Najczęstsze błędy w farmakoterapii bólu

prawdopodobieństwo wystąpienia sensytyzacji oraz hiper­algezji. W artykule zostaną omówione najczęstsze błędy stwierdzane w farmakoterapii bólu ^{1, 2, 3} .

Stosowanie analgetyków niezgodnie z patomechanizmem powstawania bólu oraz jego lokalizacją

W praktyce klinicznej zawsze powinniśmy się zastanowić, czy zalecony przez nas lek z uwagi na swój profil farmakokinetyczno-farmakodynamiczny ma możliwość wywołania skutecznego efektu analgetycznego. W tabeli 1 skorelowano mechanizmy działania najczęściej stosowanych analgetyków z patomechanizmem powstawania bólu. Wynika z niej jednoznacznie, że w bólu zapalnym nie należy stosować paracetamolu i metamizolu w monoterapii. Podobnie w bólu zapalnym nie są skuteczne opioidy. Z kolei w radikulopatii błędem jest podawanie w monoterapii niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).

Tabela 1. Analgetyki a patomechanizm powstawania bólu

 

Stosowanie paracetamolu w bólu zapalnym oraz bólu trzewnym

Paracetamol należy do nieopioidowych leków przeciwbólowych o działaniu przeciwgorączkowym. Stosowany jest m.in. w uśmierzaniu ostrego bólu o umiarkowanym stopniu natężenia. Jest lekiem bezpiecznym, ponieważ stężenie toksyczne jest 6-10 razy większe od poziomu terapeutycznego, a zastosowanie paracetamolu w połączeniu z lekami z grupy NLPZ istotnie zwiększa działanie przeciwbólowe. Ze względu na parametry farmakokinetyczne paracetamol nie jest skuteczny w leczeniu bólu zapalnego oraz trzewnego. Podawanie go w bólu brzucha istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia powikłania pod postacią hiperalgezji trzewno-trzewnej. Typowymi przykładami nieprawidłowego zastosowania paracetamolu są: ból zęba, ból miesiączkowy, ból u pacjenta z chorobą zwyrodnieniową stawów oraz neuralgie. Paracetamol nigdy nie stanowi alternatywy dla NLPZ w bólu zapalnym. Nie wolno zapominać także o tym, że paracetamol redukuje aktywność reninową osocza, w związku z czym nie powinien być stosowany u pacjentów odwodnionych. Ponadto może dochodzić do zwiększenia ryzyka nefrotoksyczności w przypadku skojarzenia go z innymi lekami, których profil farmakokinetyczno-farmakodynamiczny charakteryzuje się swoistego rodzaju efektem przyzwalającym na ten typ toksyczności. W praktyce należy pamiętać o interakcjach paracetamolu z innymi jednocześnie stosowanymi lekami. W tabeli 2 zebrano leki, z którymi paracetamol może indukować niekorzystne interakcje wynikające zarówno z profilu farmakokinetycznego, jak i sumowania działań niepożądanych ^{3, 4, 5} .

Tabela 2. Leki, które stosowane jednocześnie z paracetamolem mogą indukować niekorzystne interakcje w polifarmakoterapii

 

Traktowanie paracetamolu jako bezpiecznej opcji terapeutycznej u pacjentów przyjmujących jednocześnie warfarynę lub acenokumarol

Paracetamol, hamując metabolizm antywitamin K, zwiększa ich aktywność antykoagulacyjną i ryzyko występowania krwawień. W praktyce interakcja ta ma szczególne znaczenie w przypadku jednoczesnego stosowania paracetamolu i warfaryny ⁵ .

Jednoczesne stosowanie więcej niż jednego niesteroidowego leku przeciwzapalnego

Jednoczesne stosowanie więcej niż jednego NLPZ jest błędem. Wyjątkiem od tej zasady jest skojarzenie NLPZ podawanych systemowo z NLPZ miejscowymi, kiedy to możemy się spodziewać addytywnego efektu działania przeciwbólowego oraz przeciwzapalnego. Kojarzenie NLPZ stosowanych systemowo zwiększa ryzyko uszkodzenia górnego odcinka przewodu pokarmowego, wątroby oraz nerek. Nie poprawia skuteczności leczenia przeciwbólowego oraz przeciwzapalnego ^{3, 5} .

Kojarzenie słabych i silnych opioidów

Analgetyki opioidowe z II stopnia drabiny analgetycznej charakteryzują się efektem pułapowym, stąd też nie zaleca się kojarzenia kodeiny, tramadolu i dihydrokodeiny z opioidami z III stopnia drabiny, gdyż może to skutkować wręcz pogorszeniem skuteczności przeciwbólowej takiego połączenia. Co więcej, postępowanie takie zwiększa ryzyko wystąpienia sensytyzacji obwodowej oraz hiperalgezji wtórnej ^{3, 5, 6} .

Stosowanie monoterapii zamiast multimodalnej terapii bólu

Farmakoterapia bólu powinna się opierać na leczeniu skojarzonym, wykorzystującym zjawiska addycji i synergizmu. W tabeli 3 zebrano najczęstsze połączenia leków stosowane w leczeniu bólu ³ .

Tabela 3. Najczęstsze połączenia leków w farmakoterapii bólu

 

Nieuwzględnienie parametrów farmakokinetycznych w wyborze leku przeciwbólowego

W wyborze leku przeciwbólowego należy uwzględnić parametry farmakokinetyczne, które decydują zarówno o skuteczności, jak i bezpieczeństwie stosowanej terapii. Istotny jest zarówno czas, po jakim lek wykazuje działanie przeciwbólowe, jak i czas, po którym w surowicy występuje stężenie maksymalne. Leki, które mają długi okres latencji (czas od podania do wystąpienia działania przeciwbólowego), nie powinny być stosowane do leczenia bólu ostrego, np. meloksykam. Z uwagi na długi i trudny do przewidzenia okres latencji nie poleca się obecnie podawania leków przeciwbólowych w czopkach oraz we wstrzyknięciach domięśniowych. Istotny jest także okres półtrwania leku w miejscu działania, na podstawie którego możemy zaplanować schemat dawkowania, i musi on korelować z parametrami farmakokinetycznymi. Także w przypadku stosowania terapii skojarzonej warto pamiętać, że zlecane leki muszą się charakteryzować zbieżnymi profilami farmakokinetycznymi. U pacjentów w podeszłym wieku z zaburzeniami funkcji nerek oraz przyjmujących leki hamujące układ renina–angiotensyna–aldosteron nie zaleca się podawania NLPZ o długim obwodowym okresie półtrwania. Z kolei u pacjentów odwodnionych nie jest wskazane stosowanie paracetamolu, ponieważ hamuje on aktywność reninową osocza. W przypadku analgetyków opioidowych warto pamiętać, aby w bólu trzewnym i neuropatycznym nie stosować w monoterapii fentanylu. Jest to opioid, który w blisko 6 minut pokonuje barierę krew–mózg z racji lipofilności. Skutkiem działania przeciwbólowego tego leku jest przede wszystkim hamowanie percepcji bólu, przy braku wystarczającego wpływu na nocycepcję obwodową, co w konsekwencji może doprowadzić do sensytyzacji obwodowej ^{3, 5, 6} .

Stosowanie leków z grupy SSRI w przypadku współistnienia bólu, depresji i zaburzeń lękowych

Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI – selective serotonin reuptake inhibitors) co do zasady nie są skutecznymi koanalgetykami – mogą znaleźć zastosowanie głównie w leczeniu bólu będącego częścią składową depresji. Ich nieskuteczność w leczeniu zespołów bólowych innego pochodzenia można tłumaczyć dwukierunkowym działaniem serotoniny (5-HT) na percepcję bólu – bierze ona udział zarówno w jego hamowaniu poprzez zstępującą drogę nocyceptywną, jak i w torowaniu jego percepcji na różnych etapach nocycepcji. 5-HT obwodowo posiada działanie pronocyceptywne, przez co w przypadku uszkodzenia neuronu SSRI mogą wykazywać działanie probólowe. Dowiedziono również, że 5-HT uczestniczy w powstawaniu zjawiska hiperalgezji. Swoje pronocyceptywne działanie wykazuje głównie poprzez aktywację receptorów 5-HT1B, 5-HT2, 5-HT3 i być może również 5-HT7. Z tego powodu stosowanie SSRI jako koanalgetyków jest przeciwwskazane – mogą być w tym zakresie nieskuteczne, a ponadto prowadzić do takich negatywnych zjawisk, jak zmiana charakteru bólu i hiperalgezja. Pewnym wyjątkiem w tym zakresie jest wortioksetyna, która poza hamowaniem wychwytu zwrotnego serotoniny wykazuje antagonizm wobec receptorów 5HT3 i 5HT7 oraz częściowy antagonizm wobec receptora 5-HT1B, przez co ryzyko powyższych powikłań wydaje się mniejsze niż w przypadku SSRI, w związku z czym lek ten może być wykorzystywany u pacjentów z dolegliwościami bólowymi.

Stosowanie leków z grupy SSRI może również powodować przewlekły ból. Najczęściej dotyczy to bólów głowy i migren, ale opisano także przypadki występowania w trakcie ich przyjmowania bólów mięśniowych, stawowych, zespołu piekących ust po sertralinie, fluoksetynie i fluwoksaminie, bólów brzucha po fluwoksaminie i sertralinie oraz bolesnego oddawania moczu podczas stosowania fluoksetyny ^{4, 5} .

Stosowanie leków zwiększających ryzyko nieskuteczności analgezji

W tabeli 4 zebrano najczęściej stosowane leki, które mogą być przyczyną zmniejszenia skuteczności terapii bólu ^{3, 4, 5} .

Tabela 4. Niezalecane skojarzenia w terapii bólu z uwagi na możliwość redukcji skuteczności działania analgetycznego

 

Stosowanie suplementów diety w leczeniu bólu

Dotyczy to głównie stosowania preparatów glukozaminy, chondroityny oraz kolagenu. Warto zwrócić uwagę na różnice pomiędzy produktami leczniczymi i suplementami diety. Zgodnie z przepisami prawa produkt leczniczy to „substancja lub mieszanina substancji, przedstawiana jako posiadająca właściwości zapobiegania lub leczenia chorób występujących u ludzi lub zwierząt lub podawana w celu postawienia diagnozy lub w celu przywrócenia, poprawienia lub modyfikacji fizjologicznych funkcji organizmu poprzez działanie farmakologiczne, immunologiczne lub metaboliczne”. Z kolei suplement diety to „środek spożywczy, którego celem jest uzupełnienie normalnej diety, będący skoncentrowanym źródłem witamin lub składników mineralnych, lub innych substancji wykazujących efekt odżywczy lub inny fizjologiczny, pojedynczych lub złożonych, wprowadzany do obrotu w formie umożliwiającej dawkowanie, w postaci: kapsułek, tabletek, drażetek i w innych podobnych postaciach, saszetek z proszkiem, ampułek z płynem, butelek z kroplomierzem i w innych podobnych postaciach płynów i proszków przeznaczonych do spożywania w małych, odmierzonych ilościach jednostkowych, z wyłączeniem produktów posiadających właściwości produktu leczniczego w rozumieniu przepisów prawa farmaceutycznego”. Nie ulega wątpliwości, że już sama definicja prawna produktu leczniczego i suplementu diety uwypukla różnice, z których najistotniejsza jest ta, że produkty lecznicze mają służyć do zapobiegania chorobom, ich leczenia lub diagnozowania poprzez działanie farmakologiczne, immunologiczne lub metaboliczne, podczas gdy suplement diety jest przeznaczony jedynie do uzupełnienia normalnej diety. Warto zwrócić uwagę także na inne elementy różniące suplementy diety i produkty lecznicze. Po pierwsze, produkty lecznicze wymagają dopuszczenia do obrotu wydanego przez Prezesa Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych po przeprowadzeniu procedury sprawdzającej produkt leczniczy, podczas gdy suplementy jedynie powiadomienia Głównego Inspektora Sanitarnego. Po drugie, wydanie pozwolenia o dopuszczeniu do obrotu produktu leczniczego jest równoznaczne z zatwierdzeniem metod badań jakościowych produktu leczniczego. W stosunku do suplementów diety nie ma takiej weryfikacji. Po trzecie, do każdego produktu leczniczego zawsze musi być dołączona charakterystyka produktu leczniczego, zawierająca informacje m.in. o danych klinicznych (wskazania do stosowania, przeciwwskazania, dawkowanie, interakcje itd.), właściwościach farmakologicznych i danych farmaceutycznych. Do suplementów diety muszą być natomiast dołączone informacje o składzie jakościowym, obejmującym dane dotyczące składników zawartych w produkcie, w tym substancji czynnych, oraz informacje o składzie ilościowym składników. Po czwarte, wpływ konkretnego suplementu diety na stan zdrowia pacjenta jest niewiadomy, ponieważ nie musi być przedmiotem informacji dołączanej do suplementu diety. W przypadku produktów leczniczych jest odwrotnie, ponieważ wpływ stosowania danego produktu leczniczego jest znany i opisany w jego charakterystyce (która musi m.in. informować o interakcjach z innymi produktami leczniczymi lub innych formach interakcji, stosowaniu w czasie ciąży lub karmienia piersią, wpływie na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych, działaniach niepożądanych, przedawkowaniu, w tym jego objawach i sposobach postępowania przy udzielaniu natychmiastowej pomocy oraz antidotach). Konkludując, nie ulega wątpliwości, że istnieją zasadnicze różnice pomiędzy produktami leczniczymi i suplementami diety. W leczeniu OA przeciwwskazane jest stosowanie suplementów diety zawierających w składzie glukozaminę czy chondroitynę, co jest poparte stanowiskami towarzystw naukowych ³ . Chondroitynę i glukozaminę zawierają dostępne na polskim rynku farmaceutycznym produkty lecznicze.

Niestosowanie koanalgetyków w bólu z komponentem neuropatycznym, przypadkowy wybór koanalgetyków

Koanalgetyki, czyli leki uzupełniające, są stosowane w farmakoterapii bólu w celu potencjalizacji efektu działania analgetyków, uzupełnienia ich działania o dodatkowe mechanizmy farmakodynamiczne, szczególnie przydatne w zwalczaniu bólu z komponentem neuropatycznym. Są też wykorzystywane do zwalczania objawów niepożądanych innych grup leków stosowanych w leczeniu bólu ^{3, 4, 5, 6} . W praktyce klinicznej z grupy koanalgetyków najczęściej podawane są leki przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne, antagoniści receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA – N-methyl-D-aspartate), a także leki miejscowo znieczulające i kalcytonina.

Leki przeciwdepresyjne

Są wskazane w leczeniu bólu neuropatycznego, a także w sytuacjach, kiedy ból współistnieje z depresją. Z uwagi na efekt hamujący wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny wzmacniają one działanie układu antynocyceptywnego zstępującego, wykazując synergizm działania w szczególności z analgetykami opioidowymi. Oprócz potencjalizacji analgezji opioidowej zmniejszają napięcie mięśni oraz działają przeciwlękowo, szczególnie te, które hamują wychwyt zwrotny serotoniny. Hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny oraz noradrenaliny ze szczeliny synaptycznej oprócz spowalniania procesów nocycepcji na poziomie rdzenia kręgowego wpływa hamująco na kanały sodowe, a także na procesy aktywacji receptorów NMDA.

W leczeniu bólu neuropatycznego z tej grupy leków najczęściej są stosowane trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD) oraz inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI – selective norepinephrine reuptake inhibitors). Pomocniczo w celu potencjalizacji analgezji opioidowej podaje się także mirtazapinę i trazodon, nie zaleca się natomiast mianseryny.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, a w szczególności amitryptylina, są skuteczne w leczeniu bólu neuropatycznego, przewlekłych bólów głowy oraz w bólach dolnego odcinka kręgosłupa. Dodatkowym efektem działania TLPD jest hamowanie kanałów sodowych oraz antagonizm w stosunku do receptora NMDA.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne są mało skuteczne w neuropatii w przebiegu infekcji HIV oraz w obwodowej neuropatii indukowanej chemioterapią onkologiczną, a także w radikulopatii po nieskutecznych operacjach kręgosłupa. Leczenie amitryptyliną rozpoczyna się od dawki 25 mg podawanej na noc, którą można zwiększać co 3-7 dni do dawki maksymalnej 150 mg/24 h. Ostrożność należy zachować u pacjentów w podeszłym wieku, z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz u mężczyzn z przerostem gruczołu krokowego. Problemem może być także sedacja indukowana przez te leki oraz wysokie ryzyko interakcji, szczególnie farmakokinetycznych, których przyczyną mogą być TLPD. U pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego nie zaleca się stosowania amitryptyliny w dawce dobowej wyższej niż 100 mg.

Z grupy SNRI w praktyce są wykorzystywane wenlafaksyna, duloksetyna oraz milnacypran. Leki te wykazują skuteczność w terapii obwodowego bólu neuropatycznego, bólów dolnego odcinka kręgosłupa, bólu barku oraz w fibromialgii.

Wenlafaksynę stosuje się w dawce wstępnej 37,5 mg 2 ×/24 h, którą można zwiększać co tydzień o 75 mg do dawki maksymalnej 225 mg/24 h. Warto pamiętać, że wenlafaksyna jest SNRI tylko w zakresie dawek 150-225 mg/24 h. W przypadku duloksetyny zalecana dawka wstępna to 30 mg, którą można zwiększać do maksymalnej dawki dobowej 120 mg. W tym wskazaniu można także podawać milnacypran, lewomilnacypran oraz deswenlafaksynę. Leki z grupy SNRI charakteryzują się korzystniejszym profilem bezpieczeństwa w stosunku do TLPD. U pacjentów leczonych SNRI ciśnienie tętnicze może być podwyższone. U około 15% osób mogą wystąpić zaburzenia snu. Zaleca się także ostrożne stosowanie SNRI u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Leków z tej grupy nie należy odstawiać nagle, ponieważ takie postępowanie może zagrażać zdrowiu i życiu pacjenta.

Leki przeciwdrgawkowe

Leki przeciwdrgawkowe wykazują skuteczność kliniczną w terapii bólu neuropatycznego. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu nadpobudliwości neuronów, która podobnie jak w padaczce występuje w bólu neuropatycznym. Leki przeciwdrgawkowe charakteryzują się różną budową chemiczną oraz różnymi efektami farmakodynamicznymi, które korelują ze skutecznością w bólu neuropatycznym. Mechanizm komórkowy działania tej grupy leków polega na zmniejszeniu stężenia jonów sodowych i/lub wapniowych w komórkach ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Leki te nasilają procesy hamowania pre- i postsynaptycznego w strukturach OUN. Są stosowane w leczeniu obwodowych bólów neuropatycznych, natomiast ich skuteczność w bólu ośrodkowym nie jest dobrze udokumentowana. W praktyce klinicznej najczęściej podaje się leki oddziałujące na podjednostkę α-2-δ kanału wapniowego ze względu zarówno na wysoką skuteczność, jak i profil bezpieczeństwa (gabapentyna, pregabalina, mirogabalina).

Skuteczność gabapentyny wykazano w leczeniu neuropatii cukrzycowej oraz neuropatii obwodowych, jest ona natomiast ograniczona w neuralgii popółpaścowej. Terapię gabapentyną należy rozpocząć od dawki 100 mg i zwiększać ją systematycznie do uzyskania oczekiwanego działania analgetycznego. Dawka maksymalna wynosi 3600 mg/24 h. Najczęstszym działaniem niepożądanym jest sedacja. Nie wykazano skuteczności analgetycznej gabapentyny w dawce <1200 mg/24 h, stąd też w leczeniu bólu nie należy stosować niższych dawek.

Z kolei skuteczność pregabaliny wykazano w neuralgii popółpaścowej, neuropatii cukrzycowej, neuralgii trójdzielnej, przetrwałym bólu pooperacyjnym, a także w przypadku bólu w dolnym odcinku kręgosłupa. Lek zalecany jest w dawkach 150-600 mg/24 h. Nie wchodzi on w niekorzystne interakcje z innymi równocześnie stosowanymi preparatami. Z najczęściej występujących działań niepożądanych należy wymienić obrzęki obwodowe, sedację oraz zawroty głowy.

Spośród innych leków przeciwdrgawkowych wykorzystuje się karbamazepinę w leczeniu neuralgii trójdzielnej. Terapię należy rozpocząć od dawki 100-300 mg/24 h, dawka maksymalna wynosi 1200 mg/24 h. U pacjentów opornych na leczenie karbamazepiną lub tych, u których w trakcie terapii wystąpiły działania niepożądane, zaleca się stosowanie okskarbazepiny w dawkach 300-3000 mg/24 h. Należy pamiętać, że 200 mg karbamazepiny odpowiada sile działania 300 mg okskarbazepiny. Podczas stosowania okskarbazepiny rzadziej niż przy karbamazepinie występują działania niepożądane.

Lamotrygina, lek hamujący powolne kanały sodowe typu IIA, wykazuje skuteczność w bólu neuropatycznym zarówno obwodowym, jak i ośrodkowym. Potencjalizuje efekt działania karbamazepiny, jednak podczas stosowania takiego połączenia nie wolno zapominać o zwiększonym ryzyku wystąpienia zespołu Stevensa-Johnsona. Leczenie lamotryginą rozpoczyna się od dawki 50 mg w 1 dniu, następnie zwiększa się ją do 100 mg w 2 dniu i do 300 mg w 3 dniu terapii. W 4 dniu podaje się dawkę 400 mg, którą utrzymuje się jako terapeutyczną.

Z kolei kwas walproinowy działa zarówno poprzez układ GABA-ergiczny, jak i hamowanie kanałów wapniowych oraz sodowych w neuronie. Dawkowanie rozpoczyna się od 300 mg (najlepiej podanych na noc) i następnie zwiększa co 3 dni do maksymalnej dawki 1500 mg/24 h. Kwas walproinowy wykazuje skuteczność w neuropatiach obwodowych, a także w bólach głowy migrenowym i klasterowym oraz w bólu ośrodkowym. Najczęstsze działania niepożądane to sedacja, wypadanie włosów, może także wystąpić hepatotoksyczność, dlatego podczas terapii przewlekłej należy monitorować czynność wątroby.

Działanie analgetyczne w bólu neuropatycznym może wykazywać także pochodna benzodiazepiny – klonazepam. W terapii bólu stosuje się go w dawkach 2-8 mg/24 h.

Działanie hamujące na układ GABA-ergiczny wykazuje baklofen. Podaje się go w leczeniu bólu w dolnym odcinku kręgosłupa w dawce 10-60 mg/24 h. Należy pamiętać, że lek charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania.

Leki miejscowo znieczulające

W trójdzielno-autonomicznych bólach głowy zlecane są wlewy dożylne lidokainy. Z kolei w neuralgii popółpaścowej stosuje się 5% lidokainę w postaci transdermalnego systemu terapeutycznego.

Glikokortykosteroidy (GKS)

Są najczęściej stosowane w bólach towarzyszących chorobie nowotworowej. Szczególnie skuteczne są w leczeniu bólów spowodowanych przerzutami ogniska pierwotnego do kości i do wątroby. Mechanizm przeciwbólowego działania GKS wiąże się z ich efektem przeciwzapalnym, przeciw­obrzękowym oraz z bezpośrednim hamowaniem czynności elektrycznej uszkodzonego nerwu.

W praktyce klinicznej najczęściej podaje się deksametazon w dawce dobowej 2-24 mg, należy jednak pamiętać o interakcjach, które są konsekwencją indukcji CYP3A4 i glikoproteiny P przez ten lek.

Antagoniści receptora NMDA

Nadpobudliwość receptora NMDA może być przyczyną występowania zjawiska sensytyzacji ośrodkowej. W ograniczaniu zwiększonej aktywności receptora NMDA stosuje się ketaminę oraz dekstrometorfan, a także amantadynę i memantynę.

Ketaminę podaje się w dawce doustnej 20-40 mg 4-6 ×/24 h, zewnątrzoponowo w dawce 30 mg lub w ciągłym wlewie dożylnym w dawce 1-2 µg/kg/min.

Leki rozkurczowe

W bólach spowodowanych skurczem mięśniówki gładkiej podawane są spazmolityki muskulotropowe (m.in. papaweryna, drotaweryna, mebeweryna i alweryna) w dawkach adekwatnych do natężenia bólu ^{3, 6} .

Naprzemienne stosowanie leków przeciwbólowych

W przypadku skojarzonej farmakoterapii bólu leki nie powinny być stosowane naprzemiennie, gdyż wtedy obserwujemy zjawisko indyferencji, która nie poprawia skuteczności leczenia bólu.

Stosowanie tolperyzonu i prydynolu w farmakoterapii zespołów bólowych dolnego odcinka kręgosłupa

Tabela 5. Najczęstsze błędy w leczeniu bólu u chorego na nowotwór

 Tolperyzonu nie należy zlecać w terapii bólu dolnego odcinka kręgosłupa i radikulopatii z uwagi na niekorzystny stosunek korzyści do ryzyka w tym wskazaniu. Indukuje liczne interakcje farmakokinetyczne, ponieważ jest inhibitorem izoenzymu CYP2D6. W przypadku prydynolu należy pamiętać, że jest to lek o działaniu antycholinergicznym, co w praktyce prowadzi do dysfunkcji nadrdzeniowych szlaków cholinergicznych, które biorą udział w realizacji efektu analgetycznego niektórych leków przeciwbólowych, w szczególności NLPZ ^{1, 3, 5, 6} .

Problem nieprawidłowego wyboru farmakoterapii przeciwbólowej dotyczy także chorego na nowotwór. W tabeli 5 zebrano najczęściej stwierdzane błędy w terapii bólu u pacjentów z tej grupy ⁶ .

W każdym przypadku leczenie bólu powinno być indywidualizowane. W praktyce należy unikać stosowania zarówno leków, jak i ich skojarzeń, które mogą być przyczyną ograniczenia skuteczności analgezji.