Wprowadzenie

Kamica układu moczowego (urolithiasis) jest częstą patologią dorosłych, a ryzyko jej wystąpienia podczas całego życia szacowane jest na 10-15%. Chociaż w ostatnich dwóch dekadach zapadalność na kamicę wśród dzieci i młodzieży stale wzrasta, choroba ta w powszechnej opinii nie kojarzy się z wiekiem rozwojowym. Dlatego też jej rozpoznanie u dziecka jest zazwyczaj zaskoczeniem zarówno dla rodziców, jak i większości lekarzy. W porównaniu z kamicą dorosłych różnice dotyczą nie tylko epidemiologii, ale również etiopatogenezy, diagnostyki, terapii i rokowania. Sprawiają one, że dziecko z kamicą wymaga odrębnego, zazwyczaj złożonego i specyficznego postępowania, którego podstawą jest rozpoznanie przyczynowe.

Etiopatogeneza kamicy moczowej

Kamica układu moczowego ma niezwykle złożoną etiopatogenezę i patofizjologicznie jest bardziej objawem niż odrębną jednostką chorobową. Wyrazem tego jest między innymi zróżnicowany skład chemiczny złogów, które u około 80% chorujących dzieci (i dorosłych) zbudowane są z jedno- lub dwuwodnego szczawianu wapnia (wewelit/wedelit), rzadziej z kwasu moczowego, fosforanu amonowo-magnezowego (struwit), fosforanów wapnia (hydroksyapatyty, apatyty węglanowe, bruszyty). Do kazuistyki należą kamienie zawierające cystynę, moczan amonu, ksantynę czy 2,8-dihydroksyadeninę.¹

Do rozwoju określonego typu kamicy prowadzi specyficzny patomechanizm, który u większości pacjentów dziecięcych jest uwarunkowany metabolicznie. W uproszczeniu proces powstawania kamieni moczowych (litogeneza) jest złożonym, wielostopniowym procesem rozpoczynającym się już w obrębie cewek nerkowych, a kończącym się na powierzchni brodawek nerkowych, gdzie złogi ostatecznie się formują. Podstawą procesu litogenezy jest przesycenie moczu cewkowego substancjami o potencjale krystalizacyjnym, zwanymi promotorami, przy względnym lub bezwzględnym niedoborze substancji ochronnych, tzw. inhibitorów krystalizacji. Stwarza to warunki do syntezy określonych kryształów, ich wzrastania oraz agregacji. W przypadku kamicy szczawianowo-wapniowej rolę inicjującą w tym procesie odgrywają prawdopodobnie kryształy hydroksyapatytu, które przez interakcję z komórkami części cienkiej pętli Henlego ulegają inkorporacji do tkanki śródmiąższowej, następowej translokacji i przebiciu na powierzchnię brodawek nerkowych, z wytworzeniem tzw. płytek Randalla. Na ich podłożu dochodzi do precypitacji kryształów szczawianów wapnia i formowania „dojrzałych” złogów.²

Do promotorów krystalizacji należą między innymi jony wapnia, szczawiany, kwas moczowy czy cystyna, a głównymi inhibitorami są cytryniany, jony magnezu, pirofosforany, nefrokalcyna i glikozaminoglikany. W procesie litogenezy istotne znaczenie ma o...