Okiem praktyka
Rola preparatów złożonych w leczeniu wtórnych infekcji gronkowcowych w atopowym zapaleniu skóry
Dr hab. med. Wioletta Barańska-Rybak, prof. nadzw. GUMed
Staphylococcus aureus (S. aureus) jest poważnym czynnikiem infekcyjnym dla człowieka i jednym z pierwszych zidentyfikowanych patogenów bakteryjnych w historii. Pierwszy opis gronkowca złocistego jako czynnika chorobotwórczego wyizolowanego z wydzieliny ropnej został sporządzony przez Aleksandra Ogstona 130 lat temu.[1,2] S. aureus jest uznany za jeden z głównych patogenów odpowiedzialnych za schorzenia układu oddechowego, skóry i tkanek miękkich oraz kości na wszystkich kontynentach.[3] Jest odpowiedzialny za schorzenia nabywane w warunkach zarówno pozaszpitalnych, jak i szpitalnych. Oszacowano, że w Stanach Zjednoczonych na infekcje gronkowcowe rocznie zapada ok. 500 tys. osób, a koszt ich leczenia w 2003 roku wyniósł 14 bln dol.[4,5] S. aureus może stanowić bezobjawowy element kolonizujący przedsionek nosa u 30 proc. populacji, nie wywołując żadnej infekcji.[6] W sprzyjających warunkach ma wyjątkową zdolność wywoływania szerokiego spektrum schorzeń i objawów od zakażeń skóry i tkanek miękkich, infekcji pokarmowych, wstrząsu toksycznego, poprzez bakteriemię, posocznicę, zapalenie wsierdza, kości czy martwicze zapalenie powięzi, po zapalenie płuc. Charakterystyczna budowa ściany komórkowej obejmująca kompleksy białkowo-cukrowe, kwas teichowy i białko A oraz duża ilość enzymów i toksyn wydzielanych przez poszczególne szczepy gronkowcowe czyni je niezwykle patogennymi.[7] Na przestrzeni ostatnich 70 lat zaobserwowano dynamiczną ewolucję gatunku S. aureus w kierunku rozwinięcia wysoce patogennych i opornych na antybiotyki szczepów. Stanowi to istotny problem w aspekcie obecnych możliwości terapeutycznych.[8,9]
Poza gronkowcowymi chorobami skóry obecność S. aureus jest stwierdzana na skórze chorych z atopowym zapaleniem skóry (AZS), z czego 75-100 proc. w obrębie zmian skórnych, a 30-50 proc. w obrębie skóry niezmienionej.[10] Nasilonej kolonizacji bakt...
- zasadowe pH 7-8,
- niskie stężenie ceramidów,
- obniżona ilość wolnych kwasów tłuszczowych,
- obniżona ilość polarnych lipidów powierzchniowych,
- odsłonięcie receptorów fibronektyny wiążących bakteryjne adhezyny ściany komórkowej.[19]
Obecność S. aureus jest stwierdzana w różnych formach wyprysku. Oprócz zaostrzania stanu zapalnego przez wydzielane superantygeny przyczynia się również do rozwoju niewrażliwości na glikokortykosteroidy.[20] Całkowita eliminacja S. aureus nie jest możliwa, ale zmniejszenie kolonizacji wpływa na poprawę stanu skóry. Zastosowanie miejscowych preparatów złożonych zawierających antybiotyk i glikokortykosteroid jest znacznie korzystniejsze niż każdego z tych preparatów oddzielnie.
