Schizofrenia, która okazała się zespołem natręctw

mózgowo-rdzeniowych, rozpoznawano u niego dysgrafię i dysortografię. Rok przed pierwszą hospitalizacją, czyli w 1998 roku, zaczął mieć problemy z koncentracją uwagi, ciągłym niepokojem, gorzej funkcjonował w szkole. Rozpoczęto ambulatoryjne leczenie psychiatryczne. Do szpitala trafił rok później – po pojawieniu się myśli samobójczych. Został przyjęty na oddział młodzieżowy tamtejszego ośrodka psychiatrycznego. W karcie pacjenta opisywano natrętne myśli i urojenia dysmorfofobiczne, ciągły niepokój, spowolnienie toku myślenia, a także zachowania autoagresywne. Pacjent skarżył się, iż odczuwa obawę, że może mu się zmieniać twarz i ciągle sprawdzał to w napotkanych lustrach i witrynach sklepowych. Wypisano go z zaleceniem przyjmowania klozapiny, litu i klonazepamu. Klozapina to neuroleptyk, który nie jest lekiem pierwszego wyboru i stosuje się go dopiero w przypadku lekooporności. Zastosowano najpierw rysperydon i leki antyobsesyjne: fluwoksaminę i klomipraminę, następnie podjęto próbę podawania perfenazyny, a ostatecznie włączono klozapinę. Stało się to jednak nadspodziewanie szybko jak na młody wiek pacjenta.

Po wypisie z oddziału młodzieżowego chorego skierowano na oddział dzienny z zaleceniem przyjmowania: 450 mg klozapiny, 750 mg węglanu litu i klonazepamu w dawce 10 mg. Benzodwuazepin nie stosuje się w przewlekłym leczeniu zaburzeń psychicznych, stałe podawanie klonazepamu było błędem. W karcie choroby oddziału dziennego ponownie opisywano urojenia dysmorfofobiczne, lęki, abulię, apatię i zaburzenia snu. Odstawiono klozapinę, a zaordynowano olanzapinę, ponadto stosowano fluwoksaminę i nadal klonazepam. W karcie odnajdujemy adnotację, że pacjent protestuje przeciwko klozapinie, bo bardzo przytył po stosowaniu tego leku, co nasiliło objawy dysmorfofobiczne. Od 2000 do 2004 roku pacjent leczony był ambulatoryjnie, przewlekle zalecano olanzapinę, leki uspokajające – benzodwuazepiny.

Nowa diagnoza

Pacjent trafił do Oddziału Zapobiegania Nawrotom I Kliniki Psychiatrycznej w Instytucie Psychiatrii i Neurologii w Warszawie, ponieważ jego rodzice szukali pomocy u innych specjalistów, uznając że leczenie ich syna nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Dwudziestoczteroletniego wówczas mężczyznę konsultowano w Szpitalu Bielańskim. Tam wpisano pierwszą adnotację o wątpliwości co do trafności postawionej diagnozy. Pacjenta skierowano do Oddziału Zapobiegania Nawrotom celem weryfikacji rozpoznania i modyfikacji leczenia.

Już przyjmując mężczyznę na oddział, miałam duże wątpliwości co do rozpoznania schizofrenii. Diagnoza wstępna brzmiała: zespół natręctw z przewagą myśli natrętnych. Poza obawą przed zmianą wyglądu i przymusem sprawdzania go we wszystkich dostępnych lustrach pacjent relacjonował różne inne dziwaczne lęki, na przykład że porośnie włosem lub że jego matka i siostra zajdą w ciążę, jeśli usiądą na toalecie, w której może znajdować jego nasienie. Miał poczucie absurdalności tych objawów. Znaczące było, że pacjent nie ujawniał żadnych objawów wytwórczych, zaprzeczał omamom, negował urojenia prześladowcze, odniesienia czy wpływu. Objawy psychotyczne nie były także opisywane w dostępnej dokumentacji medycznej. Pacjent nie doświadczał objawów schizofrenicznych ani w przeszłości, ani w trakcie opisywanej hospitalizacji. Po badaniach psychologicznych (testy osobowości badające myślenie i tzw. organiczne) psycholog oddziału również nie miała wątpliwości, że mamy do czynienia z zespołem natręctw, a nie z klasyczną schizofrenią. W badaniu EEG opisywano zmiany napadowe, nasilające się podczas hiperwentylacji. Początkowo wiązaliśmy je z przebytym w wieku 13 lat zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i podejrzewaliśmy, że natręctwa mogą mieć podłoże organiczne.

Wdrożone leczenie

Chory zgłosił się do szpitala z zaleceniem przyjmowania zolafrenu w dawce 15 mg na dobę, 50 mg klozapiny, 75 mg klomipraminy, 400 mg karbamazepiny i 1,5 mg klonazepamu. Zaczęliśmy od odstawiania leków. W ciągu tygodnia zrezygnowałam z klozapiny, potem stopniowo odstawiłam klonazepam i udało się to, chociaż pojawiły się objawy abstynencyjne: wystąpiło silne drżenie całego ciała, wzmożone lęki, tachykardia i wzrost ciśnienia tętniczego krwi. W trakcie odstawiania benzodwuazepiny zwiększyłam dawkę karbamazepiny, aby nie dopuścić do tak poważnych powikłań zespołu abstynencyjnego, jak napad drgawkowy. Liczyłam też na działanie sedatywne karbamazepiny. Z moich doświadczeń wynika, że przy zespole natręctw stabilizatory nastroju są pomocne w zmniejszeniu napięcia. Zwiększyłam do 150 mg dawkę klomipraminy – leku antyobsesyjnego. Ze względu na znaczny przyrost masy ciała w trakcie leczenia klozapiną i olanzapiną zdecydowałam się też na zmianę neuroleptyku na perazynę. Podczas pierwszej hospitalizacji pacjenta na naszym oddziale zmniejszyły się natręctwa, poprawił się jego nastrój, a niepokój występował jedynie okresowo. Pacjent lepiej też wchodził w kontakt z innymi chorymi. Ponieważ osiągnęliśmy widoczną, ale niepełną poprawę, został wypisany na miesiąc do domu z zaleceniem powrotu na oddział, aby kontynuować leczenie. Miał przez ten czas przyjmować: karbamazepinę, klomipraminę i perazynę. Diagnoza przy wypisie: zespół natręctw o możliwym podłożu organicznym.

Pacjent wrócił po miesiącu. W międzyczasie nasiliły się myśli natrętne, ale jedynie związane z koniecznością analizowania rzeczywistości, zastanawiania się, czy dobrze zrobił, czy inni dobrze go odebrali. Nie wróciły natomiast myśli dysmorfofobiczne – nie wystąpił wątek porośnięcia włosami ani lęków związanych z seksualnością, nie pojawiły się też żadne objawy psychotyczne. Natomiast skarżył się na rozpamiętywanie przeszłości i martwienie się tym, że poprzednie leczenie przyniosło skutki uboczne w postaci 20 kg nadwagi. Myśli natrętne całkowicie nie ustąpiły, zdecydowałam się więc na zmianę leku antyobsesyjnego – włączyłam sertralinę w dawce 200 mg. W EEG nadal opisywano zmiany, dlatego utrzymałam podawanie karbamazepiny, ale zmniejszyłam jej dawkę. Zaczęłam się zastanawiać, czy zmiany w EEG nie były wywołane uprzednio podawaną klozapiną. Ta hipoteza okazała się słuszna, bo kiedy sprawdziliśmy EEG po dwóch latach, okazało się, że nie było już śladu zmian w zapisie.

W czasie tej drugiej hospitalizacji włączyliśmy również poznawczo-behawioralne oddziaływania psychoterapeutyczne. Pacjent źle znosił pracę w grupie, więc dużo pracowaliśmy z nim indywidualnie. Bardzo dobrze wszedł w terapię i sporo z niej skorzystał. Nauczył się kontrolować swoje myśli natrętne (nazywał je „wkrętami”). Mężczyznę wypisano z kliniki z zaleceniem przyjmowania: 200 mg sertraliny, 200 mg perazyny i 400 mg karbamazepiny oraz doraźnie hydroksyzyny. Po wypisie nadal korzystał z terapii poznawczo-behawioralnej, nauczył się różnych technik i dotychczas ich używa.

Od 2005 roku leczy się u mnie ambulatoryjnie. Odstawiliśmy perazynę, hydroksyzynę przyjmuje tylko doraźnie, karbamazepinę zmniejszono do 200 mg na dobę, stale podawana jest sertralina. Od 8 lat ten młody mężczyzna normalnie funkcjonuje. Po wyjściu ze szpitala ukończył szkołę policealną, rodzice pomogli mu założyć własną firmę i teraz prowadzi ją zupełnie samodzielnie, zatrudniając pracowników. Na swe 30. urodziny wszedł na Kilimandżaro, bierze udział w maratonach.

Dlaczego postawiono błędną diagnozę?

W przypadku tego pacjenta objawy natręctw związanych z wyglądem mogły wydawać się lekarzom z ośrodka, do którego trafił w pierwszej kolejności, podobne do objawów schizofrenicznych – były dość dziwaczne. Pojawił się charakterystyczny dla schizofrenii objaw lustra, występowały myśli samobójcze. Pacjent z racji młodego wieku znajdował się w grupie ryzyka dla schizofrenii. Nietrudno zrozumieć, że lekarze uznali te objawy kliniczne za symptomy Morbus Bleuleri, ale w trakcie pięciu lat terapii nie weryfikowali rozpoznania, mimo braku skuteczności leczenia. Bardziej martwi mnie jednak to, że bardzo szybko wdrożyli agresywną terapię klozapiną u 19-letniego chłopca, co nie pozostało bez wpływu na jego stan. Po pierwsze, bardzo przytył, co pogłębiło jego myśli dysmorfofobiczne i obniżyło nastrój; po drugie, ten toksyczny neuroleptyk na długo pozostawił zmiany w EEG. Błędem było też przewlekłe podawanie benzodwuazepin, bo pacjent uzależnił się i w trakcie odstawiania przebył zespół abstynencyjny.

Mężczyzna uważa te pięć lat leczenia za czas zmarnowany. Jednak bardzo szybko, dzięki wdrożonemu postępowaniu i własnemu wysiłkowi, nadrobił zaległości i teraz mam okazję obserwowania dobrych efektów tych działań.