Leczenie jakiegokolwiek typu OZW, który wystąpił u pacjenta dializowanego, sprowadza się do:

• podania w pierwszej kolejności: kwasu acetylosalicylowego, β-adrenolityku, statyny, leku z grupy blokującej układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) oraz ewentualnie tlenu
• w przypadku wystąpienia NSTEMI zastosowania: nitratów (jeśli NSTEMI jest objawowy), leczenia przeciwpłytkowego, przeciwkrzepliwego (fondaparynuks, biwalirudyna, heparyna niefrakcjonowana lub enoksaparyna), a w kolejnym etapie wykonania koronarografii. Decyzja dotycząca przeprowadzenia PCI jest podejmowana indywidualnie
• w przypadku wystąpienia STEMI: zastosowania leczenia przeciwpłytkowego i skierowania pacjenta do ośrodka kardiologii interwencyjnej.

Leki przeciwpłytkowe (klopidogrel, prasugrel lub tikagrelor), w przeciwieństwie do przeciwkrzepliwych, nie wymagają redukcji dawki zależnej od wartości szacunkowego wskaźnika przesączania kłębuszkowego (eGFR – estimated glomerular filtration rate), jednak z uwagi na zwiększone ryzyko krwawienia u pacjentów dializowanych należy je stosować z rozwagą (biorąc po uwagę inne współistniejące stany chorobowe).

Profilaktyka pierwotna i wtórna opiera się na właściwej edukacji pacjenta⁹, optymalizacji leczenia nerkozastępczego oraz na odpowiedniej terapii chorób współistniejących.

Ze względu na istotną zależność pomiędzy jelitem a procesami aterogenezy wdrożenie odpowiednich działań dietetycznych może przynieść pacjentom wymierne korzyści. Działania polegają na:

• edukacji pacjentów dializowanych w zakresie żywienia z doborem produktów, które ograniczają tworzenie się w jelicie toksyn mocznicowych o charakterze proaterogennym. Skłania to do zwiększenia w diecie ogólnej udziału produktów roślinnych. Produkty roślinne, w tym białko roślinne, w mniejszym stopniu ulegają fermentacji oraz zawierają więcej błonnika. Większa zawartość błonnika w diecie niweluje zaparcia, a przez to ogranicza wchłanianie się z przewodu pokarmowego produktów bakteryjnej degradacji białek (indole, krezole) i potasu oraz sprzyja większej utracie płynów. Samo ograniczenie podaży aminokwasów w tej grupie pacjentów nie jest możliwe, ponieważ u chorych dializowanych występują nasilone procesy kataboliczne. W takiej sytuacji ograniczenie podaży białka byłoby wyniszczające i prowadziłoby do nasilenia niedożywienia białkowo-energetycznego (PEW – protein energy wasting)
• kontroli hiperfosfatemii również poprzez częściowe zastąpienie białek zwierzęcych białkami roślinnymi. Fosforany w znacznej części pochodzą z białek zwierzęcych (co wynika z ich składu, jak również ze stosowania w przetwórstwie nieorganicznych związków fosforanowych jako środków konserwujących). Dieta roślinna (zawierająca białka roślinne) dzięki naturalnej zawartości błonnika dodatkowo, przy właściwym stosowaniu substancji wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym, ogranicza ich jelitowe wchłanianie.

Optymalizacja leczenia nerkozastępczego polega na:

• stosowaniu czasu hemodializy nie krótszego niż 240 min. Opieranie się wyłącznie na wskaźniku dializy Kt/V (gdzie K oznacza klirens, t – czas trwania leczenia, V – objętość wody w organizmie pacjenta) >1,2 może być mylące. Podczas gdy mocznik można dosyć skutecznie usunąć, stosując wyższy minutowy przepływ krwi przez dializator lub wydłużając czas hemodializy, w przypadku fosforanów istotny jest głównie czas zabiegu. Wynika to z faktu, że fosforany dużo wolniej niż mocznik przechodzą z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej i z tego powodu nie są skutecznie usuwane z organizmu podczas zbyt krótkiego zabiegu hemodializy
• właściwym leczeniu niedokrwistości nerkopochodnej, w którym istotne jest nie tylko stosowanie preparatów stymulujących erytropoezę (ESA – erythropoiesis-stimulating agents), lecz także właściwa kontrola gospodarki żelazowej. Zbyt duże dawki ESA pośrednio mogą się wiązać ze wzrostem częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych. Z kolei duże dawki żelaza podawanego dożylnie w związku ze zmniejszoną dawką erytropoetyny mogą redukować ryzyko wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych o typie STEMI^16-17.

Niewydolność serca

Wśród pacjentów dializowanych przewlekła niewydolność serca występuje powszechnie, a główną jej przyczyną jest przerost lewej komory serca¹. Częstość przerostu lewej komory serca zwiększa się wraz z progresją przewlekłej choroby nerek, osiągając apogeum w stadium 5 choroby. Cechy LVH stwierdza się nawet u 75% pacjentów rozpoczynających leczenie nerkozastępcze.

Przyczyna LVH u pacjentów dializowanych

Główną przyczyną wystąpienia LVH u pacjentów dializowanych jest powtarzająca się zwiększona retencja płynowa w okresach międzydializacyjnych. Prowadzi ona do wzrostu ciśnienia tętniczego, nasila przerost lewej komory serca i jej remodeling, co w konsekwencji powoduje hipoperfuzję w obrębie krążenia wieńcowego, niedokrwienie i opisany wcześniej nagły zgon sercowy.

Samo zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca u pacjenta dializowanego może być czasami przeoczone, ponieważ retencja płynowa występująca w okresach między dializami jest uznawana za stały element choroby. Z tego powodu powtarzające się przewodnienie (z takimi wykładnikami klinicznymi, jak obrzęki kończyn dolnych lub duszność) nie jest przypisywane strukturalnemu uszkodzeniu mięśnia sercowego. Pewnym ułatwieniem w diagnostyce niewydolności serca może być modyfikacja dla potrzeb pacjentów dializowanych powszechnie stosowanej klasyfikacji New York Heart Association¹⁸, w której poszczególne klasy niewydolności serca dzielą się na 2 podgrupy – reagujące i niereagujące na odwodnienie przeprowadzone w czasie rutynowego zabiegu hemodializy. Niestwierdzenie objawów niewydolności serca po wykonanym zabiegu hemodializy sugerowałoby wówczas przewodnienie wynikające z nieprzestrzegania reżimu płynowego, a nie z rzeczywistego zaostrzenia niewydolności serca.

Leczenie

Leczenie opiera się, po pierwsze, na właściwej edukacji pacjenta, a po drugie, na optymalnym leczeniu nerkozastępczym.

Edukacja pacjenta skierowana jest na unikanie zbyt dużych przyrostów masy ciała pomiędzy dializami (IDWG – interdialytic weight gain), co można również uzyskać poprzez istotne ograniczenie spożycia soli kuchennej. IDWG >4% (czyli dla przykładowego pacjenta ważącego ok. 80 kg >3,2 kg) zwiększa częstość hospitalizacji, a IDWG >5,7% (4,95 kg) istotnie podnosi ryzyko zgonu^19,20.

Optymalne leczenie nerkozastępcze to:

• ultrafiltracja w czasie zabiegu hemodializy, która nie powinna przekraczać odwodnienia w ilości 10 ml/kg/h. Wyższa śmiertelność przy większym odwodnieniu wynika z powtarzającego się w czasie agresywnej ultrafiltracji niemego niedokrwienia mięśnia sercowego (a przez to ze spadku perfuzji wieńcowej i występowania tzw. ogłuszenia [stunning] mięśnia sercowego). W sytuacji dużego przewodnienia zaleca się wydłużenie czasu dializy lub zlecenie dodatkowego zabiegu hemodializy. Jednocześnie dializa nie powinna trwać krócej niż 240 min
• modyfikacja stężenia sodu w płynie dializacyjnym poprzez utrzymywanie stężenia tego pierwiastka w płynie dializacyjnym <140 mmol/l, bez konieczności jego modelowania w czasie hemodializy, jak również niestosowanie w czasie tego zabiegu hipertonicznych roztworów chlorku sodu [NaCl]¹³
• właściwa korekta niedokrwistości z utrzymywaniem docelowej wartości hemoglobiny w przedziale 10-12 g/dl.

Ponadto:

• stosowanie diuretyków pętlowych u pacjentów z zachowaną diurezą resztkową
• optymalizacja terapii nadciśnienia tętniczego z zastosowaniem β-adrenolityków, antagonistów kanałów wapniowych oraz leków hamujących układ RAA. W kontekście kardioprotekcji i hamowania remodelingu mięśnia sercowego pacjenci dializowani mogą stosować antagonistów aldosteronu (spironolakton, eplerenon), gdyż częstość występowania ciężkiej hiperkaliemii w trakcie przyjmowania tych leków jest relatywnie niska.