Diagnostyka i postępowanie u pacjenta z urazem mięśnia sercowego po operacji niekardiologicznej

Ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca dla mężczyzn i kobiet w wieku 40 lat jest szacowane na poziomie odpowiednio 49% i 32%. Około 40% doro­słych pacjentów poddawanych leczeniu operacyjnemu w Stanach Zjednoczonych będzie miało chorobę wieńcową lub będą u nich występowały czynniki jej ryzyka. Wiele spośród elementów zwiększających ryzyko wystąpienia zgonu/powikłań okołooperacyjnych ma związek z układem krążenia. Są to m.in.: niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego (MI – myocardial infarction), objawy niewydolności serca czy współistnienie stenozy zastawki aortalnej. Biorąc pod uwagę przesunięcia demograficzne w naszym społeczeństwie, ze zwiększającym się odsetkiem chorób współistniejących i procedur chirurgicznych wykonywanych u osób w zaawansowanym wieku, powyższe czynniki ryzyka będą zyskiwały na znaczeniu w kolejnych dekadach. Podobnie liczba osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych zachowawczo lub już poddanych zabiegom angioplastyki wieńcowej albo pomostowaniu naczyń wieńcowych, która wymaga zabiegów chirurgicznych, będzie rosła wraz ze starzeniem się naszej populacji. Ryzyko okołooperacyjnego uszkodzenia mięśnia sercowego jest blisko 2 razy większe u pacjentów >70 r.ż., zwłaszcza u mężczyzn z czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Powikłania okołooperacyjne

Rocznie na świecie wykonuje się około 200 mln operacji innych niż kardiochirurgiczne, z odsetkiem powikłań na poziomie 7-11% i śmiertelnością 0,8-1,5%, z czego 42% całości przypisywana jest powikłaniom sercowo-naczyniowym, m.in.:

• zawałowi mięśnia sercowego
• zaburzeniom rytmu serca
• rozwojowi lub zaostrzeniu niewydolności serca
• chorobie zakrzepowo-zatorowej
• udarowi mózgu.

Zaburzenia rytmu serca oraz przewodzenia są powszechnym zjawiskiem w okresie okołooperacyjnym, a spośród nich najwięcej jest przypadków migotania przedsionków (AF –atrial fibrillation). Częstość jego występowania jest szacowana na 3-10% pacjentów poddanych zabiegom chirurgicznym z wykluczeniem operacji kardio-torakochirurgicznych, w przypadku których AF występuje znacząco częściej. Wśród czynników sprzyjających zaburzeniom rytmu serca wymienia się m.in.: hipowolemię, przeciążenie objętościowe przedsionków, wyrzut endogennych katecholamin, hipoksję czy zaburzenia elektrolitowe.

Okołooperacyjne zaostrzenie niewydolności serca z obniżoną lub zachowaną funkcją skurczową lewej komory serca może wynikać m.in. z: niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego, nieprawidłowej gospodarki płynowej, okołooperacyjnego uszkodzenia płuc, niewydolności nerek czy też ogólnoustrojowej infekcji. Pooperacyjna niewydolność serca wiąże się ze śmiertelnością 30-dniową na poziomie 8%.

Częstość występowania zatorowości płucnej (PE – pulmonary embolism) wzrasta pięciokrotnie w okresie okołooperacyjnym, co ma związek m.in. z: ostrą uogólnioną reakcją zapalną wywołaną chirurgicznym uszkodzeniem tkanek, aktywacją układu krzepnięcia lub prokoagulacyjnym działaniem w okresie okołozabiegowym czy też przedłużonym unieruchomieniem sprzyjającym zastojowi w układzie żylnym. Zatorowość płucna stanowi najczęstsze powikłanie zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych i odpowiada za 10% wszystkich zgonów szpitalnych. Do PE najczęściej dochodzi u pacjentów ortopedycznych, a znacząco rzadziej u pacjentów operowanych technikami małoinwazyjnymi w wyniku mniejszego urazu chirurgicznego, szybszej mobilizacji chorych oraz mniej zaznaczonego stanu prozakrzepowego.

Udar mózgu jest nieczęstym powikłaniem okołooperacyjnym, ale obarczonym wysoką chorobowością i śmiertelnością dochodzącą do 26% u pacjentów oddziałów chirurgii ogólnej i 60% u chorych z już przebytym incydentem neurologicznym w przeszłości. W większości przypadków ma on charakter niedokrwienny, a źródłem zatorów jest serce (np. u chorych z migotaniem przedsionków) lub zmiany w aorcie albo naczyniach domózgowych. Rzadziej przyczyną udaru może być zator powietrzny, tłuszczowy lub hipotensja/hipowolemia/hipoperfuzja. Największym ryzykiem udaru są obarczone zabiegi neurochirurgiczne oraz chirurgii naczyniowej, np. endarterektomia tętnic szyjnych czy zabiegi endowaskularne w zakresie aorty piersiowej.

Częstość występowania pooperacyjnych powikłań sercowo-naczyniowych

W krajach członkowskich Unii Europejskiej notuje się około 167 000 powikłań sercowo-naczyniowych na 19 mln przeprowadzonych zabiegów chirurgicznych, z czego 19 000 uznaje się za zagrażające życiu! Faktem jest również, że śmiertelność okołooperacyjna rośnie wraz z pilnością zabiegu. Niedokrwienie czy zawał okołooperacyjny (PMI – perioperative myocardial ischemia and infarction) rozpoznaje się u 3% chorych poddawanych rozległym zabiegom operacyjnym. Zdarzenia te wpływają m.in. na długość hospitalizacji, koszty opieki zdrowotnej oraz niepomyślne rokowanie. Rośnie świadomość, że PMI jest częstszym zjawiskiem, niż dawniej sądzono, związanym ze znaczącą śmiertelnością pacjentów. W badaniu PeriOperative ISchemic Evaluation (POISE) udokumentowano, że MI jest najczęstszym powikłaniem sercowo-naczyniowym po operacjach niekardiochirurgicznych. W grupie 8351 chorych >45 r.ż. z kardiologicznymi czynnikami ryzyka objętej analizą u 415 pacjentów rozpoznano zawał mięśnia sercowego. Większość epizodów niedokrwienia serca (74,1%) nastąpiła w ciągu 48 godzin od operacji, a śmiertelność 30-dniowa wyniosła w tej grupie aż 11,6% vs 2,2% wśród chorych bez zawału. Szacunkowo jedynie 20% zawałów okołooperacyjnych ma miejsce w trakcie pobytu pacjenta w sali operacyjnej, natomiast większość występuje w pierwszych 48-72 godzinach. Wynika to z tego, że u pacjentów zwykle dochodzi do największej reakcji stresowej na leczenie zabiegowe w pierwszych 3 dobach od interwencji chirurgicznej. Przeważająca liczba pacjentów z rozpoznanym MI (65,3%) była bez objawów.

Przyczyny i czynniki ryzyka PMI

Symptomatologia niedokrwienia mięśnia sercowego zależy m.in. od: stopnia miażdżycowego zwężenia naczyń wieńcowych, masy objętego niedokrwieniem mięśnia sercowego, krążenia obocznego czy czynników genetycznych. Najczęstszymi przyczynami PMI są: pęknięcie, nadżerka, owrzodzenie, rozwarstwienie blaszki miażdżycowej z zakrzepicą tętnicy wieńcowej doprowadzającą do niedrożności naczynia lub dysproporcja pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i jego dostawą w czasie trwania zabiegu lub w okresie pooperacyjnym. Zgodnie z pracą Lange’a 55% zawałów okołooperacyjnych wynikało z niedopasowania podaży tlenu do jego zapotrzebowania przez mięsień sercowy, 27% spowodowanych było skrzepliną w naczyniu wieńcowym, a 18% nie miało związku z obturacją wieńcową. Na występowanie powikłań kardiologicznych mają wpływ czynniki zależne od pacjenta oraz typ przeprowadzonego zabiegu. Najbardziej narażeni na powikłania kardiologiczne są pacjenci:

• z udokumentowaną chorobą niedokrwienną serca
• ze świeżo przebytym MI lub udarem mózgu
• po przebytych interwencjach w zakresie naczyń wieńcowych
• z chorobą tętnic obwodowych
• z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, dyslipidemią, nikotynizmem
• z obciążającym wywiadem rodzinnym w kierunku CVD.

Na ryzyko wystąpienia powikłań wpływa także zakres oraz tryb operacji. Rozleglejsze zabiegi są związane z większym stresem dla chorego i mogą mieć znaczący wpływ na: homeostazę, stopień odczynu zapalnego, utraty krwi czy aktywacji płytek krwi, zaburzenia koagulologiczne, wystąpienie tachykardii, przesunięcia płynowe czy istotne zaburzenia wartości ciśnienia tętniczego.

Definicja zawału mięśnia sercowego

European Society of Cardiology (ESC) i American Heart Association (AHA) w 2018 r. opracowały nową definicję zawału mięśnia sercowego. Zgodnie z nią termin „ostry (świeży) zawał serca” powinno się stosować w przypadku ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego z klinicznymi cechami ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, jeżeli stwierdzono wzrost i/lub spadek stężenia troponiny sercowej (cTn – cardiac troponin) we krwi z co najmniej jedną wartością powyżej górnej granicy wartości referencyjnych na poziomie 99 centyla oraz spełnione jest co najmniej jedno z następujących kryteriów:

• występowanie objawów niedokrwienia mięśnia sercowego
• obecność nowych niedokrwiennych zmian w elektrokardiogramie (EKG)
• pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG
• uwidocznienie w badaniach obrazowych nowego ubytku żywotnego mięśnia sercowego lub nowych regionalnych zaburzeń czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej
• wykrycie skrzepliny w tętnicy wieńcowej podczas koronarografii lub badania sekcyjnego (nie dotyczy MI typu 2 i 3).

Uszkodzenie mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne

W obecnie obowiązującej definicji zawału mięśnia sercowego podkreślono jednocześnie, „że okołozabiegowe uszkodzenie mięśnia sercowego po zabiegach na sercu i zabiegach pozasercowych nie jest tożsame z MI”. U większości pacjentów z PMI nie występują objawy kliniczne niedokrwienia, co wynika z podawania leków uśmierzających ból, sedacji czy znieczulenia. „Mimo to bezobjawowy okołooperacyjny MI wiąże się z taką samą umieralnością w 30-dniowej obserwacji jak objawowy MI”. Według najnowszego stanowiska AHA uszkodzenie mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne (MINS – myocardial injury after noncardiac surgery) rozpoznaje się na podstawie poniższych kryteriów:

• podwyższone pooperacyjne stężenie cTn z ≥1 pomiarem powyżej 99 centyla górnej granicy wartości referencyjnych dla testu cTn, ze wzrostem i spadkiem jej poziomu charakterystycznym dla ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego
• zachodzi w pierwszych 30 dobach od zabiegu (najczęściej w ciągu pierwszych 72 godzin)
• uszkodzenie mięśnia sercowego wynika z zakładanego mechanizmu niedokrwiennego (nierównowaga między zapotrzebowaniem na tlen a jego podażą lub proces miażdżycowo-zakrzepowy), gdy inne czynniki sprawcze, np. zatorowość płucna, są nieobecne
• objawy kliniczne niedokrwienia, które mogą być maskowane przez analgezję i sedację lub zmiany w EKG, nie są wymagane.

Do MINS zaliczamy zarówno MI, jak i uszkodzenie niedokrwienne mięśnia sercowego niepodchodzące pod aktualną definicję zawału, a wykluczamy przypadki uszkodzenia mięśnia sercowego o udokumentowanej etiologii innej niż niedokrwienna.

Rola oznaczania stężenia troponiny sercowej

Oznaczenie cTn przed zabiegiem może uprościć identyfikację pacjentów, u których stężenie cTn jest długotrwale zwiększone, a także chorych z grupy zwiększonego ryzyka podczas operacji oraz po niej, ułatwia także interpretację kolejnych oznaczeń. Oznaczenia cTn w próbkach uzyskanych po interwencji chirurgicznej ujawniają, że stężenie powyżej górnej granicy wartości referencyjnych na poziomie 99 centyla stwierdza się nawet u 35% pacjentów, a u 17% osób obserwuje się wzrost stężenia cTn w kolejnych oznaczeniach, co wskazuje na ewoluujące uszkodzenie mięśnia sercowego. Na szczególne ryzyko jest narażona ta ostatnia grupa; im większy wzrost stężenia cTn, tym większe ryzyko. Seria pomiarów stężenia cTn jest konieczna do rozróżnienia uszkodzenia mięśnia sercowego o charakterze ostrym i przewlekłym. Autorzy nowych wytycznych AHA dotyczących MINS rekomendują przedoperacyjne oznaczenie cTn i powtarzanie jej pomiarów w pierwszych 48-72 godzinach od zabiegu, jeśli wyniki testów będą mogły wpłynąć na dalsze postępowanie kliniczne, w następujących grupach chorych o wysokim ryzyku incydentów sercowo-naczyniowych:

• pacjenci >65 r.ż.
• chorzy >45 r.ż. z potwierdzoną chorobą wieńcową lub miażdżycą obwodową.

