Przypadek 21 - Co przyczyniło się do wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego?

Pacjentka 56-letnia została przekazana na oddział ogólnopsychiatryczny z oddziału anestezjologii i intensywnej terapii, gdzie była hospitalizowana z powodu złośliwego zespołu neuroleptycznego. Chora od 1997 r. leczyła się psychiatrycznie – początkowo z rozpoznaniem zaburzeń schizoafektywnych, a następnie z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej. Wielokrotnie była hospitalizowana psychiatrycznie, po raz ostatni z powodu znacznej dezorganizacji zachowania, labilnego nastroju i wypowiadanych treści urojeniowych. Przyjmowała wówczas klozapinę w dawce 300 mg/24 h, lit w dawce 750 mg/24 h i kwetiapinę w dawce 300 mg/24 h. Leczenie odstawiono ze względu na rozwój złośliwego zespołu neuroleptycznego. Pacjentka deklarowała, że do tej pory regularnie stosowała leki i funkcjonowała dobrze. Twierdziła, że podstawowym objawem jej choroby były urojenia. Przy przyjęciu na oddział ogólnopsychiatryczny negowała jednak ich występowanie.

Stan psychiczny przy przyjęciu: świadomość jasna, kontakt logiczny, odpowiedzi w płaszczyźnie pytań. Orientacja autopsychiczna zachowana, allopsychiczna niepełna co do czasu i miejsca. Nastrój obojętny, podbarwiony lękiem o własne zdrowie. Napęd psychoruchowy zredukowany, adekwatny do stanu somatycznego. Afekt blady. Chora nie sprawiała wrażenia osoby halucynującej. Nie wypowiadała spontanicznie urojeń. Bez myśli i tendencji samobójczych. Sen zaburzony. Apetyt deklaratywnie w normie.

W trakcie hospitalizacji pacjentka początkowo negatywistyczna, leżąca, odmawiała współpracy w zakresie higieny osobistej i spożywania posiłków. Niechętnie nawiązywała kontakt z personelem, zdawkowo odpowiadała na pytania, była bardzo skupiona na swoim stanie somatycznym. Z uwagi na objawy negatywne dominujące w obrazie klinicznym zadecydowano o powolnym włączaniu kariprazyny (początkowo 1,5 mg/24 h), z jednoczesną kontrolą wyników badań laboratoryjnych, szczególnie stężenia kinazy kreatynowej. W trakcie farmakoterapii uzyskano poprawę stanu psychicznego pacjentki – zaczęła współpracować z personelem i samodzielnie poruszać się przy użyciu chodzika, jednak do obrazu klinicznego dołączyły urojenia wielkościowe oraz omamy słuchowe o charakterze imperatywnym. Podjęto decyzję o zwiększeniu dawki kariprazyny początkowo do 3 mg/24 h, następnie do 4,5 mg/24 h oraz o dołączeniu kwasu walproinowego w zwiększających się dawkach do 1000 mg/24 h. Ze względu na pojawienie się dyskinezy w postaci drżenia brody zmniejszono dawkowanie kariprazyny do 3 mg/24 h i włączono biperyden 4 mg/24 h, uzyskując redukcję objawów niepożądanych, bez nasilenia objawów psychotycznych. W wyniku zastosowanego leczenia pacjentka stała się aktywna, uczestniczyła w zajęciach terapeutycznych i zebraniach społeczności, samodzielnie dbała o higienę osobistą, korzystała z odwiedzin członków rodziny. Poprawił się również afekt. Z relacji rodziny wynikało, że chora nigdy wcześniej nie funkcjonowała tak dobrze – przejawiała większą aktywność i chętniej nawiązywała kontakty społeczne. Pacjentkę wypisano do domu w wyrównanym stanie psychicznym, z zaleceniami.

Pytania kliniczne:

Co przyczyniło się do wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego? Czy leczenie wdrożone w opisanym przypadku było prawidłowe?

prof. dr hab. n. med. Piotr Gałecki

W opisie przedstawiono przypadek pacjentki leczonej z rozpoznaniem schizofrenii, u której wystąpił złośliwy zespół neuroleptyczny (ZZN) w wyniku zastosowania neuroleptyków o relatywnie niskim potencjale jego wywoływania. Elementem, który mógł przyczynić się do wystąpienia takich objawów, była terapia litem w połączeniu z lekami przeciwpsychotycznymi. W takim zestawieniu w przypadku zastosowanej politerapii lit jest zawsze czynnikiem ryzyka wystąpienia ZZN. Postępowanie podczas hospitalizacji było prawidłowe – włączono do terapii kariprazynę, która jest lekiem przeciwpsychotycznym III generacji, z niskim potencjałem wywoływania ZZN. W tym przypadku zalecane jest utrzymanie dotychczasowego leczenia i objęcie pacjentki stałą opieką środowiskową.