ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Dermatologia w praktyce klinicznej
Łysienie androgenowe
dr n. med. Dominik Mikiel1
dr hab. n. med. Adriana Polańska2
lek. Katarzyna Korecka2
prof. dr hab. n. med. Aleksandra Dańczak-Pazdrowska2
- Obraz kliniczny łysienia androgenowego u kobiet i mężczyzn
- Badania diagnostyczne – podstawowe i dodatkowe
- Aktualne metody leczenia i perspektywy kliniczne
Łysienie androgenowe, zwane również łysieniem typu męskiego (AGA – androgenetic alopecia) i łysieniem typu kobiecego (FAGA – female androgenetic alopecia), to najczęstsza przyczyna wypadania włosów u pacjentów zgłaszających się do gabinetów dermatologicznych1. Szacuje się, że nawet 80% mężczyzn i do 40-50% kobiet doświadczy w swoim życiu tego problemu, przy czym częstość AGA/FAGA wzrasta z wiekiem2-4. We współczesnym społeczeństwie stan włosów często jest wiązany z młodością, dobrym zdrowiem, a nawet sukcesem i dlatego łysienie może stanowić istotny problem zdrowotny obniżający jakość życia pacjentów1,5,6.
Patogeneza
Prawidłowy cykl wzrostu włosa obejmuje cztery fazy: anagen (aktywna faza wzrostu), katagen (faza przejściowa), telogen (faza spoczynku) i egzogen (zrzucanie włosów). Na owłosionej skórze głowy normą jest obecność do 90% włosów znajdujących się w fazie anagenu, ok. 10-15% w fazie telogenu, 1% w fazie katagenu. Zaburzenie proporcji włosów w poszczególnych fazach skutkuje ich nadmiernym wypadaniem7. Aktywacja receptorów androgenowych skraca fazę anagenu w prawidłowym cyklu włosowym. W łysieniu androgenowym ich nadmierne pobudzenie przez dihydrotestosteron (DHT – dihydrotestosterone), będący aktywną formą testosteronu, prowadzi do miniaturyzacji mieszków włosowych poprzez stopniowe skracanie fazy anagenu, co skutkuje mniejszymi i krótszymi mieszkami włosowymi, a klinicznie łysieniem.
Badania histopatologiczne wycinków owłosionej skóry głowy pacjentów z AGA/FAGA wskazują na zmniejszony stosunek włosów anagenowych do telogenowych (wynoszący 5:0, przy normie 12:1)8,9. Ponadto miniaturyzacji może towarzyszyć łagodny do umiarkowanego limfohistiocytarny naciek zapalny w okolicy okołomieszkowej10.
U mężczyzn AGA jest najczęściej powodowane przez androgeny i wiąże się z predyspozycją genetyczną. 5α-reduktaza powoduje konwersję testosteronu do DHT w jednostce włosowo-łojowej. Pacjenci z AGA produkują więcej DHT oraz charakteryzują się większą ilością receptorów androgenowych i 5α-reduktazy w owłosionej skórze głowy. Wyższe poziomy stwierdza się z reguły w okolicy czołowej. Główną rolę odgrywa 2 typ 5α-reduktazy, który występuje w pochewce korzenia włosa, najądrzach, nasieniowodach, pęcherzykach nasiennych i prostacie7. W okolicy potylicznej znajdują się większe stężenia aromatazy, zmniejszającej wrażliwość mieszków na androgeny, co wiąże się z większą liczbą włosów w tej części owłosionej skóry głowy. Omawiane procesy prowadzą do miniaturyzacji mieszków włosowych, ostatecznie zaś powodują, że włosy są cieńsze, krótsze i jaśniejsze.