Co znajdziesz w artykule?
  • Jak pomóc pacjentom na różnych stopniach zaawansowania przewlekłej choroby żylnej (CVD)
  • Leczenie farmakologiczne CVD na podstawie aktualnych wytycznych
  • Wskazówki, w którym momencie przewlekłej choroby żylnej chory powinien być skierowany na konsultację do chirurga naczyniowego
Spis treści

Poniższy artykuł to próba odpowiedzi na pytanie dotyczące wypracowania modelu postępowania z pacjentami, u których jedną z chorób współistniejących jest przewlekła choroba żylna (CVD – chronic venous disease), a także tego, w którym momencie należy rozważyć u nich leczenie operacyjne. Dla zrozumienia całości i złożoności choroby, która może się manifestować w postaci żylaków kończyn dolnych (VV – varicose veins), konieczne jest przybliżenie patofizjologii i epidemiologii CVD.

Przewlekła

choroba żylna to spektrum chorób żył od objawów podmiotowych, np. uczucia ciężkości nóg, do objawów przedmiotowych, takich jak teleangiektazje (pajączki) i żyły siatkowate, żylaki, obrzęki kończyn dolnych, a w bardziej zaawansowanych stadiach – zmiany troficzne, w tym owrzodzenia goleni. Ważne w definicji CVD jest kryterium czasowe, tzn. choroba musi trwać długo oraz dawać objawy podmiotowe i przedmiotowe wymagające diagnostyki lub leczenia. Przewlekła choroba żylna manifestująca się utrwalonymi objawami jest określana jako przewlekła niewydolność żylna (CVI – chronic venous insufficiency). Cechą różnicującą CVD i CVI jest to, że CVI oznacza bardziej zaawansowane postaci CVD. W związku z powyższym CVI obejmuje takie objawy, jak: przebarwienia skóry, egzema, lipodermatosclerosis i atrophie blanche z wygojonymi lub czynnymi owrzodzeniami. Objawy związane z CVI są bardzo rozpowszechnione i mają duży wpływ zarówno na indywidualny stan zdrowia pacjenta, jak i całe systemy opieki zdrowotnej 1 .

Epidemiologia i czynniki predysponujące

Szacuje się, że żylaki kończyn dolnych występują u 5-30% dorosłej populacji, chociaż w różnych doniesieniach odsetek ten sięga od 1% do aż 70% 2 . Wyniki prospektywnego badania przeprowadzonego w Szwajcarii potwierdziły występowanie żylaków u 19% mężczyzn i 25% kobiet 3 . W Tecumseh Community Health Study zmiany skórne związane z CVI odnotowano u 3% mężczyzn i 3,7% kobiet, a chorobowość niezależnie od płci znacznie wzrastała z wiekiem i wynosiła w grupie osób w wieku 30-39 lat odpowiednio u kobiet 1,8% (>70 r.ż. wzrost do 20,7%), a u mężczyzn 1,1% (>70 r.ż. wzrost do 24,2%) 4 .

Przewlekła niewydolność żylna z definicji jest to utrwalone zaburzenie odpływu krwi żylnej z kończyn dolnych. Ma to swoje implikacje praktyczne. Dla przykładu: w panującej w związku z COVID-19 sytuacji epidemiologicznej wielu z nas miało ograniczone możliwości przemieszczania się i musiało pozostać w domu, a część osób z tej grupy pracowała zdalnie i godzinami nie podnosiła się z krzesła 5 . W związku z wprowadzoną możliwością pracy zdalnej i hybrydowej wiele osób nadal pracuje z domu. Prawdopodobnie większość z nich po kilku-kilkunastu godzinach ma objawy w postaci ciężkości nóg, obrzęków czy skurczów nocnych. Jeśli te dolegliwości są spowodowane tylko brakiem ruchu i nieużywaniem pompy mięśniowej, to miną w momencie powrotu do normalnej aktywności fizycznej. W przypadku gdy nie będą ustępowały, to u tych pacjentów powinniśmy podejrzewać CVD. Spora część chorych nie ma objawów widocznych gołym okiem, a skarży się na skurcze nocne, bóle łydek pod koniec dnia lub tzw. objaw niespokojnych nóg 6 .

Naturalny postęp CVD oceniono w wieloletniej obserwacji – badaniu Bochum I-IV. Początkowo obejmowało ono 740 uczniów w wieku od 10 do 12 lat (Bochum I). Spośród nich 136 było poddawanych okresowej kontroli do wieku 30 lat (Bochum IV). Wyniki badania wykazały, że bezobjawowy refluks żylny w żyle odpiszczelowej stwierdzony w młodej populacji stanowił 30% ryzyko wystąpienia żylaków w ciągu 4 lat 7 . Ważnym i praktycznym wnioskiem jest potwierdzenie faktu, że przewlekła choroba żylna może pojawić się u osób w młodym wieku i charakteryzować dużą tendencją do progresji.

Do czynników predysponujących do wystąpienia CVD należą: obciążenia genetyczne/rodzinne (nie ma jednego genu związanego z żylakami), wiek (im starszy, tym większe ryzyko), alkoholizm, stojąca lub siedząca statyczna pozycja pracy, ciąża i przebyte porody, płeć żeńska, stosowanie środków antykoncepcyjnych, zaburzenia hormonalne. Można też wyróżnić czynniki wywołujące lub nasilające CVD. Wśród nich są takie, które działają:

  • stopniowo (progresywnie), np. starzenie się
  • w krótkim czasie, np. ciąża
  • skrycie, np. przebyta zakrzepica żył głębokich, menopauza.

Za istotny czynnik ryzyka zawsze uważano płeć żeńską, choć najnowsze badania wskazują, że w krajach uprzemysłowionych różnice między płciami w tym aspekcie się zacierają. Inne behawioralne czynniki, takie jak palenie tytoniu, aktywność fizyczna, dieta uboga w błonnik, również mogą mieć znaczenie. W Polsce badania przeprowadzone przez prof. Jawienia, które określały częstość CVI u pacjentów zgłaszających się do lekarza, wykazały, że choroba dotyczy około 40% kobiet i 30% mężczyzn 8 .

Klasyfikacja CEAP

Powszechność występowania przewlekłej choroby żylnej jest związana ze starzeniem się społeczeństwa, zmianami w nawykach żywieniowych i z mniejszą aktywnością ruchową. Powinno to skłaniać do wysoce selektywnego i bardzo spersonalizowanego dobierania terapii. Dane z dużych badań wskazują, że na świecie CVD dotyka 84% dorosłych pacjentów przyjmowanych przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej (średnia wieku: 50,6 roku), przy czym 64% z nich w klasyfikacji CEAP ma wynik od C1 do C6, a 20% jest w grupie C0s 9 . Klasyfikacja CEAP (C – clinical class [objawy kliniczne w skali od 1 do 6]; E – etiology [etiologia]; A – anatomy [anatomia]; P – pathophysiology [patofizjologia]) systematyzuje objawy chorobowe, ich przyczynę oraz lokalizację, zaś dodanie litery „s” oznacza zmiany objawowe 10 . Pacjenci z CVD we wczesnym stadium (C0) mają objawy podmiotowe związane z chorobą (uczucie ciężkości w pozycji stojącej, zespół niespokojnych nóg, obrzęki, zwłaszcza wieczorem), ale nie występują u nich widoczne objawy kliniczne. Postęp choroby skutkuje rozwojem kolejnych jej stadiów, tj. teleangiektazji (C1), żylaków (C2), obrzęków (C3), hiperpigmentacji lub lipodermatosclerosis (C4) i najwyższej formy zaawansowania, tj. owrzodzenia żylnego (zagojone C5 – czynne C6). W tabeli 1 przedstawiono część kliniczną klasyfikacji CEAP oraz objawy podmiotowe tej choroby.

Tabela 1. Kliniczna część klasyfikacji CEAP i objawy podmiotowe przewlekłej choroby żylnej (CVD)2

Tabela 1. Kliniczna część klasyfikacji CEAP i objawy podmiotowe przewlekłej choroby żylnej (CVD)2

 

Żylaki kończyn dolnych (C2) występują u 25-40% dorosłych, zaś wyższe stopnie zaawansowania choroby (C3-C6) stwierdza się u 17-20% populacji 9, 10 . Praktycznym wnioskiem z powyżej przytoczonych danych epidemiologicznych jest to, że duża część chorych z CVD jest w wieku produkcyjnym i mniej więcej 1/4 ma tylko objawy podmiotowe, a więc często potrzebuje leków, które znoszą dolegliwości, a zatem umożliwiają normalne funkcjonowanie. Coraz lepiej znamy patofizjo­logię CVD, w związku z tym możemy określić cele właściwego leczenia farmakologicznego. Należą do nich: zwiększenie przepływu żylnego, oddziaływanie na ściany naczyń krwionośnych – zwiększenie tonusu, uszczelnienie naczyń, zredukowanie gotowości prozakrzepowej w układzie żylnym, ograniczenie niszczenia komórek śródbłonka.

Diagnostyka

Początek diagnostyki CVD zawsze powinien być związany z badaniem internistycznym i wydaje się błędem wysyłanie chorych do specjalistycznych gabinetów chirurgii naczyniowej tylko z rozpoznaniem „ból” czy „obrzęk kończyn dolnych”. Ma to swoje bardzo ważne uzasadnienie. Po pierwsze, w badaniu przeprowadzonym przez lekarza internistę można wykluczyć ostre choroby, np. zakrzepicę żył głębokich lub różę. Po drugie, lekarz POZ może różnicować zgłaszane zaburzenia z innymi schorzeniami, np. w obrębie stawów lub niedoczynnością tarczycy czy niewydolnością krążenia. Po trzecie, wizyta u specjalisty musi być uzasadniona, dodatkowo często czeka się na nią kilka miesięcy. Tu należy podkreślić, że internista lub lekarz rodzinny może zalecić leczenie zachowawcze, które może być wystarczające i zupełnie zlikwiduje objawy, jak również spowolni lub zahamuje postęp CVD.

W diagnostyce przewlekłej choroby żylnej ma zastosowanie wiele badań o różnej wartości – od badania przedmiotowego do badań obrazowych i innych. Celem postępowania diagnostycznego jest potwierdzenie, że choroba ma charakter przewlekłej choroby żylnej, i określenie stopnia jej zaawansowania. Diagnostyka CVD nie odbiega zasadniczo od kanonu badania podmiotowego i przedmiotowego. Po zebraniu wywiadu skupiającego się na objawach żylnych, przebytej żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej, alergiach i przyjmowanych lekach powinniśmy, jeśli jest to tylko możliwe, zbadać chorego w pozycji stojącej. Zadaniem jest znalezienie objawów klinicznych CVD, w tym śladów po zabiegach na układzie żylnym lub objawów rozwiniętego krążenia obocznego po przebytej zakrzepicy w odcinku biodrowo-udowym. Ocenia się również inne możliwe przyczyny dolegliwości i objawów klinicznych pochodzące z kończyn dolnych, takie jak: choroba tętnic kończyn dolnych (badanie obecności tętna na tętnicach kończyn dolnych), patologia kostno-stawowa lub neurologiczna (zaniki mięśniowe, niedowłady, upośledzona ruchomość), obwód obu kończyn dolnych w okolicy kostek i łydek. Do dokumentacji chorego można dołączyć zdjęcia w celu późniejszego porównania zmian, w szczególności skórnych.

Całość badania klinicznego można zawrzeć w obiektywnej ocenie stopnia ciężkości CVD – skali Venous Clinical Severity Score (VCSS) opartej na 10 deskryptorach/cechach (identyfikatorach), do których należą: ból, żylaki, obrzęk, przebarwienia, zapalenie, stwardnienie, liczba owrzodzeń, czas trwania owrzodzenia, wielkość owrzodzenia i kompresjoterapia. Do stopniowania ciężkości użyto skali od 0 do 3 (brak, stopień łagodny, umiarkowany, ciężki) (tab. 2). Wydaje się, że VCSS jest przydatniejsza do oceny zmian i wyników leczenia niż kliniczna komponenta klasyfikacji CEAP 11 . Skala ta łączy objawy podmiotowe z przedmiotowymi. Za żylaki przyjęto zmienione żyły, gdy ich średnica wynosi ≥3 mm w pozycji stojącej. Obrzęki powinny mieć etiologię żylną, na co mogą wskazywać takie objawy, jak pojawianie się obrzęku pod koniec dnia i w pozycji stojącej czy obecność żylaków. Za istotne należy uznać te obrzęki, które pojawiają się codziennie. Pigmentacja skóry musi być pochodzenia żylnego. Zapalenie oznacza rumień, zapalenie tkanki łącznej, wyprysk żylny i zapalenie skóry. Stwardnienie pochodzenia żylnego odnosi się do skóry i tkanki podskórnej, w tym przewlekłe zmiany związane z włóknieniem, atrophie blanche i lipodermatosclerosis. Określając czas owrzodzenia, bierze się pod uwagę najdłużej trwające aktywne owrzodzenie, natomiast wymiar aktywnego owrzodzenia oznacza wartość średnicy największej zmiany lub powierzchnię u pacjentów z wieloma owrzodzeniami.

Jak już wspomniano, diagnostyka CVD opiera się na zebraniu wywiadu i przeprowadzeniu badania przedmiotowego, które uzupełnia się badaniami nieinwazyjnymi oraz rzadko inwazyjnymi. Najważniejszą techniką, którą można uznać za metodę referencyjną, jest ultrasonografia (USG) duplex doppler 11 . Można przyjąć, że za część obrazową badania odpowiada chirurg.

Kiedy skierować pacjenta do chirurga?

Kiedy zatem należy kierować pacjenta do chirurga, a kiedy leczyć go w gabinecie internistycznym? To zależy od tego, jak odpowiemy na następujące pytania. Po pierwsze, czy żylaki sprawiają choremu ból lub są problemem kosmetycznym? Po drugie, czy chory w jakiejś perspektywie ma przejść duży zabieg operacyjny? Po trzecie, czy występują powikłania w postaci zakrzepic w żylakach lub żylna choroba zakrzepowo-zatorowa? Po czwarte, jaki jest stopień zaawansowania CVI i czy chory miał lub ma owrzodzenie związane z tą chorobą? Równie ważnymi przesłankami do konsultacji chirurgicznej może być rodzinne występowanie żylaków, planowanie ciąży czy terapia hormonalna, w tym antykoncepcja. Dobrym przykładem jest chirurgia ortopedyczna, ponieważ istnieje silny związek między żylakami a żylną chorobą zakrzepowo-zatorową w populacji ogólnej. Żylaki są związane ze zwiększoną częstością występowania zakrzepicy żył głębokich (DVT – deep vein thrombosis) o 5-7 razy i zatorowości płucnej (PA – pulmonary embolism) o 1,7 razy. Müller-Bühl i wsp. w badaniu z 2012 r. odnotowali 5,6% epizodów DVT u chorych z żylakami i 0,9% u chorych bez tych zmian 12 . Żylaki kończyn dolnych są jednym z najczęstszych czynników ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u ortopedycznych pacjentów chirurgicznych 13 . Żylaki uwzględniono w modelu oceny ryzyka Capriniego dla pooperacyjnej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. W tej skali występowaniu żylaków przypisano 1 punkt, a obrzękom kolejny 1, co oznacza podwyższone ryzyko zakrzepowe u chorych operowanych.

Nie ma zgody co do konieczności wcześniejszego chirurgicznego leczenia żylaków w celu zmniejszenia ryzyka pooperacyjnej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Ograniczone dowody sugerują, że leczenie pacjentów z żylakami może zmniejszać ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej po endoprotezoplastyce stawu kolanowego lub biodrowego 13 . Nie określono jeszcze minimalnego odstępu czasu między interwencją związaną z żylakami a zabiegiem ortopedycznym, wydaje się jednak rozsądne odroczenie planowej operacji o co najmniej 3 miesiące 13 .

W diagnostyce obrazowej z użyciem techniki Dopplera można ocenić obecność refluksu w żyłach osiowych, czyli poziomu, do którego cofa się krew w żyle odpiszczelowej lub odstrzałkowej. Za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej można określić wydolność wszystkich zastawek w obrębie kończyny oraz wyznaczyć stopień refluksu w układzie żył powierzchownych i głębokich. Refluks ten dzieli się na 4 stopnie:

  • Io – do poziomu połowy uda
  • IIo — do poziomu stawu kolanowego
  • IIIo – do połowy goleni
  • IVo – do poziomu kostki przyśrodkowej.

Chorych z III lub IV stopniem raczej powinno się operować.

Leczenie

Opcje postępowania z pacjentami we wczesnym stadium CVD (od C0 do C2) obejmują leki wenoaktywne (VAD – venoactive drug), które mogą być stosowane samodzielnie lub w połączeniu z leczeniem interwencyjnym, takim jak skleroterapia, operacja lub zabiegi wewnątrzżylne 10 . Celem takiego postępowania u pacjentów z CVD jest złagodzenie symptomów choroby lub usunięcie jej klinicznych objawów (pajączki, żylaki) i zapobieganie postępowi. Takie podejście zakłada leczenie chorych już w najniższym stopniu zaawansowania CVD (C0s). Włączenie postępowania terapeutycznego przy pojawianiu się objawów podmiotowych przewlekłej choroby żylnej, w tym zalecenia dotyczące zmiany stylu życia (np. redukcja masy ciała, większa aktywność fizyczna, rezygnacja z noszenia butów na wysokim obcasie, unikanie wysokich temperatur), może spo­wolnić przebieg schorzenia, a dzięki temu zapobiec poważ­niejszym objawom oraz nieodwracalnym zmianom w obrębie struktury ścian naczyń żylnych lub opóźnić ich początek 14 .

W leczeniu zachowawczym CVD mają zastosowanie 4 sposoby postępowania, które nie są dla siebie alternatywą, lecz mogą, a często powinny, być stosowane razem. Należą do nich: leczenie uciskiem (kompresjoterapia), drenaż ułożeniowy, ćwiczenia fizyczne (fizjoterapia) oraz leczenie farmakologiczne. O wszystkich tych metodach należy myśleć jako uzupełniających się wzajemnie i tak też edukować chorych z CVD. Wskazane jest monitorowanie dwukierunkowe: z jednej strony progresji choroby, z drugiej zaś skuteczności zaleconej terapii. Można to robić, dokumentując poprawę w zakresie oznak i objawów, a także jakości życia oraz parametrów morfologicznych i czynnościowych żył. Wynik leczenia CVD w dużym stopniu zależy od obrazu klinicznego. Zawsze należy brać pod uwagę preferencje chorych i akceptację różnych metod leczenia.

Terapia uciskowa

Terapia uciskowa na poziomie zaawansowania C0-C2 może być zalecana przez internistów i w moim przekonaniu tylko z najmniejszym stopniem ucisku. Stosowanie ucisku powoduje redukcję refluksu żylnego w układzie powierzchownym, a jeżeli jest on odpowiednio silny – także redukcję refluksu z niewydolnych perforatorów oraz układu głębokiego. Wpływa to również na poprawę wydajności pompy mięśniowej. Używanie kompresji mające na celu zapobieganie obrzękom i ich redukcję wymaga zastosowania stosunkowo niskich ciśnień. Jeśli chcemy poprawić hemodynamikę układu żylnego, zmniejszając refluks żylny, oraz polepszyć wydajność pompy mięśniowej, wówczas wymagane jest zastosowanie większych ciśnień. Należy pamiętać, że do uzyskania oczekiwanego efektu stosowania kompresjoterapii niezbędny jest compliance ze strony chorych. Warunkiem powodzenia takiego postępowania jest także odpowiedni dobór stopnia ucisku i rozmiaru wyrobu pończoszniczego. Do wyboru mamy podkolanówki, pończochy do połowy uda, pończochy do końca uda, rajstopy oraz rajstopy dla kobiet w ciąży. Klasy kompresji określa ciśnienie na poziomie kostki. W Polsce najczęściej stosujemy niemieckie klasy kompresji (RAL-GZ 387:2000), odpowiednio: I – 18-21 mmHg, II – 23-32 mmHg, III – 34-46 mmHg, IV – >46 mmHg. Zapisywane wyroby uciskowe powinny całkowicie obejmować chory obszar kończyny, np. u chorych z objawami na przebiegu całej żyły odpiszczelowej nie powinno się zalecać podkolanówek.

Bardzo ważny jest również stopień kompresji dobrany w zależności od objawów podmiotowych i klinicznych. I klasę kompresji (łagodne działanie powierzchowne) stosujemy w profilaktyce u chorych z ryzykiem rozwoju patologii żylnej, ociężałości i męczliwości kończyn, a także u kobiet, u których podczas ciąży pojawiły się drobne żylaki. II klasę kompresji (umiarkowane działanie powierzchowne) stosujemy w leczeniu bólów kończyn dolnych związanych z CVD, żylaków z towarzyszącymi obrzękami, obrzęków pourazowych, po obliteracji oraz po operacji żylaków jako kontynuację leczenia po przebytym zakrzepowym zapaleniu żył powierzchownych, przy powiększaniu się żylaków u ciężarnych. Przeciw­wskazania do leczenia uciskowego to: niedokrwienie miażdżycowe kończyn dolnych ze wskaźnikiem kostka–ramię (ABI – ankle-brachial index) <0,6 i/lub ciśnieniem w okolicy kostki <60 mmHg, stan po pozaanatomicznej rewaskularyzacji tętnic lub powierzchownie położonych pomostach tętnic w miejscu zamierzonej kompresji, ciężka niewydolność serca (IV klasa według New York Heart Association), alergia na materiał stosowany w wyrobach kompresyjnych, ciężka neuropatia cukrzycowa z utratą czucia lub mikroangiopatią i ryzykiem martwicy skóry, a także rozległe stany zapalne skóry 11 .

Zmiany w stylu życia

Zachęcenie pacjentów do zmiany trybu życia i ćwiczeń fizycznych jest niezmiernie ważne w leczeniu CVD, niemniej ta forma leczenia jest uwarunkowana w dużym stopniu świadomością pacjenta co do istoty choroby oraz celu wykonywanych ćwiczeń, ale także wiedzą lekarza. Chory powinien wiedzieć, że w ten sposób, poprzez zwiększenie powrotu żylnego, poprawia przepływ obwodowy. Możemy to uzyskać przez naprzemienne skurcze i rozkurcze mięśni kończyn dolnych, dlatego wskazane są biegi, spacery, pływanie, jazda na rowerze, ale także wznoszenie się na palcach stóp. Nie należy uprawiać sportów utrudniających powrót żylny, np. podnoszenia ciężarów. Ważna jest także zmiana trybu życia, tj. unikanie dłuższego stania lub siedzenia oraz walka z nadwagą i zaparciami. Konieczne bywa także poprawienie podparcia podeszwy i zmiana obciążenia stóp poprzez dobranie odpowiedniego obuwia, w tym unikanie chodzenia w butach na obcasach. Drenaż ułożeniowy również ma istotne znaczenie. Choremu należy zalecić spanie w łóżku, którego obwodowa część jest podwyższona o mniej więcej 30 cm, a także okresowy odpoczynek w ciągu dnia z kończynami uniesionymi powyżej poziomu serca.

Farmakoterapia

Leczenie farmakologiczne jest ważną składową leczenia zachowawczego CVD i obecnie nie ma wątpliwości dotyczących wskazań i korzyści płynących z zastosowania tego typu terapii u osób z chorobami układu żylnego. Farmakoterapia ma jeszcze tę przewagę nad innymi sposobami leczenia, że można ją stosować od stopnia C0 do C6 i jest ona zdecydowanie bardziej akceptowana niż np. kompresjoterapia 11 . Celem leczenia farmakologicznego jest zwiększenie przepływu żylnego, oddziaływanie na ściany naczyń i tkankę śródmiąższową, przywrócenie równowagi metabolicznej (kwasica i utlenianie) oraz zmniejszenie gotowości prozakrzepowej.

Wśród leków stosowanych w CVI można wyróżnić leki o działaniu flebotropowym lub wenoaktywnym oraz grupę umownie nazwaną lekami o działaniu objawowym, do której należą m.in. leki moczopędne i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Leki wenoaktywne o działaniu profilaktycznym i leczniczym, stosowane w związku z następstwami przewlekłej choroby żylnej, powinny być włączane nie zamiast, lecz jako uzupełnienie terapii bezpośredniej. Ich oddziaływanie na mikrokrążenie powoduje zapobieganie obrzękom lub zmniejszenie ich oraz odczynów zapalnych, jak również towarzyszących dolegliwości bólowych.

Główny mechanizm działania VAD to zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych, redukcja aktywności mediatorów zapalnych i poprawa tonusu żylnego. Należy podkreślić, że jest to tylko terapia wspomagająca, nie może więc zastąpić innych metod leczenia CVD. Należy ją zalecić po dokładnej ocenie stanu układu żylnego oraz występowania ściśle określonych wskazań.

Obecnie możemy posłużyć się interpretacją działania poszczególnych leków na objawy przedmiotowe i podmio­towe opublikowaną w dwóch ważnych dokumentach, tj. „Management of chronic venous disorders of the lower limbs” i „European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2022 Clinical Practice Guidelines on the Management of Chronic Venous Disease of the Lower Limbs” 10, 11 . Autorzy tych wytycznych opartych na dowodach naukowych podsumowali dotychczasowe metaanalizy, skutecznie wykluczając badania niewiarygodne. W efekcie uzyskano spójne dane potwierdzające istotne znaczenie VAD w leczeniu CVI w monoterapii we wczesnych stadiach choroby lub w terapii skojarzonej z zabiegami interwencyjnymi, stosowanymi w zaawansowanych stadiach choroby 10 . Wpływ VAD na objawy podmiotowe związane z CVD zestawiono w tabeli 3, podsumowanie wskazań i metod leczenia zachowawczego przedstawiono zaś na rycinie 1 11 .

Tabela 3. Wpływ leków wenoaktywnych na różne objawy przewlekłej choroby żylnej11

Tabela 3. Wpływ leków wenoaktywnych na różne objawy przewlekłej choroby żylnej11

 
Rycina 1. Schemat postępowania w leczeniu przewlekłej choroby żylnej na podstawie wytycznych European Society for Vascular Surgery z 2022 r.11

Rycina 1. Schemat postępowania w leczeniu przewlekłej choroby żylnej na podstawie wytycznych European Society for Vascular Surgery z 2022 r.11

Dla zrozumienia mechanizmu działania poszczególnych leków wymienionych w tabeli 3 poniżej przedstawiono ich krótką charakterystykę.

Zmikronizowana, oczyszczona frakcja flawonoidowa (MPFF – micronized purified flavonoid fraction) to naturalny bioflawonoid wyizolowany z owoców cytrusowych, obecnie otrzymywany syntetycznie (zawiera diosminę i hesperydynę). Działa ochronnie na naczynia krwionośne oraz zwiększa tonus żylny (2-krotnie silniej niż trokserutyna) przez wydłużenie działania noradrenaliny w ścianie żyły. Przywraca naczyniom włosowatym prawidłową przepuszczalność poprzez hamowanie uwalniania mediatorów zapalenia (prostaglandyny i wolne rodniki), zwalczając tym samym odczyn zapalny, zmniejsza obrzęki i chroni mikrokrążenie.

Dobesylan wapnia zmniejsza przepuszczalność włośniczek, działa antagonistycznie do endogennej histaminy, serotoniny i bradykininy. Usprawnia obwodowe krążenie żylne i zapobiega zastojowi krwi.

Wyciąg z ruszczyka kolczastego zawiera saponiny sterolowe oraz w mniejszych ilościach ruscynę, ruskozyd i flawonoidy. Saponiny odpowiadają za zmniejszanie przepuszczalności naczyń, mają działanie przeciwzapalne, hamujące aktywność elastazy (enzymu odpowiedzialnego za uszkodzenie włókien elastyny), naczyniozwężające prekapilary oraz przeciwkrzepliwe.

Diosmina jest naturalnym bioflawonoidem wyizolowanym z owoców cytrusowych, obecnie otrzymywanym syntetycznie. Działa ochronnie na naczynia krwionośne oraz zwiększa tonus żylny. Przywraca naczyniom włosowatym prawidłową przepuszczalność poprzez hamowanie uwalniania mediatorów zapalenia (prostaglandyny i wolne rodniki), zwalczając tym samym odczyn zapalny, zmniejsza obrzęki i chroni mikrokrążenie. Zwiększa przepływ limfatyczny.

Hesperydyna jest zawarta między innymi w owocach pomarańczy, liściach mięty pieprzowej, zalicza się ją do tzw. bioflawonoidów o właściwościach kapilarnego czynnika witaminowego P.

Rutyna i pochodne zmniejszają przepuszczalność naczyń krwionośnych (zwłaszcza włośniczek), w dużych dawkach poprawiają warunki reologiczne poprzez ułatwienie deformacji erytrocytów oraz wpływ na agregację płytek krwi i erytrocytów. Zwiększają napięcie ścian naczyń żylnych oraz zmniejszają obrzęki, a także poprawiają odporność mechaniczną naczyń włosowatych.

Escyna jest saponiną zawartą w wyciągu z nasion kasztanowca, ma działanie przeciwzapalne i przeciwświądowe.

Sulodeksyd to oczyszczona mieszanina glikozaminoglikanów uzyskiwana z błony śluzowej jelit świńskich, zawiera heparynę szybko przemieszczającą się w polu elektroforezy (80%) i siarczan dermatanu (20%). Jest lekiem o działaniu plejotropowym. Wyniki wielu dotychczasowych badań klinicznych wykazały wielokierunkowy wpływ sulodeksydu na układ hemostazy, zmniejszenie generacji trombiny, działanie profibrynolityczne i hamowanie generacji mikrocząstek o działaniu prokoagulacyjnym. Udokumentowano również jego wpływ na normalizację parametrów lepkości krwi i stężenia lipidów. Co ważne, sulodeksyd działa protekcyjnie na śródbłonek naczyniowy. Wykazuje wiele właściwości biologicznych, takich jak: ochrona struktury i funkcji śródbłonka naczyniowego, zdolność do regulowania interakcji między komórkami krwi a śródbłonkiem, przeciwdziałanie naczyniowym zmianom zapalnym czy proliferacyjnym. Co ważne, dodatkowo jest używany w leczeniu miażdżycowego niedokrwienia kończyn i angiopatii cukrzycowej.

Jak wynika z powyższego przeglądu, aby zniwelować wszystkie objawy podmiotowe przewlekłej niewydolności żylnej lub im zapobiegać, musielibyśmy stosować polipragmazję. W Polsce nie jest dostępny żaden lek, który byłby skuteczny w redukowaniu wszystkich objawów. Alternatywą dla chorych ze stopniem zaawansowania C0-C1 jest preparat zawierający escynę, saponiny pozyskiwane z kasztanowca, kumarynę pozyskiwaną z koniczyny słodkiej, diosminę, hesperydynę, rutynę i winian L-karnityny. Diosmina i hesperydyna zawarte w produkcie są poddawane mikronizacji, co wpływa na ich lepsze działanie. Włączenie L-karnityny ma poprawić funkcję mięśni i śródbłonka oraz wspomagać powrót żylny.

Podsumowanie

Wczesne stopnie zaawansowania CVD, zwłaszcza bez widocznych żylaków, czyli C0-C1, mogą być leczone przez internistów. W terapii zgodnie z zaleceniami można wykorzystywać leki wenoaktywne (tab. 3), które mogą być aplikowane samodzielnie lub w połączeniu z kompresjoterapią z najniższym stopniem ucisku, stosować elewację kończyn w spoczynku i zwiększyć aktywność fizyczną, a także – jeśli to konieczne – zmniejszyć masę ciała. Celem takiego postępowania jest złagodzenie objawów, zahamowanie kaskady zapalnej i prewencja progresji do wyższej klasy klinicznej CEAP. Silnym uzasadnieniem dla włączenie terapii u chorych z łagodnymi objawami, u których CVD jest we wczesnym stadium, jest możliwość spowolnienia postępu choroby, a przez to zapobieganie poważniejszym objawom i nieodwracalnym zmianom strukturalnym w ścianie żylnej lub opóźnienie ich początku.

Wystąpienie bardziej zaawansowanych form CVD (zwłaszcza owrzodzenia żylnego) powinno skłaniać do konsultacji chirurgicznej. Wskazaniami do niej powinny być także rodzinne występowanie CVD oraz choroby współistniejące, zwłaszcza te, które mogą nasilać ryzyko owrzodzeń (miażdżyca, cukrzyca, choroby układowe). Dodatkowe korzyści z wizyty u chirurga mogą odnieść pacjenci, u których jest planowany duży zabieg, w tym ortopedyczny lub wszczepienia bypassów (przedoperacyjna ocena żyły odpiszczelowej). Przebyte zapalenia w obrębie żylaków czy żylna choroba zakrzepowo-zatorowa także wymagają konsultacji naczyniowej. Kolejna grupa to kobiety z żylakami, u których planuje się antykoncepcję hormonalną lub hormonalną terapię zastępczą. Chociaż same żylaki nie stanowią przeciwwskazania do takiej terapii, to włączenie leczenia hormonalnego zwiększa ryzyko zakrzepicy. Zupełnie oddzielnym wskazaniem jest wola chorego, by usunąć żylaki z przyczyn kosmetycznych.

Abstract

Varicose veins in the legs: a case for collaboration between surgeon and GP

Chronic venous disease (CVD) should be considered as one of the diseases of civilization that poses a multidisciplinary challenge in the ageing societies of developed countries. A majority of CVD patients observe their disease to increase in severity over time, which is associated with higher costs of treatment and, most importantly, with a reduced quality of life. Accordingly, advancements in the knowledge concerning the natural history of CVD, pathophysiology and effects of various drugs according to the stage of the disease demonstrate that it would be more cost-effective to start treating CVD patients at an early stage. The available therapeutic options including changing lifestyle, using compression therapy and venoactive drugs (VAD). There has been rapid progress in surgical treatment methods, from conventional varicose vein surgery, through thermal ablation, to glue treatments and foam sclerotherapy.

This paper provides a brief description of how to help patients at various stage of the disease, including the most recent guidelines for pharmacological treatment of CVD. The fundamental principle for physicians, whatever their specialty, is to use therapeutic strategies in accordance with the existing scientific evidence, which is of enormous importance in relation to pharmacological treatment. The paper also provides guidelines as to when CVD patients should be referred to a vascular surgeon.

Piśmiennictwo
  1. 1. Krasiński Z, Krasińska B. Leczenie wczesnego stadium zaawansowania przewlekłej choroby żylnej – standardy postępowania w 2023. Pol Przegl Chir 2023;95(1):64-9
  2. 2. Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, et al. The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins. Ann Epidemiol 2005;15:175-84
  3. 3. Widmer LK. Peripheral venous disorders: prevalence and socio-medical importance. Observations in 4529 apparently healthy persons. Basle Study III. Bern: Hans Huber Publisher, 1978
  4. 4. Coon WW, Willis PW, Keller JB. Venous thromboembolism and other venous disease in the Tecumseh Community Health Study. Circulation 1973;48:839
  5. 5. Krasiński Z, Krasińska A, Markiewicz S, et al. Patients with chronic venous insufficiency in the times of COVID-19 and the risk of thrombus formation – suggestions on conservative treatment of such patients based on the principles of pathophysiology. Pol Przegl Chir 2021;93(2):43-52
  6. 6. Lee AJ, Robertson LA, Boghossian SM, et al. Progression of varicose veins and chronic venous insufficiency in the general population in the Edinburgh Vein Study. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord 2015;3:18-26
  7. 7. Schultz-Ehrenburg U, Reich-Schupke S, Robak-Pawelczyk B, et al. Prospective epidemiological study on the beginning of varicose veins. Bochum Study I-IV. Phlebologie 2009;38:17-25
  8. 8. Jawien A, Grzela T, Ochwat A. Prevalence of chronic venous insufficiency in men and women in Poland: multicentre cross-sectional study in 40,095 patients. Phlebology 2003;18(3):110-22
  9. 9. Rabe E, Guex J, Puskas A, et al.; VCP Coordinators. Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program. Int Angiol 2012;31:105-15
  10. 10. Nicolaides A, Kakkos S, Baekgaard N, et al. Management of chronic venous disorders of the lower limbs. Guidelines According to Scientific Evidence. Part II. Int Angiol 2020;39(3):175-240
  11. 11. De Maeseneer MG, Kakkos SK, Aherne T, et al. Editor’s Choice – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2022 Clinical Practice Guidelines on the Management of Chronic Venous Disease of the Lower Limbs. Eur J Vasc Endovasc Surg 2022;63(2):184-267. doi: 10.1016/j.ejvs.2021.12.024. Erratum in: Eur J Vasc Endovasc Surg 2022;64(2-3):284-5
  12. 12. Müller-Bühl U, Leutgeb R, Engeser P, et al. Varicose veins are a risk factor for deep venous thrombosis in general practice patients. Vasa 2012;41:360-5
  13. 13. ICM-VTE General Delegates. Recommendations from the ICM-VTE: General. J Bone Joint Surg Am 2022;104(Suppl 1):4-162. doi: 10.2106/JBJS.21.01531. Erratum in: J Bone Joint Surg Am 2022;104(15):e69
  14. 14. Berszakiewicz A, Kasperczyk J, Sieroń A, et al. The effect of compression therapy on quality of life in patients with chronic venous disease: a comparative 6-month study. Postepy Dermatol Alergol 2021;38(3):389-95