U pacjentów, u których pojedynczy pomiar wykazuje wysokie stężenie cTn, a nie dysponujemy wcześniejszą jej wartością, np. przedoperacyjną, należy wykonać kolejne oznaczenie, aby wykazać trend spadkowy albo wzrostowy świadczący o ostrym uszkodzeniu mięśnia sercowego. Pośród chorych z przedoperacyjną lub wczesnopooperacyjną wartością cTn przekraczającą 99 centyl uszkodzenie mięśnia sercowego jest uznawane za ostre, gdy mamy do czynienia z >20% wzrostem lub spadkiem cTn w kolejnych pomiarach.

Następujące wartości cTn są związane z niekorzystnym rokowaniem bez względu na obecność lub brak objawów klinicznych niedokrwienia:

• troponina sercowa IV generacji ≥30 ng/l
• troponina T o wysokiej czułości (hsTnT – high-sensitivity troponin T) ≥20-<65 ng/l z całkowitą zmianą ≥5 ng/l
• jakikolwiek wzrost hsTnT ≥65 ng/l
• zmiana stężenia hsTnT o ≥14 ng/l.

Według analizy Smilowitza i wsp. z 2019 r. obejmującej 169 artykułów dotyczących okołooperacyjnego uszkodzenia mięśnia sercowego i łączną grupę 530 867 chorych częstość występowania MINS oszacowano na 18% (95% CI 16-20%). Kluczowy dla oceny częstotliwości MINS jest fakt, że od 84% do 93% pacjentów z MINS nie ma objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, co podkreśla znaczenie systematycznych oznaczeń stężenia cTn w okresie okołooperacyjnym w identyfikacji tej jednostki. Rozpoznanie MINS jest w 78% przypadków ustalane w dniu zabiegu chirurgicznego lub w pierwszej dobie pooperacyjnej, a w 94% przypadków do 2 doby pooperacyjnej. Jedynie 0,6% identyfikacji MINS zachodzi po trzecim dniu od zabiegu. Ważny jest także rodzaj stosowanych oznaczeń cTn z rekomendacją w kierunku testów hsTnT. Obydwa testy są dostępne w polskim szpitalnictwie.

Przyczyny wzrostu stężenia cTn

Wiele czynników może doprowadzić do wzrostu stężenia cTn w czasie zabiegów chirurgicznych lub po ich zakończeniu. Są to m.in.:

• uraz operacyjny powodujący wyrzut hormonów stresowych (katecholamin), kortyzolu czy cytokin prozapalnych
• okołooperacyjne zaburzenia hemodynamiczne
• epizody nadciśnienia tętniczego powodujące wzrost obciążenia następczego, a co za tym idzie – zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen
• przyspieszenie czynności serca doprowadzające do skrócenia fazy rozkurczu. Należy pamiętać, że przepływ wieńcowy cechuje fazowość uwarunkowana czynnikami mechanicznymi. W fazie rozkurczu, zwłaszcza w fazie rozkurczu izowolumetrycznego, w warunkach fizjologicznych dochodzi do szybkiego wzrostu przepływu wieńcowego w lewej tętnicy wieńcowej (LTW) z powodu rozluźnienia mięśnia sercowego i zwiększenia skierowanego na zewnątrz ciśnienia transmuralnego w tej tętnicy, co skutkuje zmniejszeniem oporu dla przepływającej krwi. Dla odmiany, po rozpoczęciu skurczu izowolumetrycznego zachodzi gwałtowny spadek przepływu w tętnicy wieńcowej lewej, co jest szczególnie zaznaczone w obszarach podwsierdziowych lewej komory, gdzie działa zwiększone ciśnienie śródmięśniowe i wewnątrzkomorowe, uciskające od zewnątrz naczynia wieńcowe. W przeciwieństwie do LTW przepływ krwi w prawej tętnicy wieńcowej utrzymuje się nieprzerwanie przez prawie cały okres cyklu sercowego
• bradykardia i hipotensja w związku ze zwężeniami w naczyniach wieńcowych mogą doprowadzić do deficytu zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen
• dysfunkcja śródbłonka czy patologie mikrokrążenia wieńcowego. W prawidłowym krążeniu naczynia stale produkują pewne ilości tlenku azotