Stanowisko zespołu ekspertów w sprawie stosowania wysokich dawek witaminy D w zapobieganiu i leczeniu jej niedoboru

z prawidłowego zaopatrzenia w witaminę D. Liczne badania sugerują, że uzyskanie i utrzymanie jej prawidłowego stężenia nie tylko zapobiega krzywicy i osteomalacji oraz zmniejsza liczbę osteoporotycznych złamań kości, ale także ogranicza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, udaru mózgu, nowotworów, cukrzycy, zakażeń czy chorób z autoagresji, a nawet depresji. Jednocześnie w skali globalnej spożycie witaminy D w ostatnim dziesięcioleciu istotnie wzrosło. Wywołuje to obawy o zwiększenie ryzyka działań niepożądanych, takich jak wapnica nerek, kamica nerkowa, i innych potencjalnych toksycznych skutków nadmiaru witaminy D, zwłaszcza wobec negatywnych doświadczeń zdobytych w historycznych modach na powszechne stosowanie innych witamin (C lub A) czy mikroelementów. Wysokie koszty suplementacji witaminy D i oznaczeń jej stężenia w surowicy rodzą ponadto spekulacje i podejrzenia o sztuczne wywoływanie popytu na witaminę D przez środowiska medyczne i farmaceutyczne. Wywołuje to potencjalny konflikt między nimi a propagatorami rzeczywistej ochrony zdrowia.

Niezależnie od wspomnianej krytyki od ponad dekady witamina D utrzymuje silną pozycję wśród składników odżywczych najważniejszych dla ogólnego stanu organizmu. W tym czasie niezwykły postęp wiedzy na temat jej metabolizmu spowodował istotną zmianę jej postrzegania – od fizjologicznego jako witaminy przeciwkrzywiczej do koncepcji roli plejotropowej. Wobec coraz większej liczby dowodów potwierdzających wielokierunkowe działanie witaminy D konieczna jest ciągła aktualizacja zaleceń, tak aby zapewnić optymalne w nią zaopatrzenie.

Nowością w zapobieganiu i leczeniu jej niedoboru jest możliwość stosowania wyższych jednorazowych dawek, odpowiadających tygodniowemu, a nawet miesięcznemu zapotrzebowaniu. Udokumentowano równoważność odpowiednich dawek skumulowanych stosowanych raz na tydzień, raz lub dwa razy w miesiącu. Wynika to z kilkutygodniowego czasu półtrwania 25OHD w surowicy i jeszcze dłuższego okresu retencji 25OHD w tkance tłuszczowej i mięśniowej. Doświadczenia wyniesione zwłaszcza z leczenia osteoporozy bisfosfonianami wskazują na znacznie lepsze stosowanie się do zaleceń lekarza w długotrwałym leczeniu (adherence-to-therapy), związane z rzadszym zażywaniem leków (raz w tygodniu lub raz w miesiącu) w porównaniu z koniecznością przyjmowania ich codziennie.

Działanie witaminy D

Witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach. Termin „witamina D” odnosi się zarówno do ergokalcyferolu (witaminy D₂, roślinnej), jak i cholekalcyferolu (witaminy D₃, zwierzęcej), które powstają odpowiednio z ergosterolu i 7-dehydrocholesterolu (7-DHC). W istocie nie jest ona witaminą, a prohormonem, a określenie „witamina D” stanowi tradycyjnie używane uproszczenie.

Witamina D jest unikalna wśród hormonów, ponieważ powstaje w dwuetapowej reakcji: w wyniku działania światła ultrafioletowego (UVB) i izomeryzacji cieplnej. Na skutek syntezy skórnej w ciągu doby może wytworzyć się do 15 000-20 000 j.m.

Witamina D₂ występuje naturalnie w wystawionych na działanie słońca grzybach, a przemysłowo otrzymuje się ją z napromieniowanego UV ergosterolu drożdżowego. Z kolei głównym źródłem pokarmowym witaminy D₃ są dziko żyjące tłuste ryby morskie: łosoś, makrela czy śledź. Tran nie może jednak stanowić podstawy suplementacji witaminy D ze względu na zbyt dużą zawartość witaminy A. Dostępna w handlu witamina D₃ jest syntetyzowana z prekursora cholesterolu (7-dehydrocholesterolu), otrzymywanego z lanoliny. Witamina D z pożywienia oraz suplementów jest wchłaniana w jelicie cienkim. Zarówno endogenna witamina D, jak i ta pochodząca ze źródeł pokarmowych ulegają następnie transformacji w dwóch etapach do formy aktywnej: 25-hydroksylacji wątrobowej do 25-hydroksywitaminy D (25OHD), a następnie 1α-hydroksylacji w nerkach do 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25(OH)₂D, kalcytriol). 25-hydroksylacja wątrobowa nie podlega ścisłej regulacji, a jej aktywność prawdopodobnie zależy głównie od ilości 25OHD – podstawowej krążącej formy witaminy D (nieaktywnej). Synteza aktywnej biologicznie 1,25(OH)₂D jest ściśle kontrolowana: stymulowana przez parathormon, a hamowana przez wapń, fosforany i czynnik wzrostowy fibroblastów 23 (FGF23 – fibroblast growth factor 23) oraz przez samo stężenie 1,25(OH)₂D. Konwersja witaminy D do kalcytriolu jest znacznie bardziej aktywna w stanach niedoboru/hipowitaminozy D. Działanie biologiczne kalcytriolu, który stymuluje aktywny, przezjelitowy transport wapnia w jelicie cienkim, mediowane jest przez wewnątrzkomórkowy, wysoko swoisty receptor (VDR – vitamin D receptor). Jedynie 10-15% wapnia dostarczonego dojelitowo wchłania się biernie, natomiast prawidłowe zaopatrzenie w witaminę D zwiększa wchłanialność wapnia nawet do 50%.

Niedobór witaminy D, a w konsekwencji niedostateczna mineralizacja nowo tworzonej kości (i chrząstki nasad wzrostowych u dzieci) skutkuje charakterystycznym morfologicznym, klinicznym i histologicznym obrazem krzywicy u dzieci i osteomalacji u dorosłych.

Obecnie uważa się, że większość komórek i tkanek organizmu ludzkiego ma receptor witaminy D. Wiele z nich (m.in. keratynocyty, makrofagi, komórki doczesnej) wykazuje również aktywność 1α-hydroksylacji (CYP27B1), czyli zdolność do lokalnej, pozanerkowej syntezy 1,25(OH)₂D. Lokalne (auto- i parakrynne) wytwarzanie 1,25(OH)₂D i jej wiązanie z VDR odpowiada za aktywację ponad 200 genów związanych z funkcjonowaniem wielu szlaków metabolicznych. Przekłada się to na liczne pozakostne korzyści zdrowotne wynikające bezpośrednio lub pośrednio z optymalnego zaopatrzenia w witaminę D. W efekcie kalcytriol moduluje m.in. wzrost i różnicowanie komórek, hamuje angiogenezę i wydzielanie reniny, nasila produkcję katelicydyny i β-defensyny, moduluje aktywność limfocytów i produkcję cytokin przeciwzapalnych (IL-4, IL-5) oraz usprawnia produkcję/sekrecję insuliny.

Pierwszym etapem degradacji 25OHD i 1,25(OH)₂D jest 24-hydroksylacja do odpowiednio 24,25(OH)₂D i 1,24,25(OH)₃D zachodząca w licznych tkankach. Aktywność odpowiedzialnego enzymu, 24-hydroksylazy, jest indukowana przez 1,25(OH)₂D, co stanowi ważny mechanizm zapobiegania zatruciu witaminą D.

1. Niedobór witaminy D – rozpoznawanie

Liczne rekomendacje i wytyczne (USA-Endocrine Society 2011, Niemcy, Austria, Szwajcaria, Węgry 2012, Polska 2013) wskazują na konieczność suplementacji witaminy D. Z badań epidemiologicznych wynika jednak, że jej deficyt jest nadal powszechny we wszystkich grupach wiekowych. Stanowi to globalny problem zdrowia publicznego. Najczęstsza przyczyna niedoboru witaminy D to brak ekspozycji na światło słoneczne wynikający ze stylu życia (stałe przebywanie w pomieszczeniach zamkniętych), potęgowany sztucznie wygenerowanym lękiem przed promieniowaniem słonecznym i masowym stosowaniem kremów i innych kosmetyków z filtrami UV (już filtr UV 8 ogranicza zdolność skóry do syntezy witaminy D o 97,7%). Istnieje jednak wiele innych przyczyn powodujących lub nasilających hipowitaminozę D (tab. 1).

Najlepszym wskaźnikiem stanu zaopatrzenia w witaminę D jest stężenie 25OHD w surowicy. Składa się na nie zarówno witamina produkowana w skórze, jak i uzyskiwana z żywności i preparatów farmaceutycznych. Stężenie 25OHD w surowicy nie odzwierciedla jednak ilości witaminy D przechowywanej w tkankach.

W przeciwieństwie do 25OHD stężenie 1,25 (OH)₂D w surowicy nie stanowi dobrego wskaźnika stanu zaopatrzenia w witaminę D. Stężenie 1,25(OH)₂D w surowicy bardzo długo pozostaje prawidłowe. Paradoksalnie może być nawet podwyższone w stanach jej głębokiego niedoboru.

Tabela 1. Przyczyny niedoboru witaminy D

Tabela 2. Terminologia zaopatrzenia organizmu w witaminę D – na podstawie stężenia 25OHD w surowicy (1 ng = 2,5 nmol)

Hipowitaminoza D została historycznie określona przez Amerykański Instytut Medycyny jako stężenie 25OHD <20 ng/ml. Eksperci amerykańskiego Endocrine Society i zespół autorów „Wytycznych suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej – rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D” w oparciu o działanie biologiczne (hamowanie sekrecji parathormonu, wpływ na wchłanialność wapnia) określili niedobór witaminy D jako stężenie 25OHD w surowicy <30 ng/ml (tab. 2).

Zalecamy:

1.1. Ocenę zaopatrzenia w witaminę D u osób zagrożonych niedoborem (tab. 3). Nie zalecamy skriningu populacyjnego jej niedoboru.

Tabela 3. Wskazania do oznaczania stężenia 25OHD w surowicy

1.2. Podstawą do oceny stanu zaopatrzenia w witaminę D jest określenie stężenia 25OHD w surowicy. Rekomendowane stężenie 25OHD w surowicy dla dzieci i osób dorosłych ustalono na 30-50 ng/ml, niedostateczne zaopatrzenie w witaminę D (niedobór lekki) to stężenie 25OHD w surowicy w zakresie 21-29 ng/ml, niedobór średni 10-20 ng/ml, zaś ciężki (hipowitaminoza D) jest definiowany jako stężenie <10 ng/ml.

1.3. Nie zaleca się oznaczania stężenia kalcytriolu – 1,25(OH)₂D – w surowicy. Badanie to jest przydatne jedynie w szczegółowej diagnostyce wrodzonych i nabytych zaburzeń metabolizmu witaminy D i fosforanów.

2. Suplementacja witaminy D w populacji osób zdrowych

Dawkowanie witaminy D w zapobieganiu jej niedoborowi w populacji polskiej określono dla poszczególnych grup wiekowych i grup szczególnego zagrożenia w „Wytycznych suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej – rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D”. Przedstawiono dawki zalecane w powszechnej prewencji (niewymagające monitorowania) oraz maksymalne, stosowane w leczeniu udokumentowanego niedoboru (tab. 4).

Tabela 4. Zalecane podstawowe i maksymalne dawkowanie witaminy D₃ (niewymagające monitorowania) u osób zdrowych i w grupach ryzyka w zapobieganiu jej niedoborowi

Zalecamy:

2.1. U noworodków i niemowląt (0-12 m.ż.) suplementację witaminy D należy rozpocząć od pierwszych dni życia, niezależnie od sposobu żywienia, uwzględniając jednak jej zawartość w mleku modyfikowanym. Rekomendowane dawki to 400 j.m./24 h do 6 miesiąca życia i 400-600 j.m./24 h między 6 a 12 miesiącem życia.

2.2. U dzieci i młodzieży w wieku 1-18 lat zalecamy 600-1000 j.m./24 h lub 7000 j.m. raz na dwa tygodnie lub raz w tygodniu, zależnie od masy ciała, od września do maja lub przez cały rok, jeżeli nie jest zapewniona dostateczna synteza skórna w miesiącach letnich. Widzimy potrzebę wprowadzenia powszechnej suplementacji witaminy D, finansowanej ze źródeł publicznych, w przedszkolach i szkołach w okresie roku szkolnego.

2.3. U dorosłych >18 r.ż. zalecamy 800-2000 j.m./24 h lub 7000 j.m. raz lub dwa razy w tygodniu lub 30 000 j.m. raz lub dwa razy w miesiącu, zależnie od masy ciała, od września do maja lub przez cały rok, jeżeli nie jest zapewniona dostateczna synteza skórna w miesiącach letnich.

2.4. U seniorów >65 r.ż. zalecamy 800-2000 j.m./24 h lub 7000 j.m. raz lub dwa razy w tygodniu lub 30 000 j.m. raz lub dwa razy w miesiącu, zależnie od masy ciała, przez cały rok.

3. Dawkowanie witaminy D w grupach szczególnego zagrożenia jej niedoborem

3.1. Kobiety ciężarne i karmiące

Podczas ciąży witamina D odgrywa kluczową rolę w homeostazie wapnia i regulacji metabolizmu kostnego – zarówno matki, jak i płodu. Ciężka hipowitaminoza D u ciężarnej przekłada się na zaburzenia mineralizacji szkieletu dziecka w trakcie rozwoju płodowego. Skutkuje to objawową krzywicą od momentu urodzenia. Istnieją także dowody na związek między stężeniem 25OHD u ciężarnej a urodzeniową masą ciała i długością noworodka oraz jego wzrastaniem w pierwszym roku życia. Witamina D w okresie płodowym odgrywa kluczową rolę w rozwoju szkieletu, tworzeniu szkliwa zębów oraz ogólnym rozwoju płodu. Noworodki matek z jej niedoborem charakteryzują się mniejszą masą urodzeniową i długością ciała oraz wyższym ryzykiem opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego. Wskazuje się także na związek między zaopatrzeniem w witaminę D a ryzykiem powikłań ciąży, takich jak stan przedrzucawkowy, zakażenia czy cukrzyca ciężarnych, oraz zwiększonym ryzykiem zakończenia ciąży cięciem cesarskim. Celem suplementacji jest uzyskanie i utrzymanie przez cały okres ciąży rekomendowanego stężenia 25OHD w surowicy wynoszącego 30-50 ng/ml. Według stanowiska Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w zakresie suplementacji witaminami i mikroelementami podczas ciąży rekomendowaną dawką witaminy D dla kobiet od momentu rozpoznania ciąży jest 2000 j.m./24 h. Może być ona zmodyfikowana w zależności od stężenia 25OHD oznaczonego w I trymestrze ciąży. Ocena stężenia 25OHD u matki bezpośrednio przed porodem może być wyznacznikiem zaopatrzenia noworodka w witaminę D.

Wydzielanie wapnia z mlekiem kobiecym szacowane jest na 280-400 mg/24 h; incydentalnie osiąga nawet do 1000 mg/24 h. Chociaż podstawowym mechanizmem zapewniającym karmiącej dostateczną dostępność wapnia jest czasowa demineralizacja szkieletu, to również w okresie laktacji prawidłowe zaopatrzenie w witaminę D odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy wapniowo-fosforanowej i kostnej. Jej niedobór zwiększa ryzyko osteoporozy związanej z laktacją i złamań niskourazowych w tym okresie.

Zalecamy:

3.1.1. U kobiet planujących macierzyństwo zalecamy wyrównanie niedoboru witaminy D przed ciążą zgodnie z rekomendacjami dla dorosłych.

3.1.2. Dawką rekomendowaną od momentu rozpoznania ciąży jest 2000 j.m./24 h (lub 7000 j.m. dwa razy w tygodniu) do zakończenia laktacji. U kobiet stosujących preparaty witaminy D bezpośrednio przed zajściem w ciążę należy odpowiednio zmodyfikować dawkowanie. Zalecane jest także (w miarę możliwości) okresowe określanie stężenia 25OHD w surowicy.

3.1.3. Maksymalną dopuszczalną dobową dawkę w leczeniu ciężkiej hipowitaminozy D u ciężarnych, kiedy celem terapii jest jak najszybsze uzyskanie prawidłowego zaopatrzenia w witaminę D, określono na 10 000 j.m./24 h; leczenie musi być monitorowane stężeniem 25OHD i wapnia w surowicy.

3.2. Osoby zagrożone osteoporozą i chorujące na nią

Zgodnie z „Zaleceniami postępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie – Aktualizacja 2013” stosowanie preparatów wapnia i witaminy D stanowi podstawę profilaktyki osteoporozy, a uzupełnienie niedoboru do wartości prawidłowych stanowi warunek sine qua non optymalizacji farmakoterapii osteoporozy. W szczególności dotyczy to planowanego leczenia antyresorpcyjnego, gdzie właściwe zaopatrzenie organizmu w witaminę D wielokrotnie zwiększa efektywność przeciwzłamaniową terapii. Obecnie nie ma dowodów na dodatkową korzyść z równoległego stosowania preparatów witaminy K.

Zalecamy:

3.2.1. Wapń i preparaty witaminy D stanowią podstawę profilaktyki i farmakoterapii osteoporozy. Rekomendowane dawki witaminy D to 1000-2000 j.m./24 h (alternatywnie 7000 j.m. raz lub dwa razy w tygodniu albo 30 000 j.m. raz lub dwa razy w miesiącu), wapnia zaś 800-1000 mg/24 h.

3.2.2. U osób >75 r.ż., gdy ryzyko złamań osteoporotycznych jest duże, należy stosować 2000-4000 j.m./24 h (alternatywnie 7000 j.m. dwa razy w tygodniu lub 30 000 j.m. co dwa tygodnie lub raz w tygodniu), ponieważ takie dawkowanie poprawia także siłę i sprawność mięśni, a w konsekwencji zmniejsza ryzyko upadków.

3.2.3. Ze względu na powszechność niedoboru witaminy D przed rozpoczęciem farmakoterapii osteoporozy zalecamy suplementację witaminy D w dawce 2000-4000 j.m./24 h (alternatywnie 7000 j.m. dwa razy w tygodniu lub 30 000 j.m. co dwa tygodnie lub raz w tygodniu), przez co najmniej 3 miesiące w celu osiągnięcia optymalnego zaopatrzenia, tzn. stężenia 25OHD w surowicy 30-50 ng/ml.

3.3. Dzieci i dorośli z otyłością

Globalna epidemia otyłości, zwłaszcza u dzieci, wydaje się stanowić jedną z najważniejszych przyczyn narastania powszechnego niedoboru witaminy D. Osoby otyłe, zarówno dzieci, jak i dorośli (BMI >30 kg/m ² ), są szczególnie narażone na jej niedobór, ponieważ ta rozpuszczalna w tłuszczu witamina gromadzi się w tkance tłuszczowej, przez co staje się biologicznie niedostępna. Ekspozycja na słońce lub jednorazowe podanie 50 000 j.m. powoduje przyrost stężenia 25OHD w surowicy o połowę mniejszy od przyrostu u osób z prawidłową masą ciała.

Zalecamy:

3.3.1. U osób otyłych (BMI >30 kg/m ² ) dawkowanie witaminy D powinno być 2-3-krotnie większe niż rekomendowane w odpowiedniej grupie wiekowej.

4. Leczenie niedoboru witaminy D

Leczenie należy podjąć po potwierdzeniu laboratoryjnym niedoboru witaminy D (stężenie 25OHD w surowicy <20 ng/ml), zwłaszcza jeżeli towarzyszą mu objawy krzywicy/osteomalacji lub osłabienie siły mięśniowej czy sarkopenia. Dawka terapeutyczna (nie profilaktyczna!) powinna uwzględniać wiek i masę ciała, a przewidywany czas jej stosowania powinien być planowany na co najmniej 3 do 6 miesięcy (tab. 5). Ważne, aby przed rozpoczęciem terapii zidentyfikować współwystępujące zagrożenia zdrowia.

Tabela 5. Leczenie niedoboru witaminy D

Zalecamy:

4.1. Pierwsze badanie kontrolne stężenia 25OHD powinno być wykonane po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. Częstość kolejnych zależy od skuteczności terapii, jednak nie częściej niż co 6-8 tygodni.

4.2. Rekomendowane dawki terapeutyczne witaminy D (z uwzględnieniem masy ciała):

• dla noworodków 1000 j.m./24 h
• dla niemowląt 1000-3000 j.m./24 h
• dla dzieci i młodzieży w wieku od 1 do 18 lat 3000-4000 j.m./24 h (lub 30 000 j.m. raz w tygodniu)
• dla dorosłych i osób w podeszłym wieku 4000-10 000 j.m./24 h lub 30 000-60 000 j.m. raz w tygodniu.

4.3. U pacjentów z zaburzeniami wchłaniania jelitowego, celiakią lub po operacjach bariatrycznych witamina D powinna być podawana w dużych dawkach doustnie (do 30 000 j.m. dziennie) lub poprzez stymulację skórnej syntezy witaminy D naświetlaniami UVB (dawka powodująca niewielki rumień 2-3 razy w tygodniu).

4.4. W przypadku chorych z ciężką niewydolnością wątroby lub przewlekłą chorobą nerek istnieją wskazania do stosowania aktywnych metabolitów witaminy D: kalcyfediolu (25OHD) w ciężkim uszkodzeniu wątroby oraz alfadiolu (1αOHD) lub kalcytriolu (1,25(OH)₂D) w schyłkowej niewydolności nerek. Leczenie alfadiolem lub kalcytriolem nie może być monitorowane oznaczeniem 25OHD w surowicy, a jedynie stężeniem wapnia w surowicy i moczu.

4.5. U pacjentów z chorobami ziarniniakowymi (np. sarkoidozą) i pierwotną nadczynnością przytarczyc oraz współistnieniem niedoboru witaminy D należy ten niedobór ostrożnie uzupełniać, zwracając szczególną uwagę na ryzyko narastania hiperkalcemii. U tych chorych nie należy dążyć do pełnego wyrównania stężenia 25OHD do wartości >30 ng/ml; rekomendowane jest utrzymanie stężenia w granicach 20-25 ng/ml.

Indywidualizacja terapii

Dokumentowane coraz lepiej istnienie polimorfizmów wielu genów odpowiedzialnych za złożony metabolizm, działanie i eliminację witaminy D – m.in. genetycznych wariantów białka wiążącego witaminę D (VDBP), CYP2R1 kodującego 25-hydroksylazę, DHCR7 kodującego reduktazę 7-dehydrocholesterolową (kluczowy enzym regulujący stężenie prowitaminy D), CYP24A1 kodującego 24-hydroksylazę (enzym odpowiedzialny za degradację 25OHD i 1,25(OH)₂D), a także mutacji genu receptora witaminy D – istotnie wpływa na biodostępność cholekalcyferolu. Powoduje to, że nawet do 20% osób suplementujących witaminę D zgodnie z zaleceniami nie osiąga założonego stężenia 25OHD w surowicy. Wskazuje to na konieczność indywidualizacji leczenia na podstawie oceny stężenia 25OHD w surowicy po 3-6 miesiącach terapii.

Ryzyko przedawkowania witaminy D

Witamina D to prawdopodobnie jedna z najmniej toksycznych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Z pewnością jest znacznie mniej toksyczna niż witamina A. Powszechnie przyjmuje się, że stężenie 25OHD w surowicy do 100 ng/ml jest w pełni bezpieczne dla większości dzieci i dorosłych. Wyjątek stanowią dzieci i dorośli z nadwrażliwością na witaminę D, w tym z idiopatyczną hiperkalcemią dziecięcą, zespołem Williamsa-Beurena, chorobami ziarniniakowymi i niektórymi chłoniakami. Według Endocrine Society toksyczność witaminy D jest niezwykle rzadka, a do ujawnienia jakichkolwiek objawów zatrucia dochodzi dopiero przy stężeniu 25OHD wynoszącym co najmniej 150 ng/ml.

Mimo to potencjalna toksyczność pozostaje poważnym problemem położników, pediatrów, neonatologów, lekarzy ogólnych i agencji rządowych w dziedzinie zdrowia publicznego. Wzrastająca liczba preparatów medycznych i suplementów zawierających witaminę D, dostępnych bez recepty w aptekach, sklepach ze zdrową żywnością i internetowych, a także kampania medialna i wszechobecna reklama powodują, że w środowisku medycznym narastają obawy związane z bezpieczeństwem jej stosowania. Wydaje się jednak, że zamiast koncentrować się na toksyczności, społeczność medyczna i decydenci w zakresie zdrowia publicznego powinni przede wszystkim dbać o zwiększenie świadomości konsumentów. Należy rozpowszechniać informacje o tym, jakie dawki witaminy D są zalecane, tzn. wiążą się z poprawą zdrowia, a jakie nie tylko nie dostarczają żadnych dodatkowych korzyści, ale nawet mogą wywoływać ryzyko.

Podsumowanie

Nie ma wątpliwości, że powszechny niedobór witaminy D to globalny problem zdrowia publicznego. Efektem tej pandemii są niekorzystne skutki dla zdrowia i jakości życia dzieci i dorosłych. W szerszej skali ma to negatywny wpływ na systemy opieki zdrowotnej. Sugeruje się, że wyrównanie niedoboru w populacji wiązałoby się ze znacznym obniżeniem kosztów leczenia wielu chorób przewlekłych. Regularne suplementowanie preparatami witaminy D jest najskuteczniejszym sposobem uzyskania prawidłowego zaopatrzenia. Dlatego u dzieci i młodzieży, a więc w grupie szczególnie narażonej na skutki (doraźne i długotrwałe) jej niedoboru, należałoby rozważyć obligatoryjną suplementację (np. 7000 j.m. raz w tygodniu) prowadzoną w placówkach edukacyjnych i finansowaną ze źródeł publicznych. Możliwość rzadszego stosowania jednorazowych, kumulacyjnych dawek witaminy D, raz w tygodniu lub raz w miesiącu, stanowi skuteczny i godny polecania sposób poprawy akceptacji długotrwałego suplementowania witaminy D.