Przyczyn skłonności do nadmiernych krwawień w tej grupie chorych należy upatrywać w:

• samej chorobie nowotworowej, np. naciekanie przez guz naczyń krwionośnych,
• jej powikłaniach, np. sepsa wiodąca do rozwoju zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, bądź immunokoagulapatia (np. nabyta hemofilia A bądź nabyty zespół von Willebranda),
• powikłaniach związanych z jej leczeniem, np. małopłytkowość po zastosowaniu leków cytostatycznych,
• chorobach współistniejących, np. choroby wątroby.
  
  

Omówienie wszystkich potencjalnych przyczyn nadmiernych krwawień u pacjenta z nowotworem wykracza poza ramy jednego opracowania. W dalszej części artykułu zostaną nakreślone zasady postępowania w małopłytkowości, zaburzeniach krzepnięcia po masywnych transfuzjach krwi oraz nabytej hemofilii A i nabytym zespole von Willebranda.

Małopłytkowość w przebiegu nowotworu

Małopłytkowość definiuje się jako zmniejszenie liczby płytek krwi poniżej 100×10⁹/l. Jeśli jedynym defektem hemostazy jest małopłytkowość, to samoistne krwawienia zaczynają się pojawiać, kiedy liczba płytek krwi obniży się do wartości poniżej 10-20×10⁹/l.[1] Jeśli współistnieją inne defekty hemostazy, skaza krwotoczna objawia się przy wyższych wartościach liczby płytek.

Małopłytkowość może wynikać ze:

• zmniejszonego wytwarzania płytek w szpiku, tzw. małopłytkowość centralna,
• nadmiernej sekwestracji płytek w powiększonej śledzionie,
• nadmiernie szybkiego usuwania płytek krwi z krwiobiegu, tzw. małopłytkowość obwodowa,
• współdziałania dwóch lub trzech wyżej wymienionych mechanizmów, tzw. małopłytkowość mieszana.[1]
  
  

U chorego na nowotwór najczęściej mamy do czynienia z małopłytkowością centralną, wynikającą z uszkodzenia szpiku. Megakariocyty są bardzo wrażliwe na promieniowanie jonizujące, dlatego liczba płytek we krwi obwodowej zmniejsza się już po kilku dniach od napromienienia szpiku. Wiele leków stosowanych w onkologii i hematologii wykazuje działanie mielosupresyjne. Toksyczne dla linii megakariocytarnej są zwłaszcza antracykliny i arabinozyd cytozyny.[2] Działanie melfalanu jest opóźnione, ale długotrwałe. Mniej toksyczne dla megakariocytów są busulfan, chlorambucyl, metotreksat, cyklofosfamid, 6-merkaptopuryna, a za najmniej toksyczne dla megakariocytów uważa się inhibitory kinazy tyrozynowej, lenalidomid, bortezomib, karboplatynę, paklitaksel i docetaksel.