Powikłania kardiologiczne marskości wątroby
dr hab. n. med. Renata Główczyńska
lek. Anna Wancerz
lek. Aleksandra Bodys
lek. Maciej Kusztal
- Pacjenci z marskością wątroby wymagają szerokiej diagnostyki kardiologicznej wraz z dokładną oceną stanu układu krążenia
- Szczegółowa diagnostyka kardiologiczna umożliwia wcześniejsze wykrycie patologicznych zmian w układzie sercowo-naczyniowym, wdrożenie adekwatnej terapii i wcześniejszą kwalifikację bardziej obciążonych pacjentów do procedury przeszczepienia wątroby
Marskość wątroby, niezależnie od etiologii, wiąże się ze złym rokowaniem długoterminowym. Stopień zaawansowania marskości wątroby nie jest jedyną determinantą wystąpienia groźnych dla życia powikłań. Doniesienia naukowe z ostatnich lat dowodzą, że nieprawidłowości hemodynamiczne w układzie sercowo-naczyniowym występujące wtórnie do nasilenia marskości i nadciśnienia wrotnego przyczyniają się do powstawania zaburzeń dotyczących wielu narządów, prowadząc do rozwoju upośledzenia czynności nerek określanego jako zespół wątrobowo-nerkowy, encefalopatii oraz gastro- i enteropatii1. Wśród powikłań kardiologicznych marskości wątroby należy wymienić przede wszystkim kardiomiopatię alkoholową, kardiomiopatię wątrobową, zespół wątrobowo-płucny, nadciśnienie wrotno-płucne.
Patofizjologia zmian w układzie krążenia u osób ze schyłkową chorobą wątroby
Mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw zmian zachodzących w układzie krążenia u pacjentów ze schyłkową chorobą wątroby są złożone i nie w pełni zrozumiane. Również określenie czasu ich wystąpienia w przebiegu choroby jest trudne.
Jednymi z najczęściej występujących zaburzeń w przebiegu marskości wątroby są aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz wzrost napięcia układu współczulnego2, spowodowane postępującą wazodylatacją i spadkiem efektywnej objętości krwi krążącej. Głównym czynnikiem wyzwalającym nadreaktywność układu sympatycznego jest upośledzenie odruchu z baroreceptorów za sprawą zmniejszonego ciśnienia tętniczego krwi. Wzrost napięcia układu współczulnego i towarzysząca temu zwiększona ekspozycja kardiomiocytów na noradrenalinę mogą przyczyniać się do uszkodzenia miokardium, desensytyzacji i ograniczania funkcji (down-regulation) receptorów β-adrenergicznych3.
Kolejnymi ważnymi elementami są zaburzenia w budowie błon komórkowych, które mogą być spowodowane wzrostem stężenia cholesterolu w osoczu i obniżeniem osoczowego stężenia acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT – lecithin cholesterol acyltransferase). Zmiany te mogą zakłócać aktywację wielu błonowych receptorów i kanałów kardiomiocytów: receptorów ß-adrenergicznych i kanałów wapniowych, pompy sodowo-potasowej, wymienników Na+/Ca2+, ATP-azy Ca2+. Zaburzenia w komórkowych prądach jonowych, szczególnie wapniowym i potasowym, mogą pełnić istotną funkcję w indukowaniu zaburzeń elektrycznej funkcji serca4.
