Choroby serca u pacjenta dializowanego

ryzyko jej rozwoju.

W momencie rozpoczynania leczenia nerkozastępczego u większości pacjentów dializowanych występują liczne choroby współistniejące, które są przyczyną zwiększonej chorobowości i śmiertelności. Wśród nich choroby sercowo-naczyniowe zajmują niechlubne pierwsze miejsce.

Choroby serca występujące u pacjentów dializowanych

Najczęstszymi powikłaniami sercowo-naczyniowymi występującymi u pacjentów dializowanych są: nagły zgon sercowy, ostry zespół wieńcowy (OZW) pod postacią zawału serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI – non ST-elevation myocardial infarction), niewydolność serca oraz migotanie przedsionków (AF – atrial fibrillation).

Nagły zgon sercowy

Zgodnie z definicją nagły zgon sercowy to śmierć z przyczyny sercowej następująca w ciągu godziny od pojawienia się objawów. Stanowi on około 25% wszystkich zgonów wśród pacjentów dializowanych ^{2, 3} .

Pierwotna przyczyna nagłego zgonu sercowego pacjentów dializowanych nie jest jednoznacznie określona. Sugeruje się, że są to raczej bradykardia i asystolia niż tachyarytmie komorowe. Część występujących asystolii może mieć podłoże pozasercowe, gdzie przyczyną jest np. rozległy incydent naczyniowy mózgu (udar niedokrwienny lub udar krwotoczny) bądź zatorowość płucna.

Do wystąpienia nagłego zgonu sercowego u pacjentów dializowanych prowadzą czynniki klasyczne (charakterystyczne dla populacji ogólnej), takie jak: choroba naczyń wieńcowych, przewlekła niewydolność serca zwykle ze zmniejszoną frakcją wyrzutową <40% (HFrEF – heart failure with reduced ejection fraction) oraz przerost lewej komory serca (LVH – left ventricular hypertrophy) ⁴ , a także czynniki charakterystyczne dla schyłkowej niewydolności nerek. Należą do nich: zaburzenia elektrolitowe (dyskaliemia), przewlekłe zaburzenia metaboliczne (hipokalcemia) oraz zaburzenia wodne (przewodnienie–odwodnienie).

Zaburzenie stężenia potasu w surowicy (czyli dyskaliemia) to nie tylko zagrażająca życiu hiperkaliemia, lecz także spadek stężenia potasu powstały w czasie prowadzonego zabiegu hemodializy. Rekomenduje się, aby unikać stosowania płynu dializacyjnego ze stężeniem potasu <2 mmol/l u wszystkich pacjentów, a w szczególności u tych, u których kaliemia przed hemodializą utrzymuje się <5 mmol/l ⁵ . Zbyt niska zawartość potasu w płynie dializacyjnym powoduje, zwłaszcza w pierwszej godzinie zabiegu, gwałtowne zmniejszenie stężenia tego pierwiastka w surowicy (niejako wywołuje jatrogenną, przejściową hipokaliemię). Efekt wyrównawczy w postaci przemieszczenia się jonów potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej (tzw. rebound effect) pojawia się dopiero wiele godzin później. Dyskaliemia prowokuje wystąpienie zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca.

Hipokalcemia u pacjentów dializowanych jest tematem często pomijanym. Patrząc przez pryzmat choroby metabolicznej kości (MBD – metabolic bone disease), utrzymywanie stężenia wapnia w surowicy <10,5 mg/dl jest wysoce pożądane. Zarówno przeddializacyjna hipokalcemia <9 mmol/l, jak i hiperkalcemia >10 mmol/l wiążą się z wyższym ryzykiem zgonu ⁶ . Hiperkalcemia sprzyja kalcyfikacji naczyń tętniczych, jednak hipokalcemia stwierdzana na podstawie stężenia zjonizowanego wapnia (z uwzględnieniem korekty w stosunku do albumin) ≤7,5 mg/dl zmniejsza kurczliwość błony mięśniowej gładkiej naczyń tętniczych, kardiomiocytów, a także prowadzi do hipotensji oraz do wydłużenia odcinka QT. Z tego powodu należy unikać zbyt niskiego stężenia wapnia w płynie dializacyjnym, tj. <1,25 mmol/l.

Retencja płynowa, czyli przewodnienie, oraz uzyskane w czasie hemodializy odwodnienie mogą prowadzić do hipoperfuzji mięśnia sercowego oraz hipotensji ⁷ . Hipoperfuzja związana z redukcją przepływu krwi w mięśniu sercowym w czasie agresywnej ultrafiltracji jest obserwowana nawet u pacjentów bez angiograficznie potwierdzonych istotnych zmian w naczyniach wieńcowych. Z kolei przewodnienie występujące w okresie przeddializacyjnym początkowo wywołuje rozciągnięcie ścian przedsionka i komór, jednak w czasie zabiegu hemodializy gwałtowne usunięcie płynów z łożyska naczyniowego prowadzi do zmniejszenia objętości krwi w łożysku i tzw. nieadekwatnego wypełniania łożyska tętniczego (arterial underfilling), co w konsekwencji powoduje hipotensję śróddializacyjną. Hipoperfuzja mięśnia sercowego i hipotensja zwiększają ryzyko nagłego zgonu sercowego.

Co można zrobić?

W prewencji pierwotnej mają znaczenie działania zachowawcze, głównie w zakresie optymalizacji parametrów hemodializy ^{8, 9, 10} oraz właściwej edukacji pacjentów ¹¹ . β-adrenolityki, których skuteczność została potwierdzona w populacji ogólnej, nie wykazują istotnej redukcji incydentów nagłego zgonu sercowego u pacjentów dializowanych. Pewien korzystny trend zaobserwowano jedynie w niewielkiej grupie pacjentów dializowanych z niewydolnością serca stosujących karwedilol ¹² . Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD – implantable cardioverter-defibrillator) jest wskazane wyłącznie w prewencji wtórnej.

Optymalizacja parametrów hemodializy jest ukierunkowana na:

• stosowanie płynu dializacyjnego ze stężeniem potasu ≥2,0 mmol/l
• stosowanie płynu dializacyjnego z optymalnym stężeniem wapnia, tj. 1,25 mmol/l
• stosowanie czasu dializy nie krótszego niż 210-240 min
• uzyskiwanie optymalnego odwodnienia w czasie zabiegu hemodializy. Optymalna ultrafiltracja w czasie zabiegu hemodializy nie powinna przekraczać odwodnienia na poziomie 10 ml/kg/h (czyli dla przykładowego pacjenta ważącego ok. 80 kg nie powinna wynosić >800 ml/h). Ultrafiltracja >13 ml/kg/h (czyli dla przykładowego pacjenta ważącego ok. 80 kg o mniej więcej 240 ml/h większa) wiąże się ze znacznie wyższą śmiertelnością mimo skuteczniejszego usunięcia nadmiaru płynu.

Pacjenci dializowani powinni unikać wybranych produktów z dużą zawartością potasu, ale nie należy im zalecać rezygnowania z produktów zawierających błonnik. Wycofanie z jadłospisu świeżych warzyw i owoców z obawy przed hiperkaliemią jednocześnie eliminuje z diety znaczne ilości naturalnego błonnika.

Biorąc pod uwagę zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, należy stale motywować pacjentów do przestrzegania zaleceń w zakresie stosowania aktywnych metabolitów witaminy D i preparatów wiążących fosforany.

Ostry zespół wieńcowy

Około 17% wszystkich zgonów pacjentów leczonych nerkozastępczo jest następstwem ostrego zespołu wieńcowego. Szacuje się, że u nawet ponad połowy pacjentów rozpoczynających leczenie nerkozastępcze występują blaszki miażdżycowe w obrębie tętnic wieńcowych. Mimo że najczęstszym typem ostrego zespołu wieńcowego u pacjentów dializowanych jest zawał serca bez uniesienia odcinka ST, to przeżywalność chorych po wystąpieniu tego typu incydentu jest bardzo niska i wynosi około 40% w pierwszym roku od NSTEMI, ale już tylko 10% w piątym roku od NSTEMI ¹³ .

Czy przyczyny OZW u pacjentów dializowanych mogą mieć swój początek w jelicie?

Z pozoru ta dosyć nieoczywista zależność etiopatogenetyczna wydaje się prawdziwa. U pacjentów dializowanych oprócz klasycznych czynników prowadzących do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych występują czynniki wynikające z nieprawidłowej filtracji kłębuszkowej. Wraz ze spadkiem filtracji kłębuszkowej dochodzi do stałego, utrudnionego wydalania produktów przemiany materii, które jako tzw. toksyny mocznicowe w sposób biologiczny upośledzają funkcje komórek kardiomiocytów, komórek śródbłonka, leukocytów, płytek krwi oraz komórek błony mięśniowej gładkiej naczyń, przyspieszając procesy aterosklerotyczne ^{1, 13, 14} .

W dużym skrócie toksyny mocznicowe dzieli się na trzy grupy:

• małe cząsteczki rozpuszczalne w wodzie, których masa wynosi <500 kilodaltonów (kDa)
• cząsteczki połączone z białkami
• duże cząsteczki, których masa wynosi >500 kDa.

Spośród wszystkich toksyn mocznicowych za związki, które w istotny sposób pośrednio bądź bezpośrednio mogą się przyczyniać do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, są uznawane:

• należąca do małych cząsteczek asymetryczna dimetyloarginina (ADMA – asymmetric dimethylarginine) oraz N-tlenek trimetyloaminy (TMAO – trimethylamine N-oxide). Drobne cząsteczki rozpuszczalne w wodzie mogą być częściowo usuwane przez standardową hemodializę, również przez dializę otrzewnową
• należące do cząsteczek połączonych z białkami: produkty zaawansowanej glikacji białek (AGEs – advanced glycation end products), indole (m.in. siarczan-3-indoksylu, kwas indolooctowy) oraz krezole (m.in. siarczan p-krezolu). Cząsteczki związane z białkami są praktycznie nieusuwalne metodą standardowej hemodializy.

Asymetryczna dimetyloarginina będąca produktem metabolizmu białek hamuje syntezę tlenku azotu w śródbłonku oraz prowadzi do pogrubienia kompleksu błony środkowej i wewnętrznej (intima–media complex).

N-tlenek trimetyloaminy, który jest metabolitem jelitowej, bakteryjnej degradacji białek bogatych w cholinę pochodzących np. z czerwonego mięsa i jaj, jako związek o działaniu prozapalnym uszkadza śródbłonek naczyń. U pacjentów dializowanych stężenie TMAO jest nawet 20 razy wyższe niż w populacji ogólnej.

Produkty zaawansowanej glikacji białek wykazują zdolność aktywacji leukocytów i poprzez nasilone tworzenie wolnych rodników tlenowych prowadzą do interakcji pomiędzy leukocytami a komórkami śródbłonka, wywołując ich uszkodzenie.

Indole są metabolitami jelitowej, bakteryjnej degradacji tryptofanu (należącego do aminokwasów egzogennych dostarczanych wyłącznie drogą pokarmową). Krezole to z kolei metabolity jelitowej, bakteryjnej degradacji tyrozyny i fenyloalaniny. Stężenie indoli we krwi wśród populacji pacjentów dializowanych może być nawet 50 razy większe w porównaniu ze stężeniem w populacji ogólnej.

Zarówno indole, jak i krezole są to związki, które aktywują tzw. receptory węglowodorów arylowych (AhR – aryl hydrocarbon receptors), co w konsekwencji poprzez nasilenie transkrypcji cytokin prozapalnych i cząstek adhezyjnych prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, błony mięśniowej naczyń i tym samym akceleracji procesów miażdżycowych.

U pacjentów dializowanych również sama struktura blaszki miażdżycowej jest nieco inna niż w populacji ogólnej. W PChN blaszka miażdżycowa jest z reguły twardsza, grubsza i wysycona złogami wapnia, w związku z czym stanowi wyzwanie w przypadku konieczności zastosowania kardiologicznej procedury inwazyjnej.

Jak rozpoznać OZW u pacjenta dializowanego?

Rozpoznanie OZW u pacjentów dializowanych wbrew pozorom nie jest łatwe. Po pierwsze, u połowy z nich nie występują objawy stenokardialne typowe dla zespołu wieńcowego, co wynika m.in. ze współistniejącej neuropatii autonomicznej. Po drugie, trudności występują również przy interpretacji zapisu EKG, w którym często są widoczne utrwalone zmiany wynikające m.in. ze stałej hiperkaliemii lub przewlekłej choroby serca. Dodatkowo problemy może stwarzać interpretacja stężenia troponin sercowych, które u tych pacjentów są stale podwyższone. W pewnym stopniu pomocna może być ocena dynamiki zmian stężenia troponiny T (TnT) w surowicy. Utrzymująca się podwyższona wartość TnT >99 percentyla lub wzrost min. o 20% od wartości wyjściowej w ciągu 9 godzin może sugerować OZW.

Leczenie

Najnowsze wytyczne European Society of Cardiology (ESC) z 2020 r. dotyczące diagnostyki i leczenia OZW NSTEMI ¹⁵ nie zawierają istotnych rekomendacji dla populacji pacjentów dializowanych. Wynika to z prostego faktu: PChN (a w szczególności dializoterapia) jest kryterium wyłączającym z możliwości udziału w niemal wszystkich randomizowanych badaniach klinicznych. Autorzy najnowszych wytycznych dosyć lakonicznie sugerują (z siłą rekomendacji I C), aby pacjentom z PChN oferować te same opcje diagnostyczno-terapeutyczne co osobom bez współistniejącej choroby nerek (można się jedynie domyślać, że w grupie pacjentów z PChN są również ci dializowani).

Mimo szeroko stosowanych zabiegów przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PCI – percutaneous coronary intervention) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG – coronary artery bypass grafting) w leczeniu OZW dobór leczenia inwazyjnego dla populacji pacjentów dializowanych nie jest taki oczywisty ⁴ . Zastosowanie PCI u pacjentów dializowanych nie przekłada się na ich dłuższe przeżycie. W okresie długofalowym (>1 roku) więcej korzyści związanych z przeżyciem pacjenci dializowani uzyskują po zabiegu CABG niż PCI z użyciem stentów.

Zastosowanie środka kontrastowego u pacjentów dializowanych nie ma istotnego znaczenia. U tych chorych, u których jest zachowana diureza resztkowa, warto przeprowadzić zabieg hemodializy po wykonanej procedurze z użyciem środka kontrastowego.

Leczenie jakiegokolwiek typu OZW, który wystąpił u pacjenta dializowanego, sprowadza się do:

• podania w pierwszej kolejności: kwasu acetylosalicylowego, β-adrenolityku, statyny, leku z grupy blokującej układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) oraz ewentualnie tlenu
• w przypadku wystąpienia NSTEMI zastosowania: nitratów (jeśli NSTEMI jest objawowy), leczenia przeciwpłytkowego, przeciwkrzepliwego (fondaparynuks, biwalirudyna, heparyna niefrakcjonowana lub enoksaparyna), a w kolejnym etapie wykonania koronarografii. Decyzja dotycząca przeprowadzenia PCI jest podejmowana indywidualnie
• w przypadku wystąpienia STEMI: zastosowania leczenia przeciwpłytkowego i skierowania pacjenta do ośrodka kardiologii interwencyjnej.

Leki przeciwpłytkowe (klopidogrel, prasugrel lub tikagrelor), w przeciwieństwie do przeciwkrzepliwych, nie wymagają redukcji dawki zależnej od wartości szacunkowego wskaźnika przesączania kłębuszkowego (eGFR – estimated glomerular filtration rate), jednak z uwagi na zwiększone ryzyko krwawienia u pacjentów dializowanych należy je stosować z rozwagą (biorąc po uwagę inne współistniejące stany chorobowe).

Profilaktyka pierwotna i wtórna opiera się na właściwej edukacji pacjenta ⁹ , optymalizacji leczenia nerkozastępczego oraz na odpowiedniej terapii chorób współistniejących.

Ze względu na istotną zależność pomiędzy jelitem a procesami aterogenezy wdrożenie odpowiednich działań dietetycznych może przynieść pacjentom wymierne korzyści. Działania polegają na:

• edukacji pacjentów dializowanych w zakresie żywienia z doborem produktów, które ograniczają tworzenie się w jelicie toksyn mocznicowych o charakterze proaterogennym. Skłania to do zwiększenia w diecie ogólnej udziału produktów roślinnych. Produkty roślinne, w tym białko roślinne, w mniejszym stopniu ulegają fermentacji oraz zawierają więcej błonnika. Większa zawartość błonnika w diecie niweluje zaparcia, a przez to ogranicza wchłanianie się z przewodu pokarmowego produktów bakteryjnej degradacji białek (indole, krezole) i potasu oraz sprzyja większej utracie płynów. Samo ograniczenie podaży aminokwasów w tej grupie pacjentów nie jest możliwe, ponieważ u chorych dializowanych występują nasilone procesy kataboliczne. W takiej sytuacji ograniczenie podaży białka byłoby wyniszczające i prowadziłoby do nasilenia niedożywienia białkowo-energetycznego (PEW – protein energy wasting)
• kontroli hiperfosfatemii również poprzez częściowe zastąpienie białek zwierzęcych białkami roślinnymi. Fosforany w znacznej części pochodzą z białek zwierzęcych (co wynika z ich składu, jak również ze stosowania w przetwórstwie nieorganicznych związków fosforanowych jako środków konserwujących). Dieta roślinna (zawierająca białka roślinne) dzięki naturalnej zawartości błonnika dodatkowo, przy właściwym stosowaniu substancji wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym, ogranicza ich jelitowe wchłanianie.

Optymalizacja leczenia nerkozastępczego polega na:

• stosowaniu czasu hemodializy nie krótszego niż 240 min. Opieranie się wyłącznie na wskaźniku dializy Kt/V (gdzie K oznacza klirens, t – czas trwania leczenia, V – objętość wody w organizmie pacjenta) >1,2 może być mylące. Podczas gdy mocznik można dosyć skutecznie usunąć, stosując wyższy minutowy przepływ krwi przez dializator lub wydłużając czas hemodializy, w przypadku fosforanów istotny jest głównie czas zabiegu. Wynika to z faktu, że fosforany dużo wolniej niż mocznik przechodzą z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej i z tego powodu nie są skutecznie usuwane z organizmu podczas zbyt krótkiego zabiegu hemodializy
• właściwym leczeniu niedokrwistości nerkopochodnej, w którym istotne jest nie tylko stosowanie preparatów stymulujących erytropoezę (ESA – erythropoiesis-stimulating agents), lecz także właściwa kontrola gospodarki żelazowej. Zbyt duże dawki ESA pośrednio mogą się wiązać ze wzrostem częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych. Z kolei duże dawki żelaza podawanego dożylnie w związku ze zmniejszoną dawką erytropoetyny mogą redukować ryzyko wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych o typie STEMI ^{16, 17} .

Niewydolność serca

Wśród pacjentów dializowanych przewlekła niewydolność serca występuje powszechnie, a główną jej przyczyną jest przerost lewej komory serca ¹ . Częstość przerostu lewej komory serca zwiększa się wraz z progresją przewlekłej choroby nerek, osiągając apogeum w stadium 5 choroby. Cechy LVH stwierdza się nawet u 75% pacjentów rozpoczynających leczenie nerkozastępcze.

Przyczyna LVH u pacjentów dializowanych

Główną przyczyną wystąpienia LVH u pacjentów dializowanych jest powtarzająca się zwiększona retencja płynowa w okresach międzydializacyjnych. Prowadzi ona do wzrostu ciśnienia tętniczego, nasila przerost lewej komory serca i jej remodeling, co w konsekwencji powoduje hipoperfuzję w obrębie krążenia wieńcowego, niedokrwienie i opisany wcześniej nagły zgon sercowy.

Samo zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca u pacjenta dializowanego może być czasami przeoczone, ponieważ retencja płynowa występująca w okresach między dializami jest uznawana za stały element choroby. Z tego powodu powtarzające się przewodnienie (z takimi wykładnikami klinicznymi, jak obrzęki kończyn dolnych lub duszność) nie jest przypisywane strukturalnemu uszkodzeniu mięśnia sercowego. Pewnym ułatwieniem w diagnostyce niewydolności serca może być modyfikacja dla potrzeb pacjentów dializowanych powszechnie stosowanej klasyfikacji New York Heart Association ¹⁸ , w której poszczególne klasy niewydolności serca dzielą się na 2 podgrupy – reagujące i niereagujące na odwodnienie przeprowadzone w czasie rutynowego zabiegu hemodializy. Niestwierdzenie objawów niewydolności serca po wykonanym zabiegu hemodializy sugerowałoby wówczas przewodnienie wynikające z nieprzestrzegania reżimu płynowego, a nie z rzeczywistego zaostrzenia niewydolności serca.

Leczenie

Leczenie opiera się, po pierwsze, na właściwej edukacji pacjenta, a po drugie, na optymalnym leczeniu nerkozastępczym.

Edukacja pacjenta skierowana jest na unikanie zbyt dużych przyrostów masy ciała pomiędzy dializami (IDWG – interdialytic weight gain), co można również uzyskać poprzez istotne ograniczenie spożycia soli kuchennej. IDWG >4% (czyli dla przykładowego pacjenta ważącego ok. 80 kg >3,2 kg) zwiększa częstość hospitalizacji, a IDWG >5,7% (4,95 kg) istotnie podnosi ryzyko zgonu ^{19, 20} .

Optymalne leczenie nerkozastępcze to:

• ultrafiltracja w czasie zabiegu hemodializy, która nie powinna przekraczać odwodnienia w ilości 10 ml/kg/h. Wyższa śmiertelność przy większym odwodnieniu wynika z powtarzającego się w czasie agresywnej ultrafiltracji niemego niedokrwienia mięśnia sercowego (a przez to ze spadku perfuzji wieńcowej i występowania tzw. ogłuszenia [stunning] mięśnia sercowego). W sytuacji dużego przewodnienia zaleca się wydłużenie czasu dializy lub zlecenie dodatkowego zabiegu hemodializy. Jednocześnie dializa nie powinna trwać krócej niż 240 min
• modyfikacja stężenia sodu w płynie dializacyjnym poprzez utrzymywanie stężenia tego pierwiastka w płynie dializacyjnym <140 mmol/l, bez konieczności jego modelowania w czasie hemodializy, jak również niestosowanie w czasie tego zabiegu hipertonicznych roztworów chlorku sodu [NaCl] ¹³
• właściwa korekta niedokrwistości z utrzymywaniem docelowej wartości hemoglobiny w przedziale 10-12 g/dl.

Ponadto:

• stosowanie diuretyków pętlowych u pacjentów z zachowaną diurezą resztkową
• optymalizacja terapii nadciśnienia tętniczego z zastosowaniem β-adrenolityków, antagonistów kanałów wapniowych oraz leków hamujących układ RAA. W kontekście kardioprotekcji i hamowania remodelingu mięśnia sercowego pacjenci dializowani mogą stosować antagonistów aldosteronu (spironolakton, eplerenon), gdyż częstość występowania ciężkiej hiperkaliemii w trakcie przyjmowania tych leków jest relatywnie niska.

Migotanie przedsionków i udar niedokrwienny mózgu

Migotanie przedsionków jest bardzo częstym zaburzeniem czynności serca występującym u pacjentów dializowanych i wiąże się z wyższą chorobowością i śmiertelnością ⁴ . Co więcej, częstość występowania AF w populacji pacjentów dializowanych jest wyższa niż w populacji ogólnej. Jednak mimo że ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu wśród pacjentów dializowanych jest nawet 10-krotnie wyższe niż w populacji ogólnej, bezpośredni udział AF w wystąpieniu zdarzeń mózgowych nie jest jednoznaczny ²¹ . Obecnie nie ma obiektywnych danych wskazujących, którą z dostępnych terapii AF należy zastosować u pacjentów dializowanych. Najnowsze wytyczne ESC z 2020 r. dotyczące migotania przedsionków ²² nie rozwiewają tych wątpliwości, w związku z czym leczenie AF pozostaje uznaniowe. W grupie pacjentów dializowanych sprowadza się ono do leczenia przeciwkrzepliwego oraz do kontroli częstości rytmu serca.

W leczeniu przeciwkrzepliwym pacjentom dializowanym z AF proponuje się stosowanie antagonistów witaminy K, chociaż nie ma wystarczających dowodów na korzyści z przyjmowania tej grupy leków. Podobnie jest w przypadku nowych doustnych antykoagulantów (NOAC – novel oral anticoagulants). Teoretycznie z grupy NOAC pacjenci dializowani mogliby stosować apiksaban lub edoksaban, gdyż leki te u osób z prawidłową filtracją kłębuszkową tylko w niewielkim procencie są wydalane z moczem. Dotychczas apiksaban uzyskał aprobatę jedynie amerykańskiej Food and Drug Administration (FDA) do stosowania w grupie pacjentów dializowanych, z dodatkową redukcją dawki u chorych >80 r.ż. lub z masą ciała <60 kg.

W kontroli częstości rytmu serca można stosować leki z grupy zarówno β-adrenolityków (metoprolol, karwedilol), jak i niedihydropirydynowych antagonistów kanałów wapniowych.

Z leków antyarytmicznych można rozważyć podawanie amiodaronu, który jednak ze względu na toksyczność (wobec tkanki płucnej i gruczołu tarczowego) nie jest wskazany do stosowania przewlekłego. Terapia propafenonem ogranicza obecność współistniejącej niewydolności serca z przerostem lewej komory serca.