Co znajdziesz w artykule?
Nagły wzrost ciśnienia tętniczego stanowi częsty powód zgłaszania się pacjentów zarówno na szpitalne oddziały ratunkowe (SOR), jak i do ambulatoryjnej opieki specjalistycznej (AOS). Wystąpienie stanu nagłego w nadciśnieniu tętniczym, definiowanego jako gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego (RR) do wartości > 180/120 mmHg, wymaga pilnej konsultacji lekarskiej. Jednakże sposób postępowania z pacjentem oraz jego dalsze rokowanie zależą od współistnienia cech ostrego uszkodzenia narządowego pojawiających się w następstwie wzrostu ciśnienia tętniczego.
Spis treści
W codziennej praktyce lekarskiej kluczowe znaczenie ma rozróżnienie dwóch sytuacji klinicznych (tabela 1): 1
![Tabela 1. Stany naglące i pilne związane z nadciśnieniem tętniczym (opracowane na podstawie [1])](/media/57/ir/57ir45w82h2i5lojng1qgudsh4t5.png)
Tabela 1. Stany naglące i pilne związane z nadciśnieniem tętniczym (opracowane na podstawie [1])
- stanów naglących – w których wzrost RR > 180/120 mmHg współistnieje z objawami uszkodzenia ważnych dla życia narządów,
- stanów pilnych – w których wzrostowi RR nie towarzyszą ostre powikłania narządowe.
Dokładne badanie podmiotowe, uwzględniające głównie czas trwania i stopień ciężkości
nadciśnienia tętniczego i istniejące już powikłania narządowe, stosowanie leków hipotensyjnych oraz ocenę występowania objawów takich jak: ból w klatce piersiowej, duszność, wymioty, nudności, zaburzenia świadomości i inne objawy neurologiczne, a także badanie przedmiotowe z oceną neurologiczną pozwalają na wstępne rozpoznanie ostrych powikłań narządowych, determinują dalszą diagnostykę i zakres wykonania badań dodatkowych.
Postępowanie w stanach naglących
Postępowanie z chorymi w stanach naglących jest odmienne niż w przypadku stanów pilnych. Ponieważ są to chorzy w stanie bezpośredniego zagrożenia życia, powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii i poddani ścisłemu monitorowaniu, z ciągłym inwazyjnym pomiarem RR, oraz pilnej diagnostyce.
Szybkość obniżania ciśnienia tętniczego i wartości docelowe uzależnione są od konkretnego rozpoznania klinicznego. Za wyjątkiem ostrego rozwarstwienia aorty, w którym dąży się do szybkiego obniżenia RR do najniższych tolerowanych przez chorego wartości, redukcja ciśnienia tętniczego w ciągu pierwszej godziny leczenia w większości stanów naglących nie powinna przekraczać 25 proc. wartości wyjściowych. W razie stabilnego stanu klinicznego dalsze obniżenie RR do wartości 160/100-110 mmHg powinno być osiągnięte w ciągu kolejnych 2-6 godzin, a wartości prawidłowe RR – w ciągu 24-48 godzin. 1, 2 Postępowanie w stanach naglących, poza ostrym udarem mózgu, opiera się na doświadczeniu klinicznym ze względu na brak jakichkolwiek badań klinicznych z randomizacją porównujących leczenie intensywne z bardziej zachowawczą terapią. Decyzję odnośnie do postępowania u danego pacjenta należy podejmować indywidualnie.
Oddzielnym zagadnieniem w stanach naglących jest nadciśnienie tętnicze złośliwe przebiegające z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego lub wylewami krwotocznymi w obrębie siatkówki [III-IV stopień według K-W], szybko postępującą niewydolnością nerek, niewydolnością serca i encefalopatią nadciśnieniową (nadciśnienie złośliwe). Obecnie, w dobie stosowania terapii hipotensyjnej, nadciśnienie złośliwe jest bardzo rzadko rozpoznawane, niemniej należy zaznaczyć, że w razie niepodjęcia właściwego leczenia rokowanie odległe jest bardzo niekorzystne. Istnieje wysokie ryzyko zgonu w przypadku niepodjęcia leczenia, a w przypadku nieoptymalnej, zbyt mało intensywnej terapii hipotensyjnej – ryzyko rozwoju schyłkowej niewydolności nerek w obserwacji odległej. 3, 4
Postępowanie w stanach pilnych
Zdecydowanie częściej w codziennej praktyce spotykane są stany pilne związane z nadciśnieniem tętniczym (NT). Dotyczą one 1-2 proc. chorych z NT. Można przypuszczać, że w Polsce jest to około 180 tys. pacjentów rocznie – dla porównania częstość stanów naglących to 1-2 przypadki na 100 tys./rok. Przyjmuje się, że czynnikami, które mogą predysponować do wystąpienia stanu pilnego, są: 5
- płeć żeńska,
- otyłość,
- współistnienie przerostu mięśnia lewej komory,
- współistnienie choroby wieńcowej,
- zaburzenia lękowe z somatyzacją,
- liczba i dawka stosowanych leków hipotensyjnych,
- niestosowanie się do zaleceń leczenia nadciśnienia tętniczego (ryc. 1).
![Ryc. 1. Stosowanie się do zaleceń leczenia nadciśnienia tętniczego a częstość występowania przełomu nadciśnienia tętniczego.[5]](/media/2b/83/2b833cd3e1w7krd3x5ucjqcnaerj.jpg)
Ryc. 1. Stosowanie się do zaleceń leczenia nadciśnienia tętniczego a częstość występowania przełomu nadciśnienia tętniczego.[5]
Obecnie przeważa pogląd, że chorzy ze stanem pilnym powinni być obserwowani w warunkach izby przyjęć (IP) przez kilka godzin, aby m.in. wykluczyć ewentualne powikłania sercowo-naczyniowe. Postępowanie takie nie jest poparte dowodami pochodzącymi z badań klinicznych.
Dlatego też bardzo interesujące w tym kontekście są wyniki badania przeprowadzonego w Cleveland w Stanach Zjednoczonych i opublikowanego kilka miesięcy temu. 6 Objęło ono grupę 60 tys. chorych ze wzrostem RR > 180/110 mmHg, przebiegającym bez objawów klinicznych, kierowanych do izby przyjęć lub leczonych w trybie ambulatoryjnym. Ryzyko wystąpienia ostrych powikłań narządowych w tej dużej grupie chorych było niskie (< 1 proc.) i nie różniło się w zależności od obranej strategii postępowania: obserwacji i leczenia w izbie przyjęć i następnie ewentualnej hospitalizacji v. doraźna interwencja w trybie ambulatoryjnym z modyfikacją dotychczasowego leczenia hipotensyjnego. Częstość powikłań sercowo-naczyniowych nie różniła się w obu strategiach postępowania zarówno w okresie bezpośrednio po wystąpieniu stanu pilnego, tj. w czasie siedmiu dni od wystąpienia, jak i w ciągu kolejnych sześciu miesięcy. Stopień kontroli ciśnienia tętniczego za pomocą leków hipotensyjnych w czasie sześciu miesięcy był w większości przypadków niewystarczający i nie różnił się pomiędzy pacjentami hospitalizowanymi i leczonymi ambulatoryjnie. Wyniki badania wskazują, że doraźne leczenie chorego ze stanem pilnym w przebiegu NT, u którego nie ma podstaw do wnioskowania o obecności uszkodzeń narządowych, jest tak samo bezpieczne jak w ramach leczenia w izbie przyjęć, a kluczową kwestią jest dalsza współpraca z pacjentem i optymalizacja terapii hipotensyjnej w celu uzyskania prawidłowej kontroli ciśnienia tętniczego.
Należy jednak zaznaczyć, że u chorych z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego spełniających kryteria stanu pilnego, pomimo braku rozwoju klinicznie jawnych powikłań narządowych, dochodzi do przejściowych zaburzeń w funkcji układu sercowo-naczyniowego i mózgu.
Dotychczasowe badania kliniczne wskazują, że nagły wzrost ciśnienia tętniczego u większości pacjentów wiąże się z nawet krótkotrwałym upośledzeniem autoregulacji krążenia mózgowego, echokardiograficznymi cechami upośledzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory serca oraz zaburzeniem funkcji śródbłonka i własności reologicznych krwi. 7 Obserwuje się również nagłe obniżenie przesączania kłębuszkowego, a jego dalszy spadek w ciągu kilku godzin obserwacji może doprowadzić do poważnych powikłań w układzie sercowo-naczyniowym i nagłego zgonu. 8, 9
Stany pilne związane z NT, często wiążące się z odstawieniem lub zmniejszeniem dawek leków hipotensyjnych, należy opanować poprzez przywrócenie lub zwiększenie intensywności farmakoterapii hipotensyjnej i leczenie uspokajające. Obecnie nie zaleca się szybkiego i nasilonego obniżenia RR za pomocą krótkodziałających leków hipotensyjnych ze względu na możliwość wywołania przejściowego uszkodzenia narządowego. Wyniki badań dotyczących autoregulacji krążenia mózgowego i wieńcowego wskazują, że zbyt szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego może prowadzić do hipoperfuzji tkankowej i wystąpienia epizodów niedokrwiennych ośrodkowego układu nerwowego. 10, 11
Stosowanie w przeszłości nifedypiny poprzez nagłe rozszerzenie tętniczek i zmniejszenie oporu obwodowego powodowało efekt podkradania w łożyskach wieńcowym i mózgowym oraz odruchową tachykardię, jak również wiązało się z nadmiernym wydzielaniem katecholamin. W szczególności chorzy z NT w wieku podeszłym ze współistniejącymi chorobami tętnic mózgowych i uszkodzeniami narządowymi są narażeni na powikłania związane z nadmiernym obniżeniem RR ze względu na przesunięcie w prawo krzywej autoregulacji krążenia mózgowego.
Obecnie zaleca się stopniowe, kontrolowane obniżenie ciśnienia tętniczego nie więcej niż o 20-25 proc. wartości wyjściowej i nieprzekraczanie wartości ciśnienia rozkurczowego < 100-110 mmHg przez pierwsze godziny/dobę. 12 Schemat postępowania z pacjentem ze stanem pilnym w ramach IP/SOR przedstawiono na ryc. 2.
Ryc. 2. Postępowanie z pacjentem ze stanem pilnym w ramach izby przyjęć/szpitalnego oddziału ratunkowego.
Pierwszym krokiem terapeutycznym u pacjentów ze stanami pilnymi związanymi z NT może być niefarmakologiczna próba obniżenia RR polegająca na 30-minutowym odpoczynku w pozycji siedzącej lub leżącej. W pracy argentyńskich badaczy zadowalające obniżenie ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na odpoczynek, definiowane jako obniżenie RR < 180/< 110 mmHg, z obniżeniem skurczowego ciśnienia tętniczego o co najmniej 20 mmHg, a rozkurczowego ciśnienia tętniczego o co najmniej 10 mmHg w odniesieniu do wyjściowego RR, było obserwowane u około 30 proc. chorych. 13
Lekami preferowanymi i używanymi najczęściej w celu doraźnego obniżenia ciśnienia tętniczego są: kaptopryl, klonidyna i furosemid, podawane doustnie. Każdy z tych preparatów ma wady i zalety, a wybierając jeden z nich, należy kierować się przede wszystkim stanem ogólnym chorego, a także współistnieniem chorób towarzyszących, w szczególności niewydolności nerek i zaburzeń wodno-elektrolitowych (tabela 2).

Tabela 2. Charakterystyka leków hipotensyjnych najczęściej używanych w doraźnym obniżeniu ciśnienia tętniczego (według Kaplan i Victor 2015, zmodyfikowane)
Alternatywą dla powyższych leków mogą być inne preparaty hipotensyjne. W jednym z badań porównywano skuteczność trzech leków o różnych mechanizmach działania i właściwościach farmakodynamicznych – 5 mg amlodypiny, 4 mg peryndoprylu i 200 mg labetalolu stosowanych w jednorazowej dawce u chorych ze stanem pilnym, u których ciśnienie tętnicze nie obniżyło się po 30-minutowym odpoczynku. Odpowiedź hipotensyjną uzyskano u ponad 85 proc. chorych. Pomimo początkowo większego obniżenia RR w grupie przyjmujących labetalol po 2 godzinach obserwacji efekt hipotensyjny nie różnił się w zależności od zastosowanego leku. 13
Ponieważ jednym z czynników, które predysponują do wystąpienia gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego, są stany lękowe z somatyzacją, w wybranej grupie chorych doraźne zastosowanie anksjolityków może być równie korzystne jak podanie leku hipotensyjnego. 14, 15 W dwóch badaniach wykazano istotne obniżenie ciśnienia tętniczego pod wpływem zastosowania diazepamu lub alprazolamu.
Kontrola ciśnienia tętniczego u większości chorych, u których wystąpił stan pilny, nie jest zadowalająca. Jest to często związane z niestosowaniem się do zaleceń lekarskich, jednak u części tych chorych przyczyną jest nierozpoznane NT wtórne.
W prospektywnym badaniu przeprowadzonym w grupie 161 chorych zgłaszających się na szpitalny oddział ratunkowy z powodu wzrostu RR > 180/100 mmHg oceniano częstość współistnienia wtórnych przyczyn NT. 16 Okazało się, że u ponad 50 proc. chorych stwierdzono umiarkowaną lub ciężką postać obturacyjnego bezdechu sennego (OBS), u 8 proc. zwężenie tętnicy nerkowej, a u około 2,5 proc. pierwotny hiperaldosteronizm (ryc. 3). Dane z badania wskazują, że częstość wtórnego NT u chorych ze stanem pilnym jest duża i że OBS, zwłaszcza umiarkowany i ciężki, jest niedocenianym stanem klinicznym współistniejącym z trudnym w kontroli nadciśnieniem tętniczym.
Ryc. 3. Częstość występowania wtórnych postaci nadciśnienia tętniczego u chorych z przełomem nadciśnieniowym w badaniu Borgel i wsp.[16]
Podsumowanie
Postępowanie z chorym z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego nie ogranicza się do doraźnego obniżenia wartości RR i modyfikacji dotychczasowego leczenia hipotensyjnego. Należy zwracać szczególną uwagę na cechy wtórnego nadciśnienia tętniczego, którego leczenie przyczynowe u współpracującego pacjenta determinuje dalszą dobrą kontrolę, a co za tym idzie – zapobiega rozwojowi powikłań narządowych.
Abstract
Acute elevation of blood pressure is a common problem in hypertensive patients and is frequently managed in the outpatient setting or the emergency department. A key issue in choosing appropriate therapy is the presence of life-threatening complications associated with a hypertensive emergency. When excessive hypertension is not associated with acute target organ impairment, there is no evidence that acute blood pressure lowering is beneficial. Current recommendations advise a gradual and controlled decrease in blood pressure, avoiding fast-action-onset antihypertensive drugs. For patients presenting with asymptomatic hypertensive urgency, efforts should also focus on improving follow-up, intensification of antihypertensive therapy and better long-term blood pressure control.
KEYWORDS: hypertension, hypertension emergency, hypertension urgency.
- 1. The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII). JAMA 2003;289:2560-72
- 2. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013;34(28):2159-219
- 3. Januszewicz A, Guzik T, Prejbisz A et al. Malignant hypertension: new aspects of an old clinical entity. Pol Arch Med Wewn 2016;126:86-93
- 4. Prejbisz A, Klisiewicz A, Januszewicz A et al. 22-Year-old patient with malignant hypertension associated with primary aldosteronizm. J Hum Hypertens 2013;27:138-40
- 5. Saguner AM, Dur S, Perring M et al. Risk factors promoting hypertensive crises: evidence from a longitudinal study. Am J Hypertens 2010;23(7):775-80
- 6. Patel KK, Young L, Howell EH et al. Characterisctics and outcomes of patients presenting with hypertensive urgency in the office setting. JAMA 2016;1:176(7):981-8
- 7. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000;29:356(9227):411-7
- 8. Derhaschnig U, Testori C, Riedmueller E et al. Decreased renal function in hypertensive emergencies. J Hum Hypertens 2014;28(7):427-31
- 9. Szczech LA, Granger CB, Dasta JF et al. Acute kidney injury and cardiovascular outcomes in acute severe hypertension. Circulation 2010;25:121(20):2183-91
- 10. Immink RV, van den Born BJ, van Montfrans et al. Impaired cerebral autoregulation in patients with malignant hypertension. Circulation 2004;110:2241-5
- 11. Strandgaard S, Paulson OB. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. Am J Hypertens 1989;2:486-92
- 12. Kaplan NM, Victor RG. Kaplan’s clinical hypertension. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015
- 13. Grassi D, O’Flaherty M, Pellizzari M et al. Hypertensive urgencies in the emergency department: evaluating blood pressure response to rest and to antihypertensive drugs with different profiles. J Clin Hypertens 2008;10(9):662-7
- 14. Grossman E, Nadler M, Sharabi Y et al. Antianxiety treatment in patients with excessive hypertension. Am J Hypertens 2005;18:1174-7
- 15. Yilmaz S, Pekdemir M, Tural U et al. Comparison of alprazolam versus captopril in high blood pressure: a randomized controlled trial. Blood Pressure 2011;20(4):239-43
- 16. Börgel J, Springer S, Ghafoor J et al. Unrecognized secondary causes of hypertension in patients with hypertensive urgency/emergency: prevalence and co-prevalence. Clin Res Cardiol 2010;99(8):499-506