Medycyna oparta na dowodach naukowych dostarcza ograniczonych danych na temat skuteczności i bezpieczeństwa leczenia niewydolności serca u chorych z PChN. Panuje zgodna opinia, że w leczeniu takich chorych należy wykorzystywać wszystkie udokumentowane sposoby postępowania w niewydolności serca. Dodatkowo, u chorych z bardziej zaawansowaną PChN, dostępne i skuteczne są pewne określone strategie.

Analizy post hoc dużych badań klinicznych przekonują, że u chorych w I-III klasach zaawansowania PChN leczenie niewydolności serca nie powinno odbiegać od wytycznych dla chorych bez PChN [52].

Przydatność beta-adrenolityków u pacjentów w klasach III-V PChN była ostatnio przedmiotem metaanalizy [59]. Analiza sześciu badań kontrolowanych placebo z udziałem 5972 pacjentów ze skurczową niewydolnością serca wskazuje, że terapia ta zmniejsza śmiertelność z wszystkich przyczyn o 28%, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych o 34%, ale równocześnie zwiększa ryzyko istotnej bradykardii ok. pięciokrotnie, a hipotonii ponad pięciokrotnie.

Rola inhibitorów konwertazy angiotensyny i antagonistów receptora dla angiotensyny była również przedmiotem ostatnio publikowanej metaanalizy [60]. Jej wyniki są znacznie trudniejsze do interpretacji ze względu na małą liczbę badanych i dużą heterogenność badań. Metaanaliza ta sugeruje korzyści z leczenia tymi grupami leków wyrażające się większą niż w przypadku innych schematów leczenia regresją przerostu lewej komory oraz 34%, nieistotnym statystycznie (p=0,2) zmniejszeniem częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Nie mamy żadnych badań oceniających skuteczność antagonistów mineralokortykoidów, a analiza post hoc badania na temat digoksyny sugeruje jej niekorzystny wpływ, szczególnie u chorych z małym stężeniem potasu przed rozpoczęciem dializy [61].

Jak wykazano wyżej, dysfunkcja rozkurczowa jest zjawiskiem bardzo częstym u chorych z PChN, zwłaszcza w bardziej zawansowanych okresach tej choroby. W przypadku braku rozstrzeni komory należy przede wszystkim utrzymywać małą częstość rytmu serca u takich chorych. Bez względu na przyczynę każde przyspieszenie rytmu pacjentów z niepowiększoną lewą komorą, ale upośledzonym napływem w fazie rozkurczu powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, żyłach płucnych aż do objawowego obrzęku płuc. Dodatkowym czynnikiem zaostrzającym zaburzenia hemodynamiczne jest niedokrwienie serca rozwijające się wskutek upośledzenia przepływu wieńcowego podczas krótkiej fazy rozkurczu.

Zwolnienie rytmu serca można uzyskać dzięki:

• odpowiedniej kontroli niedokrwistości (patrz niżej),

• kontroli wielkości przepływu przez przetokę tętniczo-żylną (o ile jest wytworzona),

• leczeniu nadczynności tarczycy (o ile rozpoznana),

• unikaniu hipokaliemii i odpowiedniej kontroli kwasicy,

• podawaniu leków hamujących układ sympatyczny (leki beta-adrenolityczne, inhibitory działające ośrodkowo – klonidyna, moksonidyna, rilmenidyna),

• w wybranych przypadkach podawaniu antagonistów kanałów wapniowych, pochodnych weratrynowych.

Zaburzenia rytmu i przewodnictwa są jednym z najczęstszych nieprawidłowości obserwowanych u pacjentów z PChN, a nagła śmierć sercowa odpowiada za blisko 25% wszystkich zgonów wśród osób dializowanych [62]. W odróżnieniu od chorych bez przewlekłej choroby nerek, związek między ryzykiem nagłego zgonu a obecnością i zaawansowaniem niewydolności serca jest luźniejszy i maleje wraz z pogarszaniem się filtracji kłębuszkowej. Przeciwnie zachowuje się ryzyko implantacji kardiowertera-defibrylatora. Dlatego skuteczność terapii u chorych w bardziej zaawansowanych okresach PChN nie jest znana [63]. Brakuje randomizowanych badań z udziałem pacjentów w bardziej zaawansowanych okresach PChN, w których ocenie poddano skuteczność implantacji automatycznego kardiowertera czy terapii resynchronizującej. Rozpoznanie arytmii upoważnia do wdrożenia postępowania analogicznego jak u chorych bez choroby nerek. Najskuteczniejszym sposobem prewencji pierwotnej jest leczenie β-adrenolitykami [64].

Wyrównanie niedokrwistości w okresach mniej zaawansowanej PChN u chorych z rozwiniętą skurczową niewydolnością serca może poprawić czynność skurczową, jakość życia, tolerancję wysiłku, zmniejszyć częstość hospitalizacji oraz poprawić czynność nerek [65]. Nie przeprowadzono dotychczas prospektywnych badań nad skutecznością wyrównania niedokrwistości u chorych z niewydolnością serca i PChN.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia niewydolności serca u chorych w zaawansowaną PChN jest przeszczepienie nerki [66], a możliwa do osiągnięcia skala korzyści morfologicznych (przyrost kurczliwości), czynnościowych i przeżycia dowodzi, w jak znaczącym stopniu czynność nerek determinuje patofizjologię niewydolności serca.

Rozwój niewydolności serca u chorych z PChN należy do najbardziej obciążających rokowniczo konsekwencji, a postęp dokonujący się w terapii pacjentów z niewydolnością serca bez PChN w niewielkim stopniu przekłada się na korzyści w tej szczególnej grupie chorych. Wspomniany przeszczep nerki lub przeszczep dwunarządowy, możliwy i dający realne korzyści [67], pozostają postępowaniem dla bardzo nielicznej grupy chorych.

Piśmiennictwo

1. Moxon, Guy’s hospital. (Department of morbid anatomy): Notes of autopies of - I. Hemiplegia from embolus, renal disease. II. Pulmonary apoplexy from embolus; Phthisis. III. Hypertrophy and dilatation of the heart; Thickening of middlesized systemic arteries. Lancet 1868; 91(2329): 498-499.

2. Ronco C, Haapio M, House AA, et al. Cardiorenal Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008; 52 (19): 1527-1539.

3. Levey AS, Coresh J, Balk E, et al. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Annals of Internal Medicine, 2003;139(2):137-147.

4. Levey AS, De Jong PE, Coresh J, et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2011; 80 (1):17-28.

5. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2011 Update/1. About 1. About These Statistics/2. American Heart Association’s 2020 Impact Goals/3. Cardiovascular Diseases/4. Subclinical Atherosclerosis/5. Coronary Heart Disease, Acute Coronary Syndrome, and Angina Pectoris/6. Stroke (Cerebrovascular Disease)/7. High Blood Pressure/8. Congenital Cardiovascular Defects/9. Cardiomyopathy and Heart Failure/10. Other Cardiovascular Diseases/11. Family History and Genetics/12. Risk Factor: Smoking/Tobacco Use/13. Risk Factor: High Blood Cholesterol and Other Lipids/14. Risk Factor: Physical Inactivity/15. Risk Factor: Overweight and Obesity/16. Risk Factor: Diabetes Mellitus/17. End-Stage Renal Disease and Chronic Kidney Disease/18. Metabolic Syndrome/19. Nutrition/20. Quality of Care/21. Medical Procedures/22. Economic Cost of Cardiovascular Disease/23. At-a-Glance Summary Tables/24. Glossary. Circulation 2011; 123 (4): e18-e209.

6. Foley RN, Murray AM, Li S, et al. Chronic Kidney Disease and the Risk for Cardiovascular Disease, Renal Replacement, and Death in the United States Medicare Population, 1998 to 1999. J Am Soc Nephrol 2005; 16 (2): 489-495.

7. James MT, Ghali WA, Knudtson ML, et al. Associations Between Acute Kidney Injury and Cardiovascular and Renal Outcomes After Coronary Angiography/Clinical Perspective. Circulation 2011; 123 (4): 409-416.

8. Wright RS, Reeder GS, Herzog CA, et al. Acute Myocardial Infarction and Renal Dysfunction: A High-Risk Combination. Ann Intern Med 2002; 137 (7): 563-570.

9. Ingelsson E, Sundström J, Lind L, et al. Low-grade albuminuria and the incidence of heart failure in a community-based cohort of elderly men. Eur Heart J 2007; 28 (14): 1739-1745.

10. Blecker S, Matsushita K, Köttgen A, et al. High-Normal Albuminuria and Risk of Heart Failure in the Community. Am J Kidney Dis 2011; 58 (1): 47-55.

11. Clase CM, Gao P, Tobe SW, et al. Estimated Glomerular Filtration Rate and Albuminuria as Predictors of Outcomes in Patients With High Cardiovascular Risk. Ann Intern Med 2011; 154 (5): 310-318.

12. Muntner P, He J, Astor BC, et al. Traditional and Nontraditional Risk Factors Predict Coronary Heart Disease in Chronic Kidney Disease: Results from the Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Am Soc Nephrol 2005; 16 (2): 529-538.

13. Kendrick J, Chonchol MB. Nontraditional risk factors for cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. Nat Clin Pract Neph 2008; 4 (12): 672-681.

14. Hanna EB, Chen AY, Roe MT, et al. Characteristics and In-Hospital Outcomes of Patients With Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction and Chronic Kidney Disease Undergoing Percutaneous Coronary Intervention. J Am Coll Cardiol Intv 2011; 4 (9): 1002-1008.

15. Palevsky PM. Chronic-on-acute kidney injury. Kidney Int 2012; 81 (5): 430-431.

16. Bucaloiu ID, Kirchner HL, Norfolk ER, et al. Increased risk of death and de novo chronic kidney disease following reversible acute kidney injury. Kidney Int 2012; 81 (5): 477-485.

17. Kovesdy CP, Anderson JE, Kalantar-Zadeh K. Inverse Association between Lipid Levels and Mortality in Men with Chronic Kidney Disease Who Are Not Yet on Dialysis: Effects of Case Mix and the Malnutrition-Inflammation-Cachexia Syndrome. J Am Soc Nephrol 2007; 18 (1): 304-311.

18. Mann JFE, Schmieder RE, Mcqueen M, et al. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2008; 372 (9638): 547-553.

19. Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, et al. Chronic Kidney Disease and Mortality Risk: A Systematic Review. J Am Soc Nephrol 2006; 17 (7): 2034-2047.

20. De Jager DJ, Grootendorst DC, Jager KJ, et al. Cardiovascular and Noncardiovascular Mortality Among Patients Starting Dialysis. JAMA 2009; 302 (16): 1782-1789.

21. Ligtenberg G, Blankestijn PJ, Oey PL, et al. Reduction of Sympathetic Hyperactivity by Enalapril in Patients with Chronic Renal Failure. N Engl J Med 1999; 340 (17): 1321-1328.

22. Klein IHHT, Ligtenberg G, Neumann J, et al. Sympathetic Nerve Activity Is Inappropriately Increased in Chronic Renal Disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14 (12): 3239-3244.

23. Braam B. Renal endothelial and macula densa NOS: integrated response to changes in extracellular fluid volume. Am
J Physiol 1999; 276 (6): R1551-R1561.

24. Ward R, Mcleish K. Polymorphonuclear leukocyte oxidative burst is enhanced in patients with chronic renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 1995; 5 (9): 1697-1702.

25. Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, et al. Anemia and Mortality in Heart Failure Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Coll Cardiol 2008; 52 (10): 818-827.

26. Hsu CY, Mcculloch CE, Curhan GC. Epidemiology of Anemia Associated with Chronic Renal Insufficiency among Adults in the United States: Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J Am Soc Nephrol 2002; 13 (2): 504-510.

27. London GM, Fabiani F, Marchais SJ, et al. Uremic cardiomyopathy: An inadequate left ventricular hypertrophy. Kidney Int 1987; 31 (4): 973-980.

28. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, et al. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 1996; 28 (1): 53-61.

29. Slatopolsky E, Moe S. 50 Years of Research and Discovery in Chronic Kidney Disease and Mineral & Bone Disorder: The Central Role of Phosphate. Kidney Int 2011; 79 (S121): S1-S2.

30. Walker MD, Fleischer JB, Di Tullio MR, et al. Cardiac Structure and Diastolic Function in Mild Primary Hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95 (5): 2172-2179.

31. Faul C, Amaral AP, Oskouei B, et al. FGF23 induces left ventricular hypertrophy. J Clin Investig 2011; 121 (11): 4393-4408.

32. Chen S, Law CS, Grigsby CL, et al. Cardiomyocyte-Specific Deletion of the Vitamin D Receptor Gene Results in Cardiac Hypertrophy/Clinical Perspective. Circulation 2011; 124 (17): 1838-1847.

33. Hruska K, Mathew S, Lund R, et al. Cardiovascular risk factors in chronic kidney disease: does phosphate qualify[quest]. Kidney Int 2011; 79 (S121): S9-S13.

34. Sugimoto T, Tanigawa T, Onishi K, et al. Serum intact parathyroid hormone levels predict hospitalisation for heart failure. Heart 2009; 95 (5): 395-398.

35. Lim GB. Heart failure: Study sheds light on importance of vitamin D in patients with HF. Nat Rev Cardiol 2012; w druku.

36. Greenhill C. Risk factors: Levels of FGF23 predict outcomes in advanced CKD. Nat Rev Nephrol 2011; 7(11): 606-606.

37. Zamboli P, De Nicola L, Minutolo R, et al. Effect of furosemide on left ventricular mass in non-dialysis chronic kidney disease patients: a randomized controlled trial. Nephrol Dial Transplant 2011; 26 (5): 1575-1583.

38. Taira A, Uehara K, Fukuda S, et al. Active Drainage of Cardiac Lymph in Relation to Reduction in Size of Myocardial Infarction: - An Experimental Study. Angiology 1990; 41 (12): 1029-1036.

39. Kong D, Kong X, Wang X. Effect of Cardiac Lymph Flow Obstruction on Cardiac Collagen Synthesis and Interstitial Fibrosis. Physiological Research 2006; 55: 253-258.

40. Witte MH, Dumont AE, Clauss RH, et al. Lymph Circulation in Congestive Heart Failure: Effect of External Thoracic Duct Drainage. Circulation 1969; 39 (6): 723-733.

41. Tycho Vuurmans JL, Boer WH, Bos WJW, et al. Contribution of Volume Overload and Angiotensin II to the Increased Pulse Wave Velocity of Hemodialysis Patients. J Am Soc Nephrol 2002; 13 (1): 177-183.

42. Nishimura M, Hashimoto T, Kobayashi H, et al. Association between cardiovascular autonomic neuropathy and left ventricular hypertrophy in diabetic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2004; 19 (10): 2532-2538.

43. Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G, Benedetto FA. Autonomic neuropathy is linked to nocturnal hypoxaemia and to concentric hypertrophy and remodelling in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (1): 70-77.

44. Parfrey PS, Foley RN, Harnett JD, Kent GM, Murray DC, Barre PE. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia. Nephrol Dial Transplant 1996; 11 (7): 1277-1285.

45. Banerjee D, Ma JZ, Collins AJ, Herzog CA. Long-Term Survival of Incident Hemodialysis Patients Who Are Hospitalized for Congestive Heart Failure, Pulmonary Edema, or Fluid Overload. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2 (6): 1186-1190.

46. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-2442.

47. Kotanko P, Levin NW, Zhu F. Current state of bioimpedance technologies in dialysis. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (3): 808-812.

48. Mallamaci F, Benedetto FA, Tripepi R, et al. Detection of Pulmonary Congestion by Chest Ultrasound in Dialysis Patients. J Am Coll Cardiol Img 2010; 3 (6): 586-594.

49. Harnett JD, Foley RN, Kent GM, et al. Congestive heart failure in dialysis patients: Prevalence, incidence, prognosis and risk factors. Kidney Int 1995; 47 (3): 884-890.

50. Ahmed A, Rich MW, Sanders PW, et al. Chronic Kidney Disease Associated Mortality in Diastolic Versus Systolic Heart Failure: A Propensity Matched Study††The Digitalis Investigation Group study was conducted and supported by the National Heart, Lung, and Blood Institute in collaboration with the Digitalis Investigation Group Investigators. This manuscript was prepared using a limited access data set obtained by the National Heart, Lung, and Blood Institute and does not necessarily reflect the opinions or views of the Digitalis Investigation Group or the National Heart, Lung, and Blood Institute. Am J Cardiol 2007; 99 (3): 393-398.

51. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J 2010; 31 (20): 2501-2555.

52. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Cardiovascular Disease in Dialysis Patients. Am J Kidney Dis 2005; 45: 16-153.

53. Burton JO, Jefferies HJ, Selby NM, et al. Hemodialysis-Induced Repetitive Myocardial Injury Results in Global and Segmental Reduction in Systolic Cardiac Function. J Clin Am Soc Nephrol 2009; 4(12): 1925-1931.

54. Culleton BF, Walsh M, Klarenbach SW, et al. Effect of Frequent Nocturnal Hemodialysis vs Conventional Hemodialysis on Left Ventricular Mass and Quality of Life. JAMA 2007; 298 (11): 1291-1299.

55. Selby NM, Mcintyre CW. Peritoneal dialysis is not associated with myocardial stunning. Perit Dial Internat 2011; 31 (1): 27-33.

56. Gotloib L, Fudin R, Yakubovich M, Vienken J. Peritoneal dialysis in refractory end-stage congestive heart failure: a challenge facing a no-win situation. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(suppl 7):vii32-vii36.

57. Núñez J, González M, Miñana G, et al. Continuous ambulatory peritoneal dialysis as a therapeutic alternative in patients with advanced congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2012; w druku.

58. Sens F, Schott-Pethelaz AM, Labeeuw M, et al. Survival advantage of hemodialysis relative to peritoneal dialysis in patients with end-stage renal disease and congestive heart failure. Kidney Int 2011; 80 (9): 970-977.

59. Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, et al. Effects of Beta-Adrenergic Antagonists in Patients With Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Coll Cardiol 2011; 58 (11): 1152-1161.

60. Tai DJ, Lim TW, James MT, et al. Cardiovascular Effects of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition or Angiotensin Receptor Blockade in Hemodialysis: A Meta-Analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5 (4): 623-630.

61. Chan KE, Lazarus JM, Hakim RM. Digoxin Associates with Mortality in ESRD. J Am Soc Nephrol 2010; 21 (9): 1550-1559.

62. Green D, Roberts PR, New DI, Kalra PA. Sudden Cardiac Death in Hemodialysis Patients: An In-Depth Review. Am J Kidney Dis 2011; 57 (6): 921-929.

63. Cannizzaro LA, Piccini JP, Patel UD, Hernandez AF. Device Therapy in Heart Failure Patients With Chronic Kidney Disease. J Am Coll Cardiol 2011; 58 (9): 889-896.

64. Janse MJ. A brief history of sudden cardiac death and its therapy. Pharmacol Ther 2003; 100 (1): 89-99.

65. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, et al. Effect of Erythropoietin on Exercise Capacity in Patients With Moderate to Severe Chronic Heart Failure. Circulation 2003; 107 (2): 294-299.

66. Wali RK, Wang GS, Gottlieb SS, et al. Effect of kidney transplantation on left ventricular systolic dysfunction and congestive heart failure in patients with end-stage renal disease. J Am Coll Cardiol 2005; 45 (7): 1051-1060.

67. Labban B, Crew RJ, Cohen DJ. Combined heart-kidney transplantation: a review of recipient selection and patient outcomes. Adv Chronic Kidney Dis 2009; 16 (4): 288-296.

Do góry