Interna, neurologia, psychiatria – różne oblicza dysocjacji

doświadczeń z jednoczesnym blokowaniem innych ³ . Poważniejsze doświadczenia dysocjacyjne znajdują odzwierciedlenie w podtypach zaburzeń dysocjacyjnych wymienionych w ICD-10, takich jak te zawarte w kodach F44: amnezja, fuga, osłupienie, trans i opętanie, zaburzenia ruchu, drgawki, znieczulenia i utrata czucia zmysłowego oraz F48.1: zespół depersonalizacji–derealizacji ¹ . Oprócz tego w badaniach wykazano, że objawy dysocjacyjne występują w przebiegu innych zaburzeń psychicznych, takich jak: zaburzenia osobowości typu borderline, zaburzenia związane ze stresem, w tym zespół stresu pourazowego (PTSD – posttraumatic stress disorder), schizofrenia, zaburzenia odżywiania, zaburzenia lękowe z lękiem panicznym, zaburzenia afektywne oraz zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD – obsessive-compulsive disorder) ^{4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11} . Sposób postrzegania dysocjacji na przestrzeni lat ulegał zmianie, co znajduje odzwierciedlenie w kolejnych wydaniach międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD). W rozdziale dotyczącym dysocjacji w ICD-11 nie znajdziemy „fugi dysocjacyjnej” i „osłupienia dysocjacyjnego”, natomiast „dysocjacyjne zaburzenie ruchu”, „drgawki dysocjacyjne” oraz „znieczulenie dysocjacyjne z utratą czucia” połączono w nową, obszerną kategorię o nazwie „zaburzenia związane z dysocjacyjnymi objawami neurologicznymi”. Istotną zmianą jest również wyszczególnienie „dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości”, „częściowego dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości” oraz „zaburzenia depersonalizacja–derealizacja” jako oddzielnych rozpoznań w obrębie zaburzeń dysocjacyjnych ¹² .

Opis przypadku

Kobieta 29-letnia, obciążona chorobą refluksową, niedoczynnością tarczycy i chorobą Hashimoto, zgłosiła się w celu konsultacji psychiatrycznej z powodu narastających od miesiąca zaburzeń mogących odpowiadać czynnościowym zaburzeniom neurologicznym. Sugestię konsultacji psychiatrycznej pacjentka otrzymała w trakcie hospitalizacji na oddziale chorób wewnętrznych, gdzie zaobserwowano nietypowe objawy neurologiczne przywodzące na myśl zaburzenia dysocjacyjne.

Na 2 miesiące przed zgłoszeniem się na konsultację psychiatryczną pacjentka zaczęła odczuwać dolegliwości bólowe prawej kończyny górnej w części proksymalnej po przeciążeniu podczas tańca. W wykonanym wówczas badaniu ultrasonograficznym stwierdzono zapalenie mięśnia dwugłowego ramienia i zastosowano leczenie przeciwbólowe (diklofenak). Ból zmniejszył się, poprawiła się motoryka kończyny, ale do obrazu chorobowego dołączył ból lewego ramienia, którego nasilenie pacjentka w skali numerycznej (NRS – Numerical Rating Scale) oceniała na 6/10 i który wymagał unieruchomienia kończyny na jeden dzień w ortezie. Następnie chora zaczęła odczuwać także ból mięśni czworogłowych ud; doświadczała również drżenia kończyn górnych i dolnych. Objawy powodowały trudności w poruszaniu się i utrzymaniu równowagi. W miarę upływu czasu ból nasilał się – do tego stopnia, że zaczął utrudniać zasypianie. W ciągu kolejnych dni pacjentka zaczęła odczuwać dodatkowo dolegliwości bólowe brzucha zlokalizowane w prawym dole biodrowym oraz doznała pojedynczego epizodu wymiotów treścią pokarmową.

W związku z opisanymi objawami chora odbyła ambulatoryjną konsultację internistyczną, w trakcie której uzyskała zalecenie zgłoszenia się na szpitalny oddział ratunkowy (SOR). W trakcie pobytu na SOR-ze dolegliwości pacjentki – uogólnione osłabienie i drżenie całego ciała – były tak silne, że musiała poruszać się przy użyciu wózka inwalidzkiego.

Ostatecznie, biorąc pod uwagę ból w obrębie jamy brzusznej, przy współistnieniu trwających od pół roku nawracających biegunek bez patologicznych domieszek, wysunięto podejrzenie nieswoistego zapalenia jelit w fazie zaostrzenia. Pacjentka została przyjęta na oddział chorób wewnętrznych, gdzie była hospitalizowana przez 5 dni. Podczas hospitalizacji przeprowadzono pogłębioną diagnostykę: badania endoskopowe – gastroskopię oraz kolonoskopię z pobraniem wycinków. Nie stwierdzono obrazu typowego dla nieswoistych zapaleń jelit. Pacjentkę konsultowano także ginekologicznie, nie stwierdzając odchyleń.

W nocy poprzedzającej planowany wypis z oddziału chora doświadczyła napadu wybudzającego ze snu bólu mięśni kończyn. Dolegliwości częściowo ustąpiły po podaniu leku przeciwbólowego. W dniu wypisu w badaniu zaobserwowano drżenie i ból przy aktywnym ruchu kończyn, przy jednoczesnym braku odchyleń w trakcie ruchów biernych, zaburzenia równowagi oraz chodu. Przy dystrakcji objawy ustępowały. Wysunięto podejrzenie dysocjacyjnych zaburzeń ruchu i skierowano pacjentkę na konsultację psychiatryczną.

Podczas pierwszej konsultacji psychiatrycznej chora opisywała swój nastrój jako „skołowanie”. Ujawniała obawy związane z dolegliwościami, których podłoża nie potrafiła zrozumieć. Negowała anhedonię, abulię. Uskarżała się na zaburzenia snu wtórne do dolegliwości bólowych. Podczas rozmowy była spokojna, dostosowana. Bez zaburzeń świadomości, wszechstronnie zorientowana. Kontakt słowno-logiczny prawidłowy. Nastrój wyrównany, afekt syntymiczny, prawidłowo modulowany, napęd w normie. Nie sprawiała wrażenia halucynującej. Nie miała myśli ani tendencji samobójczych.

W trakcie konsultacji pacjentka skarżyła się na ból mięśni czworogłowych ud oraz lewego stawu barkowego. W badaniu neurologicznym zwracała uwagę całościowo obniżona siła mięśniowa, test Hoovera +/–, drżenie kończyn górnych (P > L) o zmiennym nasileniu, podatne na sugestię.

Pogłębiono wywiady dotyczące dotychczasowej historii chorobowej. W dzieciństwie chora była kilkakrotnie hospitalizowana z powodu omdleń (otrzymała diagnozę omdleń wazowagalnych). W 17 r.ż. trafiła na oddział psychiatryczny po próbie samobójczej (samozatrucie lekami). W okresie poprzedzającym to wydarzenie pacjentka, wg relacji matki, zmieniła swoje zachowanie: stała się apatyczna, zamknięta w sobie, izolowała się od rówieśników. Zaczęła mieć trudności w nauce. Pogorszyło się również jej zdrowie ogólne, doświadczała omdleń. Ujawniała objawy depresyjne: spadek nastroju, anergię, abulię, anhedonię, zaburzenia snu i apetytu. Rozpoznano epizod depresyjny o umiarkowanym nasileniu. Zastosowano mianserynę, następnie włączono sertralinę, uzyskując częściową poprawę. Przebieg leczenia opisywano jako oporny.

W trakcie pobytu w szpitalu chora dokonała kolejnej próby samobójczej – przez powieszenie. Po akcie autoagresji w rozmowie z psychologiem ujawniła traumatyczne przeżycie o znamionach czynu zabronionego, do którego doszło, gdy miała 6 lat. Zdarzenie zgłoszono do prokuratury. Po zakończeniu procedur związanych z prawnym rozwiązaniem sprawy stan pacjentki się poprawił. Została wypisana z zaleceniem przyjmowania sertraliny w dawce 100 mg-0-0 i mianseryny w dawce 0-0-30 mg.

W 18 r.ż. pacjentka po raz kolejny była hospitalizowana psychiatrycznie. Zgłosiła się wówczas na izbę przyjęć sama w celu uzyskania pomocy. Relacjonowała trwające od kilku lat zachowania autoagresywne w formie samookaleczeń. Na kilka dni przed zgłoszeniem się po pomoc odczuwała napięcie emocjonalne, doświadczała myśli suicydalnych, miała problemy z apetytem, snem i koncentracją. Postawiono rozpoznanie nieprawidłowo kształtującej się struktury osobowości w kierunku chwiejnej emocjonalnie. W trakcie pobytu u chorej stwierdzono złą tolerancję mianseryny i chloroprotiksenu – spadki ciśnienia tętniczego. Pacjentkę wypisano z zaleceniem przyjmowania perazyny w dawce 25 mg-25 mg-25 mg.

W 23 r.ż. chora ponownie zgłosiła się po pomoc psychiatryczną, tym razem ambulatoryjnie, w związku z myślami samobójczymi oraz tendencją do zachowań autoagresywnych. Wysunięto podejrzenie PTSD i zalecono psychoterapię w nurcie poznawczo-behawioralnym.

W 28 r.ż. pacjentka ponownie była konsultowana psychiatrycznie z powodu obniżenia nastroju i chwiejności emocjonalnej oraz myśli samobójczych. Przyjmowała escitalopram i tianeptynę, w bliżej nieokreślonych dawkach. Leki oceniała jako nieskuteczne.

Wywiad dotyczący stosowanego w przeszłości leczenia farmakologicznego opierał się na relacji pacjentki i pozostawał niepełny. Chora zgłosiła, że stosowała również lamotryginę, którą odstawiła z powodu złej tolerancji.

Wskazywała także na krwawienia z nosa występujące po lekach z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny.

Na podstawie wywiadów oraz badania podmiotowego i przedmiotowego podtrzymano podejrzenie dysocjacyjnych zaburzeń ruchu i zalecono pacjentce przyjmowanie pregabaliny w dawce początkowej 75 mg-0-75 mg, zwiększając ją później do dawki 150 mg-0-150 mg w związku z niepełną, ale odczuwaną przez chorą, poprawą w zakresie dolegliwości bólowych, zaburzeń chodu i drżenia.

Pacjentkę skonsultowano neurologicznie. W wyniku konsultacji została przyjęta na oddział neurologiczny w celu wykluczenia organicznych przyczyn objawów neurologicznych. Diagnostyka neurologiczna (w tym badania elektroencefalografii oraz rezonansu magnetycznego głowy bez podania środka kontrastowego) nie wykazała innych niż czynnościowe przyczyn objawów pacjentki. W ramach poszerzonej diagnostyki wykonano badanie tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT – single-photon emission computed tomography) ośrodkowego układu nerwowego z wykorzystaniem ^99mTc-HMPAO w celu oceny perfuzji mózgowej. W obrazach scyntygraficznych w ocenie wizualnej obserwowano obniżony wychwyt radiofarmaceutyku w zakresie prawego płata skroniowego wraz z sąsiednim fragmentem płata potylicznego, potwierdzony dodatkowo w analizie tabeli odchyleń standardowych z uwzględnieniem wzorców populacyjnych.

Po zakończeniu hospitalizacji pacjentka ponownie zgłosiła się na konsultację psychiatryczną. W trakcie wizyty opisywała wahania nastroju oraz wewnętrzne impulsy autodestrukcyjne. Zgłaszała, że doświadcza uczucia rezygnacji i bezsensu. Zdradzała cechy anhedonii, abulii, anergii. Czuła się przytłoczona swoją sytuacją zdrowotną i wyzwaniami związanymi z planem objęcia opieką w zakresie zdrowia psychicznego. Na tym etapie leczenia przyjmowała pregabalinę w dawce 150 mg-0-150 mg oraz korzystała z psychoterapii od 2-3 miesięcy. Podkreślała, że jest ona dla niej dużym wyzwaniem, ponieważ koncentruje się na problemie traumy z dzieciństwa. Objawy depresyjne w momencie wizyty utrzymywały się od kilku tygodni. Rozpoznano epizod depresyjny o umiarkowanym nasileniu, zaproponowano włączenie farmakoterapii. Pacjentka deklarowała chęć rozszerzenia leczenia, ale ze względu na doświadczenie licznych działań niepożądanych w przeszłości obawiała się wprowadzenia jakiegokolwiek leku spośród dotychczas stosowanych. Zastosowano wortioksetynę w dawce początkowej 10 mg/24 h.

Na kolejną wizytę pacjentka zgłosiła się po ok. 2 miesiącach od włączenia wortioksetyny. Podkreślała, że nie odczuwa działań niepożądanych stosowanego leku, ale też nie dostrzega poprawy w zakresie nastroju i ilości energii. W poszukiwaniu rozwiązań pacjentka samodzielnie odstawiła pregabalinę, ale nie przyniosło to poprawy nastroju ani codziennego funkcjonowania. Odstawienie pregabaliny spowodowało natomiast nawrót dolegliwości bólowych kończyn dolnych. Pacjentka opisywała, że dalej uczęszcza na psychoterapię, w trakcie której analizuje traumatyczne wspomnienie z przeszłości. Podczas wizyty chętniej niż wcześniej udzielała informacji dotyczących traumy. Ujawniła, że była ofiarą wykorzystania seksualnego w 6 r.ż. Przez 11 kolejnych lat ukrywała ten fakt. Pierwszy raz wspomniała komukolwiek o tym doświadczeniu w trakcie pierwszej hospitalizacji psychiatrycznej. Sprawa była przedmiotem postępowania prokuratorskiego, ale sprawca nie został pociągnięty do odpowiedzialności. Pacjentka relacjonowała, że zetknięcie się z doświadczeniem traumy negatywnie wpływa na jej samopoczucie. Zaczęła doznawać nawracających i natrętnych wspomnień urazu pojawiających się nagle w ciągu dnia i wtórnie do nich zachowań autodestrukcyjnych. Opisywała doznania ze spektrum dysocjacji: epizody amnezji dysocjacyjnej, depersonalizacji, stuporu dysocjacyjnego, dysocjacyjnych zaburzeń ruchu. Relacjonowała, że w dalszym ciągu doświadcza zaburzeń nastroju, które generują w niej wewnętrzne impulsy autodestrukcyjne. Opisywała uczucie rezygnacji i bezsensu, jednak bez tendencji do realizacji zamiarów samobójczych.

Pacjentka podczas rozmowy była reaktywnie niespokojna, ale dostosowana. Wszechstronnie zorientowana. W kontakcie słowno-logicznym falującym wtórnie do dekompensacji dysocjacyjnych. Okresowo zastygająca, mutystyczna. Wypowiedziami nie zdradzała zaburzeń toku myślenia. Relacjonowała myśli intruzyjne związane z traumatycznym wydarzeniem. Nastrój pacjentki pozostawał obniżony, afekt syntymiczny, prawidłowo modulowany, napęd zmienny. Nie sprawiała wrażenia halucynującej.

Obraz kliniczny na tym etapie diagnostyki i leczenia odpowiadał kryteriom PTSD. W celu eskalacji leczenia objawów afektywnych, w związku z dobrym nastawieniem pacjentki do dotychczas stosowanej farmakoterapii, zwiększono dawkę wortioksetyny do 15 mg/24 h i zalecono powrót do przyjmowania pregabaliny w dawce początkowej 75 mg-0-75 mg, następnie 150 mg-0-150 mg. Pod wpływem zastosowanego leczenia zaobserwowano poprawę stanu zdrowia pacjentki, która wskazywała na polepszenie nastroju, zmniejszenie niepokoju oraz redukcję objawów dysocjacyjnych. Pełniej i sprawniej uczestniczyła w życiu codziennym, w tym w obowiązkach zawodowych.

Dyskusja

Zaprezentowany przypadek stanowi interesujący przykład różnorodności obrazu klinicznego dysocjacji, związanej z nią współchorobowości oraz wyzwań diagnostyczno-terapeutycznych w tym zakresie. Pierwotnym powodem zgłoszenia się pacjentki na konsultację psychiatryczną były liczne dolegliwości neurologiczne o zmiennym obrazie klinicznym, w tym: nasileniu, lokalizacji i przebiegu. Czynnościowe zaburzenie neurologiczne (FND – functional neurological disorder) to nazwa przyjęta w piątej edycji klasyfikacji zaburzeń psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (APA – American Psychiatric Association) – DSM-5 – do opisu objawów neurologicznych, które są klinicznie niezgodne z zaburzeniami związanymi z wcześniej opisanymi chorobami neurologicznymi ^{13, 14} . Fenomen ten w literaturze medycznej był znany dotychczas pod nazwami dysocjacyjnych, konwersyjnych lub psychogennych zaburzeń neurologicznych. Nazwa „czynnościowe” obecnie jest przyjmowana w ramach konsensusu – ma to na celu zwrócenie uwagi na zaburzenie czynności, a nie struktury, układu nerwowego, jako genezę objawów neurologicznych pacjenta ¹⁵ .

Obrazowanie czynnościowe dostarcza danych na temat aktywności ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów z FND ¹⁶ . Osoby te wykazują odmienną w stosunku do zdrowej populacji aktywność w strukturach korowych i podkorowych odpowiedzialnych za regulację motoryczną oraz emocjonalną ¹⁷ . Uważa się, że mają zmienione poczucie sprawstwa nad ruchami wolicjonalnymi i postrzegają swoje działania jako mimowolne, wbrew przeczącym temu dowodom, ujawnianym podczas badania lekarskiego. Jest to związane ze zmniejszoną łącznością funkcjonalną między prawym połączeniem skroniowo-ciemieniowym (rTPJ – right temporoparietal junction) a obustronnymi obszarami czuciowo-ruchowymi, móżdżkiem, dodatkowym obszarem motorycznym (SMA – supplementary motor area) i prawą wyspą ^{18, 19, 20} .

Literatura dostarcza danych na temat kluczowego udziału rTPJ w zaburzeniach samokontroli u pacjentów z FMD. rTPJ uczestniczy w monitorowaniu sygnałów ruchowych z grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (DLPFC – dorsolateral prefrontal cortex) i działa jako detektor niespójności między zamierzonymi działaniami a rzeczywistymi wynikami, odgrywając w ten sposób kluczową rolę w autosprawczości ^{21, 22, 23} . U opisanej pacjentki badanie perfuzji mózgowej metodą SPECT ^99mTc-HMPAO wykazało obniżony wychwyt radiofarmaceutyku w zakresie prawego płata skroniowego wraz z sąsiednim fragmentem płata potylicznego, co może odpowiadać lokalizacji bliskiej rTPJ.

Przedstawiony przypadek kliniczny dostarcza także wartościowych informacji na temat zależności między objawami dysocjacyjnymi a innymi manifestacjami zaburzeń psychicznych. Częstość występowania zaburzeń dysocjacyjnych wynosi 5-10% w populacji ogólnej, natomiast w populacji pacjentów psychiatrycznych 10-41% ²⁴ . Dysocjacja może być zarówno czynnikiem spustowym, jak i konsekwencją innych objawów, może także stanowić wskaźnik ich nasilenia ²⁵ . Pacjentka prezentowała spektrum objawów dysocjacyjnych, m.in. okresy amnezji, stany osłupienia dysocjacyjnego, depersonalizacji i derealizacji oraz zaburzeń pseudoneurologicznych, które w zależności od okresu obserwacji występowały w formie izolowanej, wspóistniały w czasie z objawami pod postacią somatyczną i depresyjnymi lub stanowiły kryterium klasyfikacyjne innego zaburzenia, w tym przypadku PTSD.

Warto nadmienić, że w przebiegu diagnostyki wysunięto również podejrzenie nieprawidłowo kształtującej się osobowości w kierunku chwiejnej emocjonalnie. W klasyfikacji DSM-5 objawy dysocjacyjne występują jako jedno z kryteriów diagnostycznych dla PTSD oraz osobowości chwiejnej emocjonalnie. W przypadku PTSD wymienione są one w kryterium B jako „objawy dysocjacyjne, takie jak «retrospekcje», w których osoba dotknięta chorobą czuje lub zachowuje się tak, jakby traumatyczna sytuacja się powtarzała” oraz w kryterium D jako „niezdolność do zapamiętania ważnych aspektów traumy”, co intuicyjnie można rozumieć jako manifestację amnezji dysocjacyjnej. W kryteriach dla osobowości chwiejnej emocjonalnie widnieją one natomiast jako „związane z czynnikami stresowymi […] bardzo nasilone objawy dysocjacyjne” ¹⁴ .

Dysocjacja opisywana jest również jako zjawisko współwystępujące z zaburzeniami psychicznymi różnego typu. W metaanalizie, którą przeprowadzili Lyssenko i wsp., największe nasilenie dysocjacji uzyskano dla zaburzeń dysocjacyjnych, następnie PTSD, zaburzenia osobowości z pogranicza i zaburzenia konwersyjnego, natomiast niższe, ale wciąż istotne, współwystępowanie obserwowano w przypadku zaburzeń związanych z substancjami i uzależnieniami, zaburzeń odżywiania, schizofrenii, zaburzeń lękowych, OCD i zaburzeń afektywnych ¹¹ . Powszechnie znana jest zbieżność czasowa między lękiem i dysocjacją, ale wciąż brakuje danych na temat rodzaju zależności, która między nimi zachodzi. Możliwe, że dysocjacja stanowi czynnik wywołujący ataki paniki, powstałe na bazie obawy przed utratą kontroli. I odwrotnie – występowanie objawów ataku paniki, takich jak zwiększone pobudzenie, może również prowadzić do dysocjacji ²⁵ . Badanie mechanizmów dysocjacji w zaburzeniach depresyjnych jest utrudnione ze względu na złożoność ich obrazu klinicznego zawierającego elementy spłycenia emocjonalnego, zaburzeń snu oraz deficytów funkcji poznawczych ^{26, 27, 28} .

Główny nacisk w zaleceniach terapeutycznych dotyczących leczenia dysocjacji kładzie się na psychoterapię. Niemniej zakłada się również zasadność ich leczenia poprzez interwencje farmakologiczne, skierowane głównie na współistniejące zaburzenia psychiatryczne, takie jak zaburzenia lękowe czy depresyjne ²⁹ . Skuteczne interwencje obejmują oddziaływania psychoterapeutyczne nakierowane na korektę przetwarzania traumatycznych doświadczeń, a także regulowanie epizodów dysocjacyjnych i zarządzanie nimi. Identyfikacja i korygowanie objawów dysocjacyjnych wraz z leczeniem współistniejących zaburzeń są oceniane jako najskuteczniejsze i rekomendowane w codziennej praktyce ³⁰ . Powyższe dane znajdują odzwierciedlenie w przytoczonym przykładzie klinicznym – pacjentka relacjonowała poprawę, zarówno w zakresie nasilenia objawów ze spektrum dysocjacji, jak i zaburzeń współistniejących, pod wpływem interwencji leczniczej łączącej oddziaływania psychoterapeutyczne i farmakoterapię zaburzeń lękowo-depresyjnych.

Przedstawiony przypadek kliniczny udowadnia, że pacjenci z objawami dysocjacyjnymi mogą zgłaszać się do lekarzy różnych specjalności, zatem świadomość istnienia tego zjawiska powinna być powszechna w środowisku medycznym – w celu zapewnienia chorym właściwej opieki. Badania wskazują na różnorodne mechanizmy łączące doświadczenia dysocjacyjne z gorszym przebiegiem choroby podstawowej oraz gorszą odpowiedzią na leczenie. Ocena dysocjacji powinna zatem stanowić element każdej dokładnej oceny psychopatologicznej ²⁵ .