Kancerofobia, czyli skutki nieprawidłowego leczenia

preparatami żelaza bez uzyskania trwałej odpowiedzi klinicznej, została skierowana do przyklinicznej przychodni gastroenterologicznej.

W wywiadzie niedoczynność tarczycy w przebiegu zapalenia tarczycy Hashimoto, z powodu której pacjentka przyjmowała preparaty L-tyroksyny. Sześć lat temu wykonano u niej łyżeczkowanie jamy macicy z powodu metrorrhagia climacterica. Masa ciała stabilna (BMI 25). Wywiad rodzinny bez znaczenia klinicznego. Dodatkowo badanie podmiotowe ujawniło, że pacjentka od 12 lat pali papierosy, średnio 15 dziennie. Alkohol spożywa sporadycznie. Okresowo zgaga i regurgitacje. Badanie przedmiotowe nie wykazało istotnych odchyleń od normy.

Historia poprzedniej, nieudanej terapii

Dziesięć lat wcześniej pacjentka zgłosiła się do lekarza POZ z powodu utrzymującego się od kilku tygodni osłabienia, któremu towarzyszyły zawroty głowy, mroczki przed oczami i łatwe męczenie się. Lekarz zlecił wykonanie morfologii (Hb 11 g/dl, MCV 71 fl) i oznaczenie stężenia żelaza w surowicy (żelazo 11 µg/dL, UIBC 500 µg /dL). Dodatkowo badanie wykazało mikrocytozę i hipochromię. Lekarz rozpoznał niedokrwistość mikrocytarną i włączył miesięczną kurację preparatami żelaza.

Po zakończonej terapii chora zjawiła się ponownie, nie zgłaszając poprawy. Lekarz podjął decyzję o dalszej suplementacji żelaza. Wykonana po trzech miesiącach morfologia krwi wykazała nieznaczną poprawę, lecz nadal utrzymywały się cechy niedokrwistości.

Lekarz wysunął przypuszczenie, że przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza może być utrzymujące się krwawienie w przebiegu klimakterium. Skierował pacjentkę do ginekologa. Specjalista potwierdził wstępne rozpoznanie metrorrhagia climacterica i zdecydował o konieczności przeprowadzenia zabiegu łyżeczkowania jamy macicy.

Po zabiegu chora nadal zgłaszała osłabienie.

Lekarz POZ zlecił ponownie wykonanie badań krwi, które nadal wykazały obniżone parametry (Hb 11 g/dl, żelazo 49 µg /dL, UIBC 408 µg /dL). Uwagę zwracała też podwyższona liczba płytek krwi (PLT 438 000/µl).

Zalecono dalsze wyrównywanie niedoborów żelaza. Po sześciu miesiącach, wobec braku poprawy klinicznej, lekarz POZ uznał, że przyczyną niedokrwistości jest pierwotna choroba układu krwiotwórczego i skierował pacjentkę do hematologa. Po roku oczekiwania na specjalistyczną konsultację kobieta została przyjęta przez hematologa, który na podstawie przyniesionych wyników badań krwi stwierdził, że nie widzi cech pierwotnej choroby układu krwiotwórczego. Zalecił dalsze wyrównywanie niedoborów żelaza i konsultację z gastroenterologiem.

Po kolejnych 10 miesiącach oczekiwania chora zgłosiła się do poradni specjalistycznej, gdzie wykonano badania endoskopowe przewodu pokarmowego. Kolonoskopia nie uwidoczniła żadnych nieprawidłowości. W trakcie gastroskopii pobrano wycinek z antrum na test ureazowy. Dodatni wynik testu wskazał na zakażenie Helicobacter pylori. Wycinki pobrane z drugiej części dwunastnicy ujawniły zapalenie błony śluzowej dwunastnicy małego stopnia. Kosmki jelitowe nie wykazywały odchyleń od normy – na tej podstawie wykluczono chorobę trzewną.

Ostatecznie uznano, że przyczyną niedokrwistości i niskich wartości żelaza jest zakażenie H. pylori. W celu eradykacji bakterii wdrożono siedmiodniową kurację omeprazolem, amoksycyliną i metronidazolem.

Pacjentka została poinformowana, że zakażenie H. pylori może prowadzić do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza. Zalecono jej, by po zakończonej terapii wykonała kontrolne badanie krwi.

Kobieta nadal miała objawy niedokrwistości. Zaczęła się obawiać, że ma ciężką, nieuleczalną, tajemniczą chorobę, której nikt nie potrafi rozpoznać i leczyć. Razem z mężem szukali w internecie schorzeń o zbliżonej manifestacji klinicznej. W końcu trafili na nowotwór. Uznali, że to musi być właściwy trop, bo ona, tak jak i dziesiątki innych pacjentów wypowiadających się na forum, miała obniżone wartości parametrów krwi, czuła się osłabiona i nikt nie potrafił jej pomóc. Z czasem doszła do wniosku, że lekarze wiedzą, na co choruje, ale z jakiegoś powodu ukrywają przed nią tę informację. Czuła się coraz gorzej – i fizycznie, i psychicznie.

Postanowiła podzielić się swoimi obawami z lekarzem POZ. Wysłuchał ją i zapewnił, że podejrzenia są niesłuszne, a przy regularnej suplementacji preparatami żelaza problem ustąpi.

Chora uznała, że lekarz, tak jak i inni specjaliści, z którymi się kontaktowała, ukrywają przed nią chorobę. Żyła w poczuciu zagrożenia. Lęk uniemożliwiał jej normalne funkcjonowanie. Uznała, że nie ma już dla niej ratunku. Wtedy mąż zdecydował o konsultacji onkologicznej.

Lekarz onkolog wykluczył jednak nowotwór. Zalecił ponowny kontakt z gastroenterologiem.

Pacjentka nie uwierzyła słowom specjalisty. Czuła, że nikt nie mówi jej prawdy. Nie potrafiła w inny sposób wyjaśnić faktu, że przez 10 lat nie znaleziono przyczyny choroby i nie wdrożono skutecznego leczenia. Mimo to, za namową męża, zgłosiła się do przyklinicznej poradni gastroenterologicznej.

Jak doszedłem do prawidłowego rozpoznania?

Pacjentka była osłabiona. Skarżyła się na zawroty głowy, mroczki przed oczami. Twierdziła, że czuje się coraz gorzej. Ze względu na długi czas nieskutecznej terapii ambulatoryjnej oraz jej stan psychiczny, zdecydowaliśmy o hospitalizacji.

Jakie jest zalecane postępowanie diagnostyczne w niedokrwistości z niedoboru żelaza?

Oto aktualne wytyczne British Society of Gastroenterology:

• wszyscy pacjenci mają być badani pod kątem choroby trzewnej,
• u kobiet w okresie postmenopauzalnym i u mężczyzn z potwierdzoną niedokrwistością z niedoboru żelaza należy wykonywać badania górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego, chyba że jest wyraźny wywiad jawnego krwawienia spoza przewodu pokarmowego,
• gdy gastroskopia jest pierwszym badaniem, tylko obecność zaawansowanego raka żołądka lub choroby trzewnej może powstrzymać od wykonania kolonoskopii,
• u pacjentów > 50. r.ż. lub ze znaczną niedokrwistością albo z rodzinnym wywiadem raka jelita grubego/odbytnicy, kolonoskopia powinna być wykonana nawet gdy rozpoznano chorobę trzewną.
  
  

Na podstawie przyniesionych przez pacjentkę wyników badań oraz zebranego wywiadu wysunąłem podejrzenie, że mam do czynienia z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka. Dla pewności powtórzyliśmy badania endoskopowe. W kolonoskopii – jelito grube prawidłowe. Gastroskopia uwidoczniła zaczerwienioną błonę śluzową w antrum; w trzonie żołądka – zmniejszona wysokość fałdów błony śluzowej oraz prześwitująca sieć naczyń krwionośnych.

Pobrano wycinki do badań histopatologicznych, w których:

• opuszka i część druga dwunastnicy – błona śluzowa bez istotnych zmian,
• antrum i kąt żołądka – zapalenie przewlekłe średniego stopnia o małej aktywności; H. pylori – ujemny.
  
  

Trzon żołądka – zapalenie przewlekłe dużego stopnia o średniej aktywności z zanikiem gruczołów, rozlaną metaplazją jelitową i rzekomoodźwiernikową; H. pylori ujemny.

Badanie na obecność krwi w moczu i pasożytów w stolcu ujemne.

W morfologii krwi obwodowej: anizocytoza, mikrocytoza, makrocytoza, hipochromia, RBC 3990 000/µl, HGB 10,7 g/dL, PLT 570 000/µl, MPV 7,2 fL, leukocytoza 6620/µl); oprócz obniżonego stężenia żelaza i UIBC – prawidłowe stężenie folianów oraz obniżone stężenie witaminy B₁₂ (92,0 pg/ml).

Potwierdziłem zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Ze względu na upośledzone wchłanianie doustnych preparatów żelaza, podaliśmy je dożylnie, uzyskując normalizację stężenia żelaza. Dodatkowo włączyłem domięśniową suplementację witaminą B₁₂. Wytłumaczyłem chorej, że jej stan nie jest spowodowany rakiem czy inną tajemniczą chorobą, tylko zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, konsekwencją kilkudziesięcioletniego zakażenia H. pylori.

Zaleciłem systematyczną suplementację preparatami żelaza (preparaty dożylne w przypadku nieskuteczności preparatów doustnych) i witaminy B₁₂ oraz kontrole endoskopowe co trzy lata w celu oceny, czy nie tworzą się w błonie śluzowej żołądka ogniska dysplazji, które mogą zapoczątkować powstawanie raka. Dzięki postawieniu diagnozy i wyjaśnieniu pacjentce przyczyn choroby, wyleczyłem ją nie tylko z niedokrwistości, ale też z kancerofobii.

Wcześniej popełnione błędy

1. U pacjentki w okresie postmenopauzalnym z niedokrwistością z niedoboru żelaza nie należało rozpoczynać postępowania od uporczywego podawania preparatów żelaza. Pierwszy krok to wykonanie badań przewodu pokarmowego. Należało określić, czy niedokrwistość z niedoboru żelaza jest związana z jego gorszym wchłanianiem (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, choroba trzewna), czy z jego utratą (krwawiące owrzodzenia, choroby zapalne jelit, nowotwory przewodu pokarmowego).

2. Niepotrzebne było na tym etapie diagnostyki i leczenia skierowanie pacjentki do poradni hematologicznej. Wydłużyło to znacznie czas dotarcia do właściwego rozpoznania. Każdy lekarz, także POZ, powinien znać aktualne zasady postępowania w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza, która jest bardzo częstym problemem medycznym.

3. Suplementacja preparatami żelaza powinna trwać przynajmniej kilka miesięcy. Oczekiwanie poprawy klinicznej po miesiącu terapii było błędem.

4. Inercja terapeutyczna doprowadziła do lęku chorej i znaczącego obniżenia jej jakości życia.

5. Lekarz POZ powinien od razu skierować pacjentkę do gastroenterologa, ponieważ, poza obfitymi miesiączkami, krwawienia z przewodu pokarmowego są najczęstszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza.

6. Uznanie, że za stan pacjentki odpowiedzialne jest samo zakażenie H. pylori, bez poszukiwania innych przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza.

7. Zapomniano, jakie odległe skutki dla błony śluzowej żołądka może mieć trwające kilkadziesiąt lat zakażenie H. pylori. Nierzadko jest to zanik błony śluzowej żołądka, z ogniskami metaplazji jelitowej i dysplazji, które mogą doprowadzić do raka.

8. Pobrano zbyt mało wycinków błony śluzowej żołądka do badań histopatologicznych. Zgodnie z protokołem z Sydney, w celu oceny nasilenia zapalenia żołądka należy pobrać przynajmniej pięć wycinków: dwa z antrum, dwa z trzonu i jeden z kąta.

9. Przez dziesięć lat terapii nikt nie postawił diagnozy wyjaśniającej przyczyny niedokrwistości mikrocytarnej.

Jaka jest lekcja z tej historii?

Chciałbym zaapelować do lekarzy POZ, aby pamiętali, że:

• Jeżeli niedokrwistość nie jest spowodowana nadmiernymi krwawieniami miesięcznymi i nie ma innych źródeł utraty krwi, lekarz powinien skierować chorą do gastroenterologa. Dopiero po wykluczeniu przyczyn ze strony przewodu pokarmowego należy konsultować pacjenta z innymi specjalistami.
• Jeżeli w podstawowym badaniu morfologii krwi obwodowej jedynym odchyleniem od normy są cechy niedokrwistości mikrocytarnej – hematolog niewiele pomoże, poza skierowaniem pacjenta na kolejne badania lub konsultacje w celu poszukiwania przyczyn niedokrwistości spoza układu krwiotwórczego.
  
  

W tym przypadku na nieprawidłowy trop diagnostyczny mogła skierować podwyższona liczba płytek krwi. Często nie pamiętamy, że ich liczba wzrasta nie tylko w przebiegu krwawień, nowotworów czy stanów zapalnych, ale także w niedokrwistości z niedoboru żelaza, co spowodowane jest uwalnianiem endogennej erytropoetyny.

Z kolei gastroenterolodzy, w przypadku poszukiwania przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza, powinni wykonywać badanie endoskopowe zgodnie z protokołem z Sydney, czyli z pobraniem 5 wycinków: 2 z antrum, 2 z trzonu i 1 z kąta. Tutaj materiał nie był pobrany w taki sposób; pobrano jeden wycinek ze śluzówki żołądka. Skupianie się w diagnostyce jedynie na znalezieniu zakażenia H. pylori i choroby trzewnej opóźniło rozpoznanie o kilka lat. Skutkiem tego był lęk pacjentki i przekonanie, że jej choroba jest trudna, dziwna oraz nieznana i nikt nie potrafi jej pomóc. Tymczasem wystarczyło dobrze pobrać wycinki, by szybko postawić diagnozę i zaoszczędzić chorej wielu lat życia w strachu i cierpieniu.■