ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Niekardiologiczne przyczyny wzrostu markerów sercowych
dr n. med. Mariusz Skowerski1
lek. Tomasz Skowerski2
Wiele chorób i stanów klinicznych może prowadzić do niezwiązanego z pierwotnym uszkodzeniem komórek mięśnia sercowego wzrostu stężenia troponin. Najczęściej są to: przewlekła niewydolność nerek, niewydolność serca, udar, ostra zatorowość płucna, wstrząs septyczny, ekstremalny wysiłek fizyczny, przewlekła obturacyjna choroba płuc, niekardiologiczne operacje i kokaina.
Wprowadzenie
Diagnostyka laboratoryjna ostrych zespołów wieńcowych (OZW) opiera się na oznaczeniu stężenia biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego, które można podzielić na niespecyficzne i specyficzne. Do grupy niespecyficznych biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego należą: aminotransferazy – asparaginowa (AspAT – aspartate aminotransferase) i alaninowa (AlAT – alanine aminotransferase), kinaza kreatynowa (CK – creatine kinase) oraz dehydrogenaza mleczanowa (LDH – lactate dehydrogenase). Ze względu na niską swoistość markery te nie są dziś powszechnie stosowane w diagnostyce OZW. Do grupy wysoce specyficznych markerów martwicy mięśnia sercowego zaliczają się: frakcja sercowa kinazy kreatynowej (CK-MB), mioglobina (MB) oraz troponiny – I (TnI) i T (TnT), które mają największą wartość diagnostyczną. W codziennej praktyce w przypadku podejrzenia OZW najczęściej oznaczanymi markerami są TnI oraz TnT.
Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy TnI oraz TnT mają porównywalną wartość diagnostyczną, natomiast troponina C (TnC) cechuje się wyższą wartością prognostyczną. W wielu publikacjach szczegółowo opisano wykorzystanie tych markerów w diagnostyce OZW. W tym artykule zwrócono natomiast uwagę na rzadsze, ale nie mniej istotne, niekardiologiczne przyczyny podwyższonego stężenia TnI TnT.
Podwyższone stężenie troponin bez OZW
Przyczyny podwyższonego stężenia troponin niezwiązane z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego (spowodowanym pierwotnym niedokrwieniem) można podzielić na:
- sytuacje kliniczne prowadzące do wtórnego niedokrwienia serca
- sytuacje niezwiązane z niedokrwiennym uszkodzeniem serca
- sytuacje, w których mechanizm uwalniania troponiny jest niejasny lub wieloczynnikowy.
Choroby i stany kliniczne mogące prowadzić do niezwiązanego z pierwotnym uszkodzeniem komórek mięśnia sercowego wzrostu stężenia troponin, podzielone wg przyczyn, zaprezentowano w tabeli 1. Wynika z niej jednoznacznie, że istnieje wiele przyczyn nieswoistego wzrostu stężenia troponin. Najistotniejsze zostały omówione poniżej i jest to wiedza oparta na najnowszym piśmiennictwie.