Wielopoziomowa struktura RAA steruje równowagą kwasowo-zasadową i wodno-elektrolitową, ale też ma o wiele szersze znaczenie. Kaskada enzymatyczno-hormonalna RAA polega na przekształceniu przez reninę angiotensynogenu w angiotensynę 1; przy udziale konwertazy przekształcona ona zostaje w angiotensynę 2, zaś ta, pobudzając receptory angiotensynowe AT1, zwiększa skurcz naczyń, wywołuje sympatykotonię, a wpływając na uwalnianie aldosteronu – retencję sodu. Konwertaza 2 natomiast powoduje przekształcenie angiotensyn 1 i 2 w angiotensynę 1-9 oraz w angiotensynę 1-7, która przy udziale receptora MAS działa kardioprotekcyjnie (zwiększa rozszerzalność naczyń). Degeneracyjne działanie układu na różnym poziomie komórkowym powoduje mikro- i makropatie, insulinooporność, prowadzi do cukrzycowej choroby nerek, indukuje procesy zapalne. Aktywacja jego receptorów stymuluje osteoklastogenezę.

Pozytywny wpływ

Leki hamujące RAA odgrywają więc istotną rolę w hamowaniu indukowanych pobudzeniem tej osi procesów zapalnych. Udokumentowano także, że mogą wpływać korzystnie na neurony dopaminergiczne i na prewencję rozwoju choroby Parkinsona oraz osteoporozy, zmniejszają degenerację komórek, przeciwdziałają niewydolności nerek, hamują zmiany miażdżycowe.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa istotną rolę w patogenezie choroby wieńcowej:

1. wzrost jego aktywności wzmaga opór naczyniowy i ciśnienie tętnicze w związku z proliferacją mięśni gładkich w naczyniach,

2. wpływa na przerost mięśnia sercowego.

Inhibitory hamujące ten układ są stosowane w różnych sytuacjach klinicznych, przede wszystkim u chorych dużego ryzyka sercowo-naczyniowego:

• ze stabilną chorobą wieńcową,
• z ostrym zespołem wieńcowym i po nim (w przewlekłej chorobie wieńcowej) oraz w niewydolności serca.

A skoro podłożem ok. 80-90 proc. przypadków niewydolności serca jest choroba niedokrwienna serca, to te dwa obszary kliniczne zachodzą na siebie.

Najnowsze rekomendacje