Spis treści

Postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne u pacjentów, u których wartości ciśnienia tętniczego są znacznie podwyższone, wymaga staranności i wnikliwej oceny ryzyka sercowo-naczyniowego. Decyzje o ewentualnej hospitalizacji należy podejmować na podstawie wyników przeprowadzonych badań zgodnie z obowiązującymi algorytmami, niektórych chorych można bowiem leczyć w ramach opieki ambulatoryjnej.

Wprowadzenie

Nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego

wpływającym na śmiertelność z powodu chorób układu krążenia. W Polsce, zgodnie z aktualnymi danymi z badania NATPOL-2011, na nadciśnienie tętnicze choruje 32% społeczeństwa, czyli około 10 milionów osób. 1

Mimo że współcześnie stosowana farmakoterapia nadciśnienia tętniczego pozwoliła na znaczne ograniczenie częstości występowania stanów nazywanych uprzednio „nadciśnieniem przyspieszonym”, „nadciśnieniem złośliwym”, „przełomem nadciśnieniowym” czy „kryzą”, to według szacunków u 1-2% chorych z nadciśnieniem dochodzi w ich życiu do sytuacji nagłego, znacznego wzrostu ciśnienia skłaniającego do poszukiwania doraźnej pomocy. 2, 3 Biorąc pod uwagę częstość występowania nadciśnienia tętniczego w populacjach krajów uprzemysłowionych, można przewidywać, że nadciśnieniowe stany nagłe wciąż będą stanowiły jeden z najpowszechniejszych problemów i powodów interwencji w ramach pomocy doraźnej na różnych jej poziomach: w gabinetach podstawowej opieki zdrowotnej, w zespołach ratownictwa medycznego czy na oddziałach ratunkowych. Postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne u pacjentów z wysokimi wartościami ciśnienia wymaga starannej oceny lekarskiej i umiejętnego rozpoznania zagrożenia, do którego mogło dojść na skutek naruszenia integralności układu sercowo-naczyniowego. Wielu pacjentów, u których ciśnienie osiągnęło wysokie wartości, nie wymaga doraźnych intensywnych interwencji ani rozszerzonej diagnostyki w warunkach szpitalnych i może być zabezpieczonych w ramach opieki ambulatoryjnej. Podstawą kwalifikacji pacjentów z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego do grupy chorych wymagających hospitalizacji i obniżania ciśnienia lekami podawanymi parenteralnie oraz tych, u których wystarczy mniej agresywne postępowanie, wdrożenie leków doustnych oraz kontrola ambulatoryjna, są nie tyle bezwzględne wartości ciśnienia, ile współistniejące lub zagrażające powikłania narządowe. 4

Należy podkreślić, że w związku z tym, że nie przeprowadzono badań klinicznych porównujących skuteczność i bezpieczeństwo stosowania preparatów hipotensyjnych w stanach wymagających doraźnego obniżenia ciśnienia tętniczego, nie opracowano powszechnie obowiązujących zaleceń terapeutycznych dotyczących takich sytuacji. Większość zaleceń na temat postępowania w stanach nagłych i pilnych opiera się na opiniach ekspertów, wynikach badań przeprowadzonych na małą skalę, badań retrospektywnych lub rejestrach, dlatego ma poziom dowodów naukowych C.

Poniższy artykuł stanowi próbę usystematyzowania aktualnej wiedzy dotyczącej zasad klasyfikacji, diagnostyki i terapii pacjentów w sytuacji nagłego wzrostu ciśnienia.

Zgodnie z obowiązującą nomenklaturą wyróżnia się dwa stany kliniczne wymagające interwencji ze wskazań doraźnych – stan pilny i stan nagły.

Definicje

Stany pilne i nagłe w nadciśnieniu tętniczym obejmują heterogenną grupę sytuacji klinicznych, w których dochodzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia skurczowego i/lub rozkurczowego, zazwyczaj >180/120 mmHg.

Stany nagłe (emergencies) to takie, które wymagają szybkiej interwencji terapeutycznej ze względu na ryzyko ostrych powikłań narządowych i bezpośrednie zagrożenie dla życia. Stany pilne (urgencies) zaś to sytuacje, w których wysokim wartościom ciśnienia tętniczego nie towarzyszą objawy zagrażające nagłej utracie integralności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. 4

Powyższe definicje nie są precyzyjne i nie zawierają informacji na temat stopnia wzrostu wartości ciśnienia względem wartości wyjściowych, nie określają czasu, w jakim ten wzrost ma nastąpić, ani uprzedniego czasu trwania i kontroli nadciśnienia. W związku z tym granice między stanem nagłym a pilnym bywają trudne do ustalenia, a postępowanie z chorymi z wysokimi wartościami ciśnienia bywa dużym wyzwaniem.

Patofizjologia nadciśnieniowych stanów nagłych

Patomechanizm stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym nie jest w pełni wyjaśniony. Z jednej strony u pacjentów z dłużej trwającym nadciśnieniem tętniczym rzadziej obserwowane są stany pilne i nagłe, zazwyczaj także dochodzi do nich przy wyższych wartościach ciśnienia. Przemawia to za obecnością mechanizmów adaptacyjnych do przewlekle podwyższonego ciśnienia tętniczego z przesunięciem krzywych autoregulacji przepływu w kierunku wyższych wartości ciśnienia. 5

Z drugiej strony u chorych bez nadciśnienia tętniczego w wywiadzie, u których ciśnienie wzrasta nagle w przebiegu np. stanu przedrzucawkowego, ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek czy przełomu katecholaminergicznego, stan nagły może wystąpić przy relatywnie niższych wartościach ciśnienia tętniczego. 2, 6, 7

Sytuacja zagrożenia życia w przebiegu niekontrolowanego wzrostu ciśnienia, przekraczającego możliwości autoregulacji przepływu krwi, wiąże się z bezpośrednim naruszeniem integralności ściany naczyniowej, uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, agregacją płytek krwi, aktywacją czynników mitogennych i stymulujących migrację, przenikaniem do ściany naczyniowej elementów morfotycznych krwi oraz włóknika. Jednocześnie następuje aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i uruchomienie natriurezy presyjnej, co skutkuje dalszym wzrostem aktywacji mechanizmów presyjnych i uszkodzeniem naczyń oraz niedokrwieniem tkanek. 8

Heterogenność sytuacji związanych z nagłym wzrostem ciśnienia wynika ze złożonej regulacji samego ciśnienia krwi i możliwości zaburzenia autoregulacji przepływu w wyniku dysfunkcji różnych mechanizmów.

  • Do podstawowych mechanizmów kontroli ciśnienia należy odruch z baroreceptorów. Upośledzenie odruchu z baroreceptorów lub jego czasowe wyłączenie albo przesterowanie (jak fizjologicznie odbywa się to przy znacznym wysiłku fizycznym 9 ) to jeden z patomechanizmów sprzyjających niekontrolowanemu wzrostowi ciśnienia. 10
  • Osłabienie odruchu z baroreceptorów często obserwuje się u osób starszych, ze zwiększoną sztywnością naczyń.
  • W czasie ostrej reakcji stresowej dochodzi do aktywacji nie tylko współczulnego układu nerwowego, lecz także osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej i zwiększonego uwalniania ACTH i kortyzolu, których podwyższona aktywność może utrzymywać się do 72 godzin. 11
  • Uwolnienie noradrenaliny z zakończeń nerwowych związanych ze śródbłonkiem naczyniowym może skutkować bezpośrednim niedokrwieniem tkanek i narządów, jak ma to miejsce w szczególnych sytuacjach, np. w stanie przedrzucawkowym lub ostrej niewydolności nerek. 10
  • W wyniku systemowej wazokontrykcji dochodzi do nagłego wzrostu oporu obwodowego i ciśnienia tętniczego, jak ma to miejsce w neurogennym obrzęku płuc czy w przełomie nadciśnieniowym u pacjentów z guzem chromochłonnym. 12

Obraz kliniczny pacjenta z nadciśnieniowym stanem nagłym jest wypadkową mechanizmów determinujących ostry wzrost ciśnienia i indywidualnego profilu chorego – jego wieku, chorób współistniejących i wcześniejszych powikłań narządowych oraz stosowanego leczenia przeciwnadciśnieniowego. Choroba wieńcowa, wada zastawkowa, dysfunkcja skurczowa lub rozkurczowa lewej komory serca, niewydolność nerek, zwiększona sztywność tętnic itp. stanowią czynniki wpływające na obraz kliniczny przełomu nadciśnieniowego.

Badanie dna oka

Skutki znacznie podwyższonego ciśnienia tętniczego łatwiej zaobserwować w badaniu dna oka pozwalającym na ocenę małych naczyń, na które bezpośrednio wpływa wzrost ciśnienia. Do ważnych zmian, które można zanotować w trakcie tego badania, należą:

  • uogólniony skurcz tętniczek
  • obrzęk siatkówki z połyskiem i pomarszczeniem powierzchni
  • wybroczyny w siatkówce (powierzchowne w kształcie płomyków lub głębokie w kształcie kropek)
  • wysięki w siatkówce – twarde i woskowe, będące pozostałością po zresorbowanym obrzęku, lub wysięki typu ognisk waty – świeższe, będące następstwem niedokrwienia (III° zmian na dnie oka według klasyfikacji Keitha-Wagenera-Barkera [KWB])
  • obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (IV° zmian na dnie oka według klasyfikacji KWB)
  • poszerzenie przepełnionych krwią żył siatkówki. 13

W diagnostyce pacjentów ze znacznym wzrostem ciśnienia badanie dna oka ma nadal duże znaczenie kliniczne i prognostyczne.

Czynniki predysponujące do wystąpienia stanu nagłego

Tylko w jednym badaniu oceniano prospektywnie stany nagłego wzrostu ciśnienia z próbą wyróżnienia czynników predysponujących do wystąpienia tej sytuacji klinicznej. 14 W okresie obserwacji, która trwała 1,6 roku, epizod kryzy nadciśnieniowej wystąpił u 13 z 89 pacjentów. Do czynników istotnie predysponujących do wystąpienia nagłego wzrostu ciśnienia należały: płeć żeńska, otyłość, współistnienie choroby niedokrwiennej serca, przyjmowanie większej liczby leków przeciwnadciśnieniowych, ale przede wszystkim niestosowanie się pacjentów do zaleceń lekarskich, co wpływało na proces całej terapii.

Retrospektywna analiza rejestru Studying the Treatment of Acute hyperTension (STAT) obejmującego 25 instytucji medycznych w Stanach Zjednoczonych i dane o 1588 chorych leczonych w latach 2007-2008 preparatami dożylnymi z powodu stanu nagłego w nadciśnieniu tętniczym wskazują na bardzo wysoką częstość ponownych hospitalizacji z powodu niekontrolowanego nadciśnienia w tej grupie chorych w okresie 90 dni. 15 Niesystematyczne leczenie, nadużywanie substancji psychoaktywnych (alkoholu, kokainy) i leczenie nerkozastępcze były głównymi czynnikami wpływającymi na konieczność ponownej hospitalizacji.

Ocena kliniczna

W procesie ustalania rozpoznania u chorego, u którego ciśnienie jest znacznie podwyższone, podstawowe znaczenie ma ocena ogólnego stanu pacjenta obejmująca dokładny wywiad oraz badanie przedmiotowe, w trakcie którego należy potwierdzić wartości ciśnienia tętniczego. Warto zaznaczyć, że powtarzane i wykonywane według standardowych procedur pomiary ciśnienia są nadal kluczowym elementem procesu diagnostyki stanów nagłych. Należy pamiętać o odpowiednio dobranych rozmiarach mankietów (u osób z dużym obwodem ramienia zastosowanie zbyt wąskich mankietów skutkuje fałszywie zawyżonymi wartościami ciśnienia), odpowiedniej pozycji ramienia i co najmniej dwukrotnym, a w przypadku rozbieżności wyników – kilkukrotnym pomiarze ciśnienia.

W grupie 549 kolejnych pacjentów przyjmowanych do oddziałów szpitalnych z powodu nadciśnieniowego stanu nagłego istotne obniżenie ciśnienia tętniczego stwierdzano po 30 minutach nawet u 32% chorych. W tym czasie pacjentom nie podawano leków, a oni sami jedynie odpoczywali w pozycji leżącej. 16

Badanie podmiotowe

Badanie podmiotowe powinno uwzględniać dane dotyczące czasu trwania i stopnia wcześniejszego nadciśnienia tętniczego, objawy uszkodzeń narządowych, wcześniejszy wywiad w kierunku chorób układu sercowo-naczyniowego i naczyń mózgowych, dane na temat dotychczasowej terapii hipotensyjnej, przestrzegania zaleceń lekarskich, istotnych chorób współistniejących (cukrzyca i inne choroby gruczołów dokrewnych, padaczka, astma oskrzelowa, choroba niedokrwienna serca, przewlekła niewydolność serca, przewlekła choroba nerek, przebyte epizody mózgowe), ciąży i ewentualnego stosowania w ostatnim okresie środków powodujących wzrost ciśnienia tętniczego (sympatykomimetyki, steroidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne [NLPZ], substancje psychoaktywne, używki, leki psychiatryczne, cyklosporyna etc.).

Szczegółowo należy ocenić objawy wskazujące na ostre powikłania. Ból w klatce piersiowej może wskazywać na ostry zespół wieńcowy lub ostre rozwarstwienie aorty. Jeśli chory zgłasza nasiloną duszność, należy podejrzewać obrzęk płuc. Przy objawach neurologicznych, takich jak: silny ból głowy, splątanie, zaburzenia świadomości, delirium, nudności, wymioty, drgawki, należy wziąć pod uwagę encefalopatię nadciśnieniową, udar niedokrwienny lub krwotoczny.

W badaniu Zampaglione i wsp. 17 objawami najczęściej zgłaszanymi i obserwowanymi u pacjentów przyjmowanych do szpitala z powodu stanów nagłych w nadciśnieniu były: duszność (u 22%), ból w klatce piersiowej (27%), objawy ogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (21%) i omdlenie (10%). Podobne obserwacje pochodzą z rejestru STAT, w którym u chorych ze stanami nagłymi wśród objawów dominowały: duszność (29%), ból w klatce piersiowej (26%), zaburzenia świadomości (20%) i objawy ogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (11%). 15

Badanie przedmiotowe

W badaniu przedmiotowym należy ocenić podstawowe czynności życiowe, rytm serca, wydolność układu krążenia i układu oddechowego. Ciśnienie tętnicze powinno być zmierzone na obu ramionach (znamienna różnica może wskazywać na rozwarstwienie aorty), konieczne jest też zbadanie tętna na tętnicach kończyn dolnych. Podczas badania układu sercowo-naczyniowego należy poszukiwać szmerów niedomykalności zastawki aortalnej związanej z rozwarstwieniem aorty, niedomykalności zastawki mitralnej na tle niedokrwienia, objawów niewydolności serca (tachykardia, rytm cwałowy, trzeszczenia nad polami płucnymi, podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych). Osłuchanie dużych naczyń jamy brzusznej (aorta i tętnice nerkowe) może pomóc w wykluczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego czy tętniaka aorty brzusznej. Badanie neurologiczne powinno obejmować ocenę stopnia świadomości oraz ocenę pod kątem ogniskowych objawów neurologicznych typowych dla udaru mózgu.

W stanie nagłym w nadciśnieniu tętniczym w fundoskopii można spodziewać się wylewów krwawych, wysięków czy nawet obrzęku tarczy nerwu wzrokowego.

Badania laboratoryjne

Badania laboratoryjne należy wykonać niezwłocznie. Powinny one obejmować:

  • stężenie elektrolitów krwi (sód, potas)
  • stężenie mocznika i kreatyniny
  • stężenie glukozy
  • próby wątrobowe
  • ocenę morfologii krwi z rozmazem
  • ocenę podstawowych parametrów krzepnięcia
  • stężenie markerów martwicy miokardium (troponiny)
  • badanie ogólne moczu.

Przy podejrzeniu nadciśnienia wtórnego może być wskazane uzyskanie próbki krwi w celu oceny stężenia aldosteronu, aktywności reninowej osocza czy kortyzolu. W przebiegu ciężkiego nadciśnienia może się rozwinąć mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, a także zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. 18

W badaniu ogólnym moczu stwierdza się białkomocz, erytrocyturię, a u niektórych pacjentów głównym objawem w stanie nagłym jest ostra niewydolność nerek ze skąpomoczem. 19

U około połowy chorych z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego występuje hipokaliemia, która jest odzwierciedleniem wtórnego hiperaldosteronizmu powstałego w wyniku nadmiernego wydzielania reniny, indukowanego niedokrwieniem miąższu nerek. 8

Często w badaniach dodatkowych można stwierdzić hiponatremię – w przeciwieństwie do hipernatremii – w przebiegu pierwotnego hiperaldosteronizmu. 20

EKG i badania obrazowe

Niezbędne badania diagnostyczne obejmują również EKG oraz RTG klatki piersiowej. Zlecenie dalszych badań powinno być uzależnione od danych uzyskanych z wywiadu oraz od sytuacji klinicznej. Przykładowo tomografię komputerową głowy należy przeprowadzić, jeśli występują objawy neurologiczne, a tomografię komputerową klatki piersiowej przy podejrzeniu rozwarstwienia aorty wstępującej i piersiowej lub zatorowości płucnej. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej należy zlecić zwłaszcza po niedawno przebytych zabiegach chirurgicznych, w związku z podejrzeniem rozwarstwienia aorty brzusznej. Echokardiografię zaś wykonuje się przy podejrzeniu ostrego uszkodzenia mięśnia serca lub zastawek.

Poszukiwanie przyczyn wtórnego nadciśnienia

Równolegle do diagnostyki podstawowej należy zaplanować badania ukierunkowane na poszukiwanie przyczyn wtórnego nadciśnienia. Zaleca się zabezpieczenie próbek krwi i moczu jeszcze przed rozpoczęciem farmakoterapii, która istotnie może wpłynąć na uzyskane wyniki. Prowadzona diagnostyka nie powinna jednak w żadnym stopniu opóźniać wdrożenia leczenia farmakologicznego.

Stany nagłe i stany pilne

Tabela 1. Porównanie stanów nagłych i pilnych w nadciśnieniu tętniczym

Tabela 1. Porównanie stanów nagłych i pilnych w nadciśnieniu tętniczym

Tabela 2. Ocena kliniczna pacjenta ze stanem nagłym w nadciśnieniu tętniczym

Tabela 2. Ocena kliniczna pacjenta ze stanem nagłym w nadciśnieniu tętniczym

Główne różnice między stanem nagłym a pilnym w nadciśnieniu tętniczym zestawiono w tabeli 1. W tabeli 2 przedstawiono kolejne kroki klinicznej oceny chorych ze stanem nagłym w nadciśnieniu tętniczym.

Stany nagłe

To stany kliniczne wymagające natychmiastowego obniżenia ciśnienia tętniczego za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych podawanych parenteralnie. Diagnostykę i leczenie należy rozpocząć już na szpitalnych oddziałach ratunkowych, a kontynuować najlepiej na oddziałach intensywnej terapii lub intensywnego nadzoru kardiologicznego. Istotne obniżenie ciśnienia tętniczego wskutek takiego postępowania powinno nastąpić w czasie od kilkunastu minut do kilku godzin (niekoniecznie należy dążyć do normalizacji ciśnienia).

Do stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym należą: 6

  • choroby mózgowo-naczyniowe (encefalopatia nadciśnieniowa, udar niedokrwienny mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, ciężkie nadciśnienie po urazie głowy, ciężkie nadciśnienie po leczeniu trombolitycznym udaru niedokrwiennego mózgu)
  • stany kardiologiczne (ostre rozwarstwienie aorty, ostry zespół wieńcowy), obrzęk płuc, stany nagłego wzrostu ciśnienia po operacjach kardiochirurgicznych (pomostowanie aortalno-wieńcowe [CABG – coronary artery bypass grafting]) lub operacjach na dużych naczyniach
  • choroby nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, zaostrzenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, ostra niewydolność nerek w przebiegu chorób układowych tkanki łącznej, ciężkie nadciśnienie tętnicze po przeszczepieniu nerki, ciężkie nadciśnienie podczas leczenia cyklosporyną)
  • nadmiar krążących katecholamin (przełom nadciśnieniowy w przebiegu guza chromochłonnego), ciężkie nadciśnienie związane ze stosowaniem substancji psychoaktywnych (amfetamina, kokaina, LSD i inne), interakcje lekowe u osób leczonych inhibitorami monoaminooksygenazy, odruchowe wzmożenie odruchów naczynioruchowych po urazie rdzenia kręgowego, nadciśnienie z odbicia po nagłym odstawieniu leków przeciwnadciśnieniowych (klonidyna, β-adrenolityki), wzrost ciśnienia w przebiegu delirium tremens u osób uzależnionych od alkoholu
  • stany położnicze (ciężkie nadciśnienie w ciąży, stan przedrzucawkowy i rzucawka – ciężkie nadciśnienie z białkomoczem i objawami neurologicznymi)
  • stany związane z leczeniem chirurgicznym (ciężkie nadciśnienie u osoby wymagającej natychmiastowego zabiegu chirurgicznego, nadciśnienie tętnicze w okresie pooperacyjnym, ciężkie oparzenia dużych powierzchni ciała).

Niewydolność serca z obrzękiem płuc i udar mózgu są najczęstszymi przyczynami stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym; z powodu każdej z nich dochodzi do około 25% hospitalizacji. Ostry zespół wieńcowy, encefalopatia nadciśnieniowa i choroby nerek to kolejne przyczyny stanów nagłych (po 12-14% każda). Rzadziej występuje tętniak rozwarstwiający aorty, krwawienie śródmózgowe, przełom katecholaminowy czy rzucawka – wszystkie są przyczyną 3-5% hospitalizacji. Inne przyczyny stanów nagłych stwierdza się jeszcze rzadziej. 21

Stany pilne

Stany pilne (urgencies) w nadciśnieniu tętniczym dotyczą sytuacji znacznego wzrostu ciśnienia, ale bez cech i objawów ostrych powikłań narządowych. U większości chorych hospitalizacja nie jest konieczna, leki przeciwnadciśnieniowe należy zaś wdrożyć natychmiast, ale do oczekiwanego obniżenia ciśnienia można dążyć wolniej – w czasie 24-48 godzin przy zastosowaniu terapii doustnej.

Według niektórych autorów stany pilne w nadciśnieniu tętniczym należy traktować jako niekontrolowane ciężkie nadciśnienie wymagające starannej oceny, ale najczęściej możliwej do przeprowadzenia ambulatoryjnie. 6

Przykładami stanu pilnego są: ciężkie, niepowikłane nadciśnienie pierwotne, wzrost ciśnienia w przebiegu napadów lęku, wzrost ciśnienia pod wpływem silnego bólu lub w przypadku nagłego odstawienia przewlekle stosowanego leczenia hipotensyjnego (np. w okresie okołooperacyjnym). Do innych stanów pilnych w nadciśnieniu tętniczym zalicza się: umiarkowanie rozległe oparzenia ciała, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek z wysokim ciśnieniem, przełomy nadciśnieniowe w chorobach układowych (twardzina, zapalenia naczyń), intensywne krwawienia z nosa, wzrost ciśnienia po odstawieniu leków (zapominanie o ich przyjęciu, brak recepty, celowe pomijanie dawek), wreszcie wzrost ciśnienia po przedawkowaniu niektórych leków (sympatykomimetyki). 22

Wykrywanie zwiększonego ciśnienia w czasie wizyty lekarskiej

Dość częstym problemem w codziennej praktyce lekarskiej są wysokie wartości ciśnienia zmierzone w czasie rutynowej wizyty kontrolnej u pacjenta bez innych objawów klinicznych. W takich przypadkach – zgodnie z aktualnymi rekomendacjami – należy powtórzyć pomiar ciśnienia po 30 minutach, zmodyfikować leczenie farmakologiczne, rozważyć, jakie czynniki odpowiadają za brak kontroli ciśnienia (wykluczenie reakcji białego fartucha – porównanie wyników pomiarów gabinetowych z wykonywanymi samodzielnie w domu, ocena współpracy pacjenta, stosowanie się do zaleceń), i w krótkim czasie zaplanować wizytę kontrolną. Agresywne leczenie i próba redukcji ciśnienia nie przynoszą w tej grupie pacjentów korzyści, a nawet mogą być szkodliwe. 23

Leczenie

Podstawową regułą postępowania w stanach nagłych i pilnych jest osiągnięcie kompromisu między szybkością obniżania ciśnienia tętniczego – co ma zapobiec uszkodzeniu ważnych dla życia narządów i śmierci – a ryzykiem istotnego zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, sercu i nerkach na skutek hipoperfuzji. Przy zbyt gwałtownym obniżeniu ciśnienia tętniczego może dojść do ostrego niedokrwienia życiowo ważnych narządów, co może pogorszyć rokowanie, zwłaszcza u chorych z zaburzeniami autoregulacji przepływu (osoby starsze, z cukrzycą, neuropatią itp.).

Tabela 3. Leki stosowane w leczeniu stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym6,24

Tabela 3. Leki stosowane w leczeniu stanów nagłych w nadciśnieniu tętniczym6,24

Szybkość obniżania ciśnienia tętniczego i wartości, do których należy dążyć, ciągle są przedmiotem dyskusji. Zasadnicze znaczenie ma jednak obniżenie ciśnienia do wartości bezpiecznych dla danego chorego, a to nie musi oznaczać konieczności szybkiego osiągania wartości prawidłowych.

Zalecenia ekspertów Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego sugerują osiągnięcie redukcji średniego ciśnienia tętniczego (MAP = 1/3 SBP + 2/3 DBP) o 20-25% w stosunku do wartości wyjściowej w ciągu 1-2 pierwszych godzin leczenia, wolniej w przypadku objawów niedokrwienia serca lub mózgu. 4 Następnie należy stopniowo obniżać ciśnienie, aż do uzyskania kontroli jego wartości w ciągu kilkunastu-kilkudziesięciu godzin. Po opanowaniu przełomu nadciśnieniowego konieczne jest wdrożenie leczenia przeciwnadciśnieniowego – jeśli pozwala na to stan chorego, w postaci leków podawanych doustnie. Należy dążyć do uzyskania normalizacji ciśnienia w ciągu 3-5 dni.

Jedynie wybrane stany nagłe wymagają uzyskania normotensji już podczas pierwszych godzin leczenia. Należą do nich: tętniak rozwarstwiający aorty, ostra niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc oraz świeży zawał serca, któremu towarzyszy ciężkie nadciśnienie tętnicze.

W stanach nagłych stosuje się leki podawane dożylnie, o szybkim początku działania. Skuteczność różnych preparatów hipotensyjnych wydaje się podobna, jednak przy wyborze leku powinno się brać pod uwagę patomechanizm prowadzący do wzrostu ciśnienia tętniczego, stan kliniczny pacjenta, mechanizm działania i spodziewane działania niepożądane danego preparatu (tab. 3).

U chorych z obrzękiem płuc, świeżym zawałem serca lub niestabilną dławicą piersiową zastosowanie dożylnie leków nasilających odruchową tachykardię i retencję płynów (dihydralazyna, diazoksyd) nie jest właściwe. Stosowanie diuretyków pętlowych w stanach związanych ze wzmożoną aktywnością układu współczulnego (przełom adrenergiczny), którym zwykle towarzyszy istotna hipowolemia, również nie przyniesie korzyści.

Leczenie w wybranych stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym (tab. 4)

Niewydolność serca z obrzękiem płuc

Tabela 4. Leki zalecane w poszczególnych stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym*

Tabela 4. Leki zalecane w poszczególnych stanach nagłych w nadciśnieniu tętniczym*

W terapii wysokich wartości ciśnienia u chorych z ostrą niewydolnością lewej komory serca i obrzękiem płuc w pierwszej kolejności należy stosować leki zmniejszające obciążenie wstępne i następcze – nitroglicerynę lub nitroprusydek sodu oraz diuretyk pętlowy – furosemid. Można także rozważyć zastosowanie enalaprylu i urapidylu. Większość pacjentów z obrzękiem płuc w przebiegu wysokich wartości ciśnienia ma zachowaną funkcję skurczową lewej komory, a przyczyną ostrej niewydolności serca jest zaburzona funkcja rozkurczowa i znaczny wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze wskutek występowania czynników powodujących wzrost ciśnienia tętniczego (retencja płynów, tachykardia, napad migotania przedsionków). Dopóki jednak mechanizm obrzęku płuc i funkcja skurczowa lewej komory nie zostaną ocenione, należy w tej grupie unikać stosowania β-adrenolityków (labetalolu, esmololu), a także bezpośrednich wazodilatatorów powodujących odruchową tachykardię (hydralazyna). Typowe postępowanie w obrzęku płuc obejmuje także tlenoterapię, a ponadto należy rozważyć zastosowanie opioidów. 25

Ostry zespół wieńcowy

U chorych z ostrym zespołem wieńcowym (niestabilna dławica piersiowa, zawał serca) w celu doraźnego obniżenia ciśnienia można stosować dożylnie nitroglicerynę, nitroprusydek sodu, a jeżeli pacjent nie ma cech niewydolności lewokomorowej – także esmolol, labetalol, nikardypinę i metoprolol. Należy natomiast unikać leków powodujących odruchową tachykardię. Postępowanie w ostrym zespole wieńcowym należy prowadzić zgodnie z wytycznymi i odpowiednio kwalifikować pacjentów do inwazyjnej diagnostyki naczyń wieńcowych. 26, 27 Trzeba jednak uwzględnić, że wzrost ciśnienia tętniczego może być per se przyczyną uwolnienia markerów martwicy miokardium, a wówczas różnicowanie między ostrym zespołem wieńcowym z wysokim ciśnieniem a wzrostem stężenia troponin sercowych wtórnym do przełomu nadciśnieniowego bywa trudne.

Rozwarstwienie aorty

U chorych z tętniakiem rozwarstwiającym aorty nie obowiązuje reguła powolnego i stopniowego obniżania ciśnienia. W tej grupie chorych należy dążyć do szybkiej redukcji ciśnienia do wartości najniższych tolerowanych (wartości SBP nawet <100 mmHg), oczywiście w tempie niepowodującym objawów hipoperfuzji mózgu, serca lub nerek. 28 Preferowanymi lekami są nitroprusydek sodu w połączeniu z β-adrenolitykiem (np. esmololem). Można zastosować również labetalol lub urapidyl. U chorych z tętniakiem aorty należy unikać preparatów wywołujących odruchową tachykardię i retencję płynów (hydralazyna, antagoniści wapnia). 29

Stany nagłe neurologiczne

Encefalopatia nadciśnieniowa

Gdy średnie ciśnienie krwi (MAP) wynosi >180 mmHg, przestają działać mechanizmy autoregulacji krążenia mózgowego i zaczyna wzrastać ciśnienie śródczaszkowe. Zjawisko to prowadzi do rozwoju encefalopatii nadciśnieniowej, która cechuje się zaburzeniami świadomości, dezorientacją i bólami głowy. Termin encefalopatia nadciśnieniowa określa uogólniony deficyt neurologiczny. Należy go różnicować z udarem mózgu, w którym z kolei dominują objawy ogniskowe. W badaniu dna oka osób z encefalopatią często stwierdza się obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Nierzadko występuje też hipowolemia, ale skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego prowadzi do szybkiej poprawy stanu ogólnego i ustąpienia zaburzeń świadomości. Po kilku dniach terapii może jednak wystąpić zjawisko pseudooporności na leczenie z powodu retencji płynów. W leczeniu dożylnym preferowane są nitroprusydek sodu, labetalol, nikardypina i urapidyl. 30 Należy unikać podawania leków hipotensyjnych działających centralnie (metylodopa, klonidyna) oraz leków uspokajających.

Udar niedokrwienny mózgu

U chorych ze świeżym udarem niedokrwiennym mózgu, u których ciśnienie jest podwyższone, leczenia nie należy rozpoczynać, jeśli jego wartości nie przekraczają znacznie przyjętych norm (patrz niżej). Wykazano, że już w drugiej dobie udaru może nastąpić spontaniczna redukcja lub nawet normalizacja ciśnienia tętniczego, a zatem jego obniżanie za pomocą leków może grozić poszerzeniem obszaru niedokrwienia. Ponieważ nie udowodniono korzyści z obniżania umiarkowanie podwyższonego ciśnienia tętniczego u chorych z ostrymi incydentami mózgowymi, leczenie można rozważyć, gdy u pacjenta z udarem niedokrwiennym ciśnienie tętnicze przekracza 220/120 mmHg (lub MAP >140 mmHg) przez ponad 30 minut, a u chorych kwalifikowanych do leczenia trombolitycznego 185/110 mmHg. 31 U chorych z udarem mózgu leczonych trombolitycznie należy utrzymywać ciśnienie tętnicze <180/105 mmHg. 31

Preferuje się leczenie dożylne (u około połowy chorych w przebiegu udaru mogą występować zaburzenia połykania), a autorzy rekomendacji American Heart Association (AHA) sugerują wybór labetalolu (10-20 mg i.v. w czasie 1-2 min; można tę dawkę powtórzyć), nikardypiny (5 mg i.v., zwiększanie o 2,5 mg co 5-15 min do łącznej dawki 15 mg), nitroprusydku sodu (w udarze krwotocznym nie jest tak bezpieczny z powodu potencjalnego działania przeciwpłytkowego), ewentualnie urapidylu czy esmololu. 31 Za skuteczne w pierwszym okresie udaru niedokrwiennego mózgu uznaje się obniżenie ciśnienia tętniczego o 10-15% wartości wyjściowych.

Krwawienie śródmózgowe

U chorych z krwawieniem śródmózgowym należy dążyć do obniżenia skurczowego ciśnienia <140 mmHg, jeśli wyjściowo jego wartość mieściła się w zakresie 150-220 mmHg (zalecenie klasy I, poziom dowodów A). 32 Jeżeli wyjściowe wartości skurczowego ciśnienia przekraczały 220 mmHg, także należy dążyć do jego szybkiej redukcji, choć dowody na bezpieczeństwo i skuteczność takiego postępowania są bardziej ograniczone (zalecenie klasy IIb, poziom dowodów C). 32

Stany położnicze

W ciąży powikłanej wczesną postacią stanu przedrzucawkowego często dochodzi do wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu z objawami przewlekłego niedotlenienia. Kliniczny przebieg wczesnego stanu przedrzucawkowego wiąże się z dużą dynamiką zmian ogólnoustrojowych, wymagających nierzadko pilnego rozwiązania ciąży, które jest jedynym przyczynowym działaniem terapeutycznym.

Tabela 5. Leczenie farmakologiczne nadciśnienia w ciąży w stanach nagłych33

Tabela 5. Leczenie farmakologiczne nadciśnienia w ciąży w stanach nagłych33

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia nie wpływa na przebieg stanu przedrzucawkowego, którego przyczyną jest nieprawidłowe unaczynienie łożyska, z jego hipoperfuzją i uwalnianiem do krążenia matki substancji aktywujących stan zapalny i powodujących dysfunkcję śródbłonka. Celem farmakoterapii w ciężkim nadciśnieniu jest zapobieganie jego powikłaniom w postaci udaru mózgu u matki. W przypadkach o łagodnym przebiegu, z dobrze kontrolowanym ciśnieniem dzięki farmakoterapii, prawidłowym przepływie przez naczynia łożyska w obrazie USG rozwiązanie ciąży można odroczyć do 37 tygodnia. Ponieważ ukończenie ciąży jest jedynym skutecznym sposobem leczenia stanu przedrzucawkowego, celem postępowania jest zminimalizowanie ryzyka u matki przy jednoczesnym uzyskaniu jak największej dojrzałości płodu do życia pozamacicznego. Lekami stosowanymi w nadciśnieniowych stanach nagłych w położnictwie są metylodopa i nifedypina w postaci doustnej oraz labetalol, nitrogliceryna, hydralazyna (choć dane na temat jej bezpieczeństwa i skuteczności są kontrowersyjne, pozostaje lekiem rekomendowanym przez towarzystwa amerykańskie 33 ) i siarczan magnezu (tab. 5).

Przełom adrenergiczny

W stanach zagrożenia życia wywołanych nadmiarem krążących katecholamin (np. pheochromocytoma, przełom adrenergiczny po kokainie czy amfetaminie) stosuje się dożylnie labetalol lub fentolaminę z β-adrenolitykiem. Z powodu hipowolemii nie należy podawać dożylnie diuretyków.

Niewydolność nerek

W przypadku niewydolności nerek w celu doraźnego obniżenia ciśnienia tętniczego można zastosować urapidyl, hydralazynę, labetalol, fenoldopam, nikardypinę, diuretyk pętlowy, a w razie ich nieskuteczności zastosować hemodializę. 6

Postępowanie w stanach pilnych w nadciśnieniu tętniczym

Tabela 6. Leki podawane drogą doustną stosowane w stanach pilnych w nadciśnieniu*

Tabela 6. Leki podawane drogą doustną stosowane w stanach pilnych w nadciśnieniu*

U większości chorych, zwłaszcza z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, bardzo wysokim wartościom ciśnienia nie towarzyszą objawy ostrych powikłań narządowych. 34 W celu obniżenia ciśnienia tętniczego można u nich stosować leki doustnie, bez konieczności hospitalizacji, dążąc do stopniowej poprawy kontroli ciśnienia w czasie 24-48 godzin. Podstawowym celem leczenia stanów pilnych jest zahamowanie ich rozwoju do fazy zagrażającej życiu. 6

Leki podawane drogą doustną stosowane w leczeniu stanów pilnych w nadciśnieniu tętniczym przedstawiono w tabeli 6. Wskazane jest kojarzenie kilku preparatów w celu uzyskania lepszej skuteczności terapii. Równolegle powinno się wdrożyć docelowe leczenie przeciwnadciśnieniowe, które zapewni kontrolę ciśnienia w dalszej obserwacji, oraz spróbować ustalić przyczyny nagłego pogorszenia kontroli ciśnienia (np. odstawić NLPZ, pogłębić diagnostykę w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia). Warto podkreślić, że jedną z częstych przyczyn wzrostu ciśnienia (zwłaszcza w godzinach popołudniowych i wieczornych) jest pominięcie przez pacjenta porannej dawki leków (często długo działających) wynikające z tego, że pomiar ciśnienia wskazał prawidłowy wynik, lub z obawy przed jego zbyt gwałtownym spadkiem.

W doraźnym obniżaniu ciśnienia tętniczego istotne jest przerwanie błędnego koła związanego z uruchomieniem reakcji lękowej na skutek poczucia zagrożenia zdrowia, przy obiektywnie pierwotnie bezobjawowym wzroście ciśnienia. Wielokrotnie świadomość wysokich wartości ciśnienia uruchamia kaskadę lęku: pacjenci mimo stosowania leków doraźnie z rosnącym niepokojem oczekują szybkiej reakcji i dokonują w krótkich odstępach czasu kolejnych pomiarów ciśnienia, co skutkuje brakiem jego redukcji, a nawet jego dalszym wzrostem.

Rycina 1. Proponowany algorytm postępowania w stanach pilnych i nagłych w nadciśnieniu tętniczym

Rycina 1. Proponowany algorytm postępowania w stanach pilnych i nagłych w nadciśnieniu tętniczym

W powszechnej praktyce klinicznej ostatnich lat do opanowywania nagłych wzrostów ciśnienia tętniczego stosuje się kaptopryl podawany podjęzykowo (rzadziej doustnie). Doświadczenie wskazuje jednak, że zlecane w razie wzrostu ciśnienia dawki leku są zbyt małe, a kontrola ciśnienia wykonywana w zbyt krótkim odstępie czasu, przez co pacjenci szybko uznają lek za nieskuteczny. U wielu chorych powoduje to narastanie frustracji i niezadowolenia, korzystają oni z pomocy pogotowia ratunkowego i uważają, że „kaptopryl na nich nie działa”. W związku z tym w przypadku zlecania kaptoprylu w celu doraźnego obniżenia ciśnienia trzeba poinstruować chorego, jak lek właściwie stosować. Wyjściowo należy zalecać 25 mg kaptoprylu podjęzykowo (u osób w bardzo podeszłym wieku, z przewlekłą chorobą nerek lub niską masą ciała początkowa dawka leku może wynosić 12,5 mg, natomiast u chorych ze znaczną otyłością 50 mg). Pierwszy pomiar ciśnienia tętniczego można wykonać dopiero po co najmniej 30 minutach i w razie niestwierdzenia istotnego spadku ciśnienia podać kolejną dawkę kaptoprylu (25 mg) pod język. Dawkę kaptoprylu stosowanego podjęzykowo można bezpiecznie powtarzać do łącznej wartości 100 mg przyjętej w czasie około 4 godzin. 35 Kaptoprylu nie należy stosować u chorych, u których podejrzewa się zwężenie obu tętnic nerkowych lub zwężenie tętnicy jedynej nerk, oraz u pacjentek w ciąży. W dalszej kolejności można stosować diuretyk pętlowy (p.o.) oraz klonidynę (2 tabletki podjęzykowo). Jeśli natomiast wysokim wartościom ciśnienia towarzyszą bóle głowy, zaburzenia świadomości, ból w klatce piersiowej, duszność, pacjent powinien niezwłocznie wezwać pomoc medyczną, a decyzja o hospitalizacji powinna być podyktowana wynikami badania lekarskiego i ewentualnie badań dodatkowych przeprowadzonych zgodnie z przedstawionymi powyżej algorytmami (ryc. 1).

Abstract

Management algorithms in hypertensive urgencies and emergencies

Arterial hypertension affects over 30% of adult population. Acute blood pressure (BP) elevations are among the most common causes of emergency interventions. Hypertensive emergencies are defined as a severe BP increase (usually >180/120 mmHg) accompanied by possible or existing target organ damage. Most patients with significantly elevated BP present with no acute target organ damage, and this condition is defined as hypertensive urgency. The management differs between these two clinical situations, and therefore careful examination and identification of possible target organ damage (TOD) is crucial in the decision-making process.

Initially, BP should be measured in both arms, preferably in a calm environment, and repeatedly until stabilization. A record of the patient’s usual BP should be collected as soon as possible, as well as information on situations which can lead to high blood pressure (anxiety, pain), comorbidities, use of antihypertensive medication (dosing and compliance), drugs or substances which can increase BP (including amphetamine, cocaine, etc.). A systematic approach helps to check for the presence of acute and progressive target organ damage. In hypertensive emergencies, BP lowering treatment should be administered intravenously, including hospitalization in an intensive care unit. Hypertensive urgencies can be treated with oral short-acting antihypertensive drugs, and short-term hospitalization can be considered, although most patients can be treated in outpatient clinics.

The purpose of this article is to provide an overview of hypertensive emergencies and urgencies as well as a systematic approach to their management.

Piśmiennictwo
  1. 1. Zdrojewski Ł, Zdrojewski T, Rutkowski M, et al. Prevalence of chronic kidney disease in a representative sample of the Polish population: results of the NATPOL 2011 survey. Nephrol Dial Transpl 2016;31:433-9.
  2. 2. Sgueglia GA, Varounis C. Cardiovascular Hypertensive Crisis: Recent evidence and Review of the Literature. Front Cardiovasc Med 2017;3:1-5.
  3. 3. Brokmann JC, Rossaint R, Müller M, et al. Blood pressure management and guideline adherence in hypertensive emergencies and urgencies: A comparison between telemedically supported and conventional out-of-hospital care. J Clin Hypertens 2017;19:704-12.
  4. 4. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Blood Press 2013;22:193-278.
  5. 5. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356:411-7.
  6. 6. Kaplan NM, Victor RG. Hypertensive urgencies. In: Kaplan’s Clinical Hypertension: Eleventh Edition 2015:263-74.
  7. 7. Elliott WJ, Rehman SU, Vidt DG, et al. Hypertensive Emergencies and Urgencies. In: Hypertension: A Companion to Braunwald’s Heart Disease: Second Edition 2012:390-5.
  8. 8. Kawazoe N, Onoyama K, Abe I, et al. Pathophysiology in malignant hypertension: With special reference to the renin angiotensin system. Clin Cardiol 1987;10:513-8.
  9. 9. Raven PB, Fadel PJ, Ogoh S. Arterial baroreflex resetting during exercise: a current perspective. Exp Physiol 2006;91: 37-49.
  10. 10. Lagi A, Cencetti S. Hypertensive emergencies: a new clinical approach. Clin Hypertens 2015;21:1-7.
  11. 11. Theodoropoulou A, Metallinos IC, Elloul J, et al. Prolactin, cortisol secretion and thyroid function in patients with stroke of mild severity. Horm Metab Res 2006;38:587-91.
  12. 12. Zuber SM, Kantorovich V, Pacak K. Hypertension in pheochromocytoma: Characteristics and treatment. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 2011;40:295-311.
  13. 13. Amraoui F, van Montfrans G a, van den Born BJH. Value of retinal examination in hypertensive encephalopathy. J Hum Hypertens 2010;24:274-9.
  14. 14. Saguner AM, Dur S, Perrig M, et al. Risk factors promoting hypertensive crises: evidence from a longitudinal study. Am J Hypertens 2010;23:775-80.
  15. 15. Katz JN, Gore JM, Amin A, et al. Practice patterns, outcomes, and end-organ dysfunction for patients with acute severe hypertension: The Studying the Treatment of Acute hyperTension (STAT) Registry. Am Heart J 2009;158:599-606.
  16. 16. Grassi D, O’Flaherty M, Pellizzari M, et al. Hypertensive urgencies in the emergency department: Evaluating blood pressure response to rest and to antihypertensive drugs with different profiles. J Clin Hypertens 2008;10:662-7.
  17. 17. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension 1996;27: 144-7.
  18. 18. Van Den Born BJH, Honnebier UPF, Koopmans RP, et al. Microangiopathic hemolysis and renal failure in malignant hypertension. Hypertension 2005;45:246-51.
  19. 19. Shavit L, Reinus C, Slotki I. Severe renal failure and microangiopathic hemolysis induced by malignant hypertension – case series and review of literature. Clin Nephrol 2010;73:147-52.
  20. 20. Trivelli A, Ghiggeri GM, Canepa A, et al. Hyponatremic-hypertensive syndrome with extensive and reversible renal defects. Pediatr Nephrol 2005;20:102-4.
  21. 21. Kennedy L. Hypertensive emergency. In: Problem solving in hypertension Clinical Publishing, Oxford 2009:143-8.
  22. 22. Węgrzyn A, Targoński R, Bellwon J i wsp. Leczenie nadciśnienia tętniczego ze wskazań doraźnych. Część I. Stany pilne. Nadciśnienie Tętnicze 2004;8:133-8.
  23. 23. Patel KK, Young L, Howell EH, et al. Characteristics and Outcomes of Patients Presenting With Hypertensive Urgency in the Office Setting. JAMA Intern Med 2016;176:981.
  24. 24. Cuspidi C. Stany pilne i nagłe w nadciśnieniu tętniczym. W: Mancia G, Grassi G, Kjeldsen SE. Nadciśnienie tętnicze. Podręcznik European Society of Hypertension 2009:307-14.
  25. 25. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016;37: 2129-200.
  26. 26. Roffi M, Patrono C, Collet J-P, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J [Internet] 2016;37:267-315.
  27. 27. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2017;38:1-66.
  28. 28. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J 2014;35:2873-926.
  29. 29. Nienaber CA, Clough RE. Management of acute aortic dissection. The Lancet 2015;385:800-11.
  30. 30. Appleton JP, Sprigg N, Bath PM. Blood pressure management in acute stroke. Stroke Vasc Neurol 2016;1:72-82.
  31. 31. Adams HP, Bruno A, Connors JJB, et al. AHA/ASA Guideline Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke 2013;44:870-947.
  32. 32. Iii JCH, Greenberg SM, Cushman M, et al. AHA/ASA Guideline Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart. Stroke 2015;46:2032-60.
  33. 33. Committee on Obstetric Practice. Committee Opinion No. 623: Emergent therapy for acute-onset, severe hypertension during pregnancy and the postpartum period. Obstet Gynecol [Internet] 2015;125:521-5.
  34. 34. Gauer R, Army W, Bragg F, et al. Severe Asymptomatic Hypertension: Evaluation and Treatment. Am Fam Physician 2017;15:492-500.
  35. 35. Olszanecka A, Klocek M. Przełom nadciśnieniowy – postępowanie na izbie przyjęć. Med Dypl 2016;25(1):16-26.

Następny artykuł:

Zaburzenia lipidowe – kontrola cholesterolu w czasie zawału serca i po jego przebyciu

r n. med. Agnieszka Olszanecka
r n. med. Agnieszka Olszanecka
prof. dr hab. n. med. Danuta Czarnecka
prof. dr hab. n. med. Danuta Czarnecka
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych