Zespół Sweeta, inaczej ostra gorączkowa dermatoza neutrofilowa, to rzadko występująca choroba zapalna charakteryzująca się nagłym powstawaniem rumieniowych, bolesnych grudek, blaszek lub guzków w obrębie skóry kończyn górnych, tułowia, głowy. Zmianom skórnym towarzyszą często gorączka oraz podwyższone wartości wskaźników zapalnych (w tym leukocytoza). Zespół Sweeta może być związany z infekcją, procesem nowotworowym, ciążą lub ekspozycją na leki i najczęściej dotyczy kobiet w średnim wieku. Lekiem pierwszego rzutu w terapii tego schorzenia są miejscowo i ogólnie stosowane glikokortykosteroidy.

Pierwsze przypadki wystąpienia ostro zapalnych zmian rumieniowych wraz z towarzyszącą gorączką i leukocytozą u kobiet z wywiadem infekcji układu oddechowego lub pokarmowego przedstawił w 1964 r. dr Robert Sweet. Chociaż większość przypadków zespołu Sweeta ma charakter idiopatyczny, w literaturze opisywane są także specyficzne przyczyny mogące prowadzić do rozwoju tej dermatozy, co przełożyło się na wyróżnienie trzech podtypów schorzenia w zależności od etiologii:

1. Klasycznego (idiopatycznego) zespołu Sweeta.
2. Zespołu Sweeta związanego z chorobami nowotworowymi.
3. Zespołu Sweeta indukowanego lekami (tab. 1)¹.

Etiologia

Z uwagi na fakt, że zespół Sweeta jest rzadką jednostką chorobową, dokładna częstość jego występowania w populacji nie została określona; dane na ten temat opierają się jedynie na przeglądach retrospektywnych. Postać klasyczną i indukowaną lekami znacznie częściej stwierdza się u kobiet (w przypadku postaci klasycznej 80% chorych jest płci żeńskiej)². Zależność ta nie dotyczy jednak zmian rozwijających się w przebiegu chorób nowotworowych.

Najczęściej zmiany w przebiegu zespołu Sweeta obserwuje się u osób w wieku 30-60 lat. Bardzo rzadko stwierdza się je w populacji pediatrycznej. Chociaż do tej pory uważano, że zespół Sweeta nie wykazuje predylekcji rasowej, to jeden z jego wariantów występujący wraz z objawami neurologicznymi jest najczęściej obserwowany u Japończyków³.

Patogeneza

Patogeneza zespołu Sweeta jest złożona i wieloczynnikowa, a mechanizmy jego rozwoju różnią się w zależności od podtypu. Co więcej, nawet w zakresie jednej odmiany wydają się one różne (np. w zależności od leku wywołującego chorobę w podtypie indukowanym lekami).

Wśród teorii wyjaśniających powstawanie zmian obserwowanych w przebiegu zespołu Sweeta wymienia się: deregulację wytwarzania cytokin, reakcje nadwrażliwości oraz podatność genetyczną. Reakcja immunizacyjna na antygeny bakteryjne, wirusowe lub nowo...