Przewlekłe antybiotykoterapie, steroidoterapie oraz leczenie immunosupresyjne, starzejące się społeczeństwa, wprowadzenie inwazyjnych, agresywnych terapii przeciwnowotworowych, a także rozwój transplantologii sprzyjają rozwojowi grzybic zarówno powierzchownych, jak i układowych. Niegdyś była to choroba niemowląt i osób wyniszczonych, obecnie staje się powszechnym problemem codziennej praktyki stomatologicznej.[1-3]

Etiopatogeneza

Najczęstszym czynnikiem etiologicznym infekcji grzybiczych jamy ustnej są grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida: w głównej mierze Candida albicans (50-70 proc. przypadków), rzadziej C. tropicalis, C. glabrata, C. parapsilosis i C. krusei.[2] Drożdżaki te należą do drobnoustrojuów oportunistycznych, wchodzących w skład fizjologicznej mikroflory jamy ustnej u ponad 50 proc. populacji ludzkiej. W przypadku dzieci i młodzieży występowanie to jest wyższe niż u dorosłych i waha się w granicach 45-65 proc., natomiast w przypadku noworodków i niemowląt do trzeciego miesiąca życia, u których ślina nie jest jeszcze produkowana przez duże gruczoły ślinowe, jakąkolwiek obecność drożdży przyjmuje się za patogenną. W warunkach homeostazy mikrobiologicznej jamy ustnej grzyby drożdżopodobne nie wywołują objawów choroby.[2-6]

W sytuacji zaburzenia równowagi immunologicznej organizmu człowieka grzyby drożdżopodobne mogą stać się czynnikiem patogennym, w wyniku działania którego dochodzi do rozwoju grzybicy o charakterze zarówno powierzchownym, jak i układowym. Kandydoza błony śluzowej jamy ustnej należy do grzybicy powierzchownej. W niektórych przypadkach, w wyniku wzmożonej inwazyjności drobnoustrojów, istnieje ryzyko przedostania się grzyba do krwiobiegu. Wzrost liczby kolonii grzybów z rodzaju Candida niejednokrotnie jest wczesnym sygnałem rozpoczynającej się choroby podstawowej związanej z immunosupresją.[1,4,7]

Etiologia rozwoju drożdżycy błony śluzowej jest wielokierunkowa. Czynniki ogólne predysponujące do rozwoju kandydozy jamy ustnej to: