Grypa a niewydolność serca

Związek zakażenia grypą z rozwojem ostrej niewydolności serca (AHF) i zaostrzeniem przewlekłej niewydolności serca (CHF) jest dość złożony.

Jednak metaanaliza jasno wykazała, że najczęstszym scenariuszem klinicznym w przypadku zakażenia wirusem grypy jest zaostrzenie istniejącej CHF. Nieliczne dowody potwierdzają związek pomiędzy zakażeniem grypą z rozwojem AHF. W tym kontekście warto podkreślić, że szkodliwy wpływ zakażenia grypą na AHF/CHF można złagodzić przez swoistą immunizację.

Liczne badania obserwacyjne wykazały zwiększone ryzyko wystąpienia ostrych incydentów sercowo-naczyniowych (np. udaru mózgu, ostrego zawału mięśnia sercowego – AMI) w populacji osób zakażonych wirusem grypy, nie tylko w ciągu pierwszych kilku dni od zakażenia, ale także w długim okresie (>30 dni). Nadal nie wiadomo, czy zakażenie grypą może być główną przyczyną powstania niewydolności serca (HF). Jest za to wiele informacji wskazujących na udział aktywacji zapalnej w progresji CHF. Zakażenie grypą może wywołać ostrą dysfunkcję mięśnia sercowego poprzez stymulację układu odpornościowego i stan zapalny. Wynika to z histologicznie potwierdzonego bezpośredniego uszkodzenia mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego i martwicy miocytów. Oprócz tego zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne oraz czynniki zapalne i zakrzepowe aktywowane przez infekcję mogą pośrednio upośledzić czynność mięśnia sercowego, prowadząc do rozwinięcia HF lub ostrej dekompensacji przewlekłej HF. Uwalnianie cytokin prozapalnych, dysfunkcja śródbłonka i aktywacja układu współczulnego to typowe mechanizmy patofizjologiczne HF. Grypa, której towarzyszą zmiany czynności serca i nerek, może powodować przeciążenie płynowe, prowadząc do przeciążenia objętościowego, a tym samym do rozwoju, progresji lub dekompensacji HF. Niestety, wszystkie powyższe wyjaśnienia mechanizmów powstania choroby nadal wymagają potwierdzenia w badaniach. Istotnym wskaźnikiem zależności między ostrą niewyrównaną niewydolnością serca (ADHF) a grypą są równoległe fluktuacje hospitalizacji związanych z HF i sezonowych infekcji, takich jak grypa. Długoterminowe monitorowanie populacji USA wykazało szczyt hospitalizacji z powodu ADHF zimą i najniższe punkty na krzywej latem. Zmienność sezonowa zachorowalności i śmiertelności związanej z ADHF była również obserwowana w wielu krajowych badaniach kohortowych. Wytłumaczenia tych obserwacji można szukać w tym, że pacjenci z HF mają ograniczone rezerwy krążeniowe i oddechowe, są starsi i nie są w stanie tolerować zaburzeń pracy serca wywołanych infekcją.

Co ciekawe u zaszczepionych przeciw grypie pacjentów z istniejącą wcześniej CHF zauważa się mniejszą zachorowalność i śmiertelność ze wszystkich przyczyn. Pojawiają się dowody, że immunizacja większą ilością antygenu może zapewnić dodatkową ochronę, ale takie podejście nie jest jeszcze ogólnie zalecane. Potrzebne są dalsze badania, aby określić rolę zakażenia grypą w patogenezie i utrzymaniu AHF/CHF. Coroczne szczepienie przeciw grypie wydaje się skutecznym środkiem prewencji wtórnej w HF. Bardzo potrzebne są lepsze strategie szczepień i skuteczniejsze szczepionki.