning and hibernation leading to loss of myocardial contractile function with preserved myocardial viability. The current imaging modalities used for assessment of myocardial viability are also reviewed, i.e. echocardiographic techniques (including elements of resting echocardiography, stress echocardiography, echocardiographic assessment of coronary flow reserve and advanced methods for quantitative assessment of systolic function), cardiac magnetic resonance imaging (including evaluation of late enhancement) and radionuclide techniques (single-photon emission computed tomography and positron emission tomography). Particular attention is given to discussing their feasibility, utility and diagnostic value, as well as presenting the main limitations of every imaging modality encountered in daily practice.

Piśmiennictwo
  1. 1. Camici PG, Prasad SK, Rimoldi OE. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability. Circulation 2008;117:103-14.
  2. 2. Płońska-Gościniak E, Kostkiewicz M, Pasowicz M i wsp. [Myocardial viability imaging in ischaemic heart disease, part 1: current role of echocardiography and CMR. Expert consensus statement of the Polish Clinical Forum for Cardiovascular Imaging]. Kardiol Pol 2012;70:744-55.
  3. 3. Bolli R. Mechanism of myocardial „stunning”. Circulation 1990;82:723-38.
  4. 4. Kloner RA, Jennings RB. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 2. Circulation 2001;104:3158-67.
  5. 5. Kim S-J, Depre C, Vatner SF. Novel mechanisms mediating stunned myocardium. Heart Fail Rev 2003;8:143-53.
  6. 6. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989;117:211-21.
  7. 7. Heusch G, Schulz R, Rahimtoola SH. Myocardial hibernation: a delicate balance. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;288:H984-99.
  8. 8. Bax JJ, Visser FC, Poldermans D, et al. Time course of functional recovery of stunned and hibernating segments after surgical revascularization. Circulation 2001;104:I314-8.
  9. 9. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI), Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2010;31:2501-55.
  10. 10. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2002;39:1151-8.
  11. 11. Bonow RO, Maurer G, Lee KL, et al. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011;364:1617-25.
  12. 12. Płońska-Gościniak E, Kostkiewicz M, Pasowicz M i wsp. [Myocardial viability imaging in ischaemic heart disease, part 2: current role of radionuclide imaging. Expert consensus statement of the Polish Clinical Forum for Cardiovascular Imaging]. Kardiol Pol 2012;70:857-65.
  13. 13. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014;35:2541-619.
  14. 14. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012;33:1787-847.
  15. 15. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949-3003.
  16. 16. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC), European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2012;33:2451-96.
  17. 17. Funaro S, La Torre G, Madonna M, et al. Incidence, determinants, and prognostic value of reverse left ventricular remodelling after primary percutaneous coronary intervention: results of the Acute Myocardial Infarction Contrast Imaging (AMICI) multicenter study. Eur Heart J 2009;30:566-75.
  18. 18. Nijland F, Kamp O, Verhorst PM, et al. In-hospital and long-term prognostic value of viable myocardium detected by dobutamine echocardiography early after acute myocardial infarction and its relation to indicators of left ventricular systolic dysfunction. Am J Cardiol 2001;88:949-55.
  19. 19. Roes SD, Kaandorp TAM, Marsan NA, et al. Agreement and disagreement between contrast-enhanced magnetic resonance imaging and nuclear imaging for assessment of myocardial viability. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2009;36:594-601.
  20. 20. Schinkel AFL, Poldermans D, Elhendy A, et al. Assessment of myocardial viability in patients with heart failure. J Nucl Med 2007;48:1135-46.
  21. 21. Rasmussen S, Corya BC, Feigenbaum H, et al. Detection of myocardial scar tissue by M-mode echocardiography. Circulation 1978;57:230-7.
  22. 22. Cwajg JM, Cwajg E, Nagueh SF, et al. End-diastolic wall thickness as a predictor of recovery of function in myocardial hibernation: relation to rest-redistribution T1-201 tomography and dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol 2000;35:1152-61.
  23. 23. Schinkel AFL, Poldermans D, Rizzello V, et al. Why do patients with ischemic cardiomyopathy and a substantial amount of viable myocardium not always recover in function after revascularization? J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:385-90.
  24. 24. Ellis SG, Wynne J, Braunwald E, et al. Response of reperfusion-salvaged, stunned myocardium to inotropic stimulation. Am Heart J 1984;107:13-9.
  25. 25. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2008;9:415-37.
  26. 26. Senior R, Monaghan M, Becher H, et al. British Society of Echocardiography. Stress echocardiography for the diagnosis and risk stratification of patients with suspected or known coronary artery disease: a critical appraisal. Supported by the British Society of Echocardiography. Heart Br Card Soc 2005;91: 427-36.
  27. 27. Hoffmann R, Altiok E, Nowak B, et al. Strain rate measurement by doppler echocardiography allows improved assessment of myocardial viability inpatients with depressed left ventricular function. J Am Coll Cardiol 2002;39:443-9.
  28. 28. Cianfrocca C, Pelliccia F, Pasceri V, et al. Strain rate analysis and levosimendan improve detection of myocardial viability by dobutamine echocardiography in patients with post-infarction left ventricular dysfunction: a pilot study. J Am Soc Echocardiogr 2008;21:1068-74.
  29. 29. Zaglavara T, Haaverstad R, Cumberledge B, et al. Dobutamine stress echocardiography for the detection of myocardial viability in patients with left ventricular dysfunction taking β blockers: accuracy and optimal dose. Heart 2002;87:329-35.
  30. 30. Varga A, Garcia MAR, Picano E. International Stress Echo Complication Registry. Safety of stress echocardiography (from the International Stress Echo Complication Registry). Am J Cardiol 2006;98:541-3.
  31. 31. Płońska E, Szwed H, Gąsior Z i wsp. Objawy niepożądane echokardiograficznej próby dobutaminowej: analiza 582 badań. Pol Merk Lek 1999;7:164-8.
  32. 32. Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, et al. Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): consensus panel report. Eur Heart J 2004;25:1940-65.
  33. 33. Baer FM, Theissen P, Schneider CA, et al. Dobutamine magnetic resonance imaging predicts contractile recovery of chronically dysfunctional myocardium after successful revascularization. J Am Coll Cardiol 1998;31:1040-8.
  34. 34. Rerkpattanapipat P, Little WC, Clark HP, et al. Effect of the transmural extent of myocardial scar on left ventricular systolic wall thickening during intravenous dobutamine administration. Am J Cardiol 2005;95:495-8.
  35. 35. Judd RM, Lugo-Olivieri CH, Arai M, et al. Physiological basis of myocardial contrast enhancement in fast magnetic resonance images of 2-day-old reperfused canine infarcts. Circulation 1995;92:1902-10.
  36. 36. Bandettini WP, Arai AE. Advances in clinical applications of cardiovascular magnetic resonance imaging. Heart 2008;94:1485-95.
  37. 37. Marra MP, Lima JAC, Iliceto S. MRI in acute myocardial infarction. Eur Heart J 2011;32:284-93.
  38. 38. Underwood SR, Anagnostopoulos C, Cerqueira M, et al. Myocardial perfusion scintigraphy: the evidence. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2004;31:261-91.
  39. 39. Liu YH, Sinusas AJ, DeMan P, et al. Quantification of SPECT myocardial perfusion images: methodology and validation of the Yale-CQ method. J Nucl Cardiol 1999;6:190-204.
  40. 40. Members C, Klocke FJ, Baird MG, et al. ACC/AHA/ASNC Guidelines for the Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging – Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASNC Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging). Circulation 2003;108:1404-18.
  41. 41. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of various non-invasive techniques for detecting hibernating myocardium. Curr Probl Cardiol 2001;26:147-86.
  42. 42. Elfigih IA, Henein MY. Non-invasive imaging in detecting myocardial viability: Myocardial function versus perfusion. IJC Heart Vasc 2014;5:51-6.
  43. 43. Gaemperli O, Bengel FM, Kaufmann PA. Cardiac hybrid imaging. Eur Heart J 2011;32:2100-8.