Zmobilizujmy pacjentów do szczepień na grypę!
03.11.2022
Dane epidemiologiczne wskazują, że uprzednia ekspozycja na dym papierosowy lub nałogowe palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia niewydolności oddechowej wywołanej przez wirus grypy typu A.
Dane epidemiologiczne wskazują, że uprzednia ekspozycja na dym papierosowy lub nałogowe palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia niewydolności oddechowej wywołanej przez wirus grypy typu A.
Pojawiają się dowody potwierdzające rolę procesu zakrzepowo-zapalnego w rozwoju uszkodzenia płuc wywołanego przez palenie i grypę, jednak sam mechanizm powstawania uszkodzenia nadal pozostaje słabo poznany. Naukowcy zaprojektowali i przeprowadzili badanie eksperymentalne na myszach. Myszom po 4 tygodniach ekspozycji na dym papierosowy (grupę kontrolną stanowiły zwierzęta oddychające powietrzem atmosferycznym) donosowo podano wirus grypy typu A. Codziennie przez 2 tygodnie monitorowano masę ciała myszy, a w dniu 7 i 14 oceniano uszkodzenie płuc. Fragmenty materiału z płuc poddawano ocenie histologicznej, dodatkowo oceniano w nich miano wirusa grypy metodą RT-PCR. Przy pomocy ilościowej fluorescencyjnej mikroskopii przeżyciowej płuc (qFILM) w 2, 3 i 4 dni po zakażeniu IAV wizualizowano dynamikę rekrutacji neutrofili i płytek krwi w płucach. W analizie wyników myszy eksponowane na dym papierosowy wykazywały znacznie większą utratę wagi, uszkodzenie płuc, przekrwienie płuc, a również krwotoki pęcherzykowe w porównaniu z myszami, które oddychały powietrzem atmosferycznym. qFILM ujawniła, że ciężkość uszkodzenia płuc była związana ze znacznie większym tworzeniem agregatów neutrofilowo-płytkowych w mikrokrążeniu płucnym oraz infiltracją neutrofili i płytek krwi do przestrzeni powietrznych u myszy eksponowanych na dym papierosowy. Wyniki badania sugerują, że dym papierosowy pobudza wrodzoną sygnalizację immunologiczną w neutrofilach i płytkach krwi, aby promować ich rekrutację w płucach zainfekowanych wirusem grypy. Obecnie trwają badania mające na celu zidentyfikowanie wrodzonych szlaków immunologicznych w neutrofilach i płytkach krwi, które napędzają tę ciężką odpowiedź zakrzepowo-zapalną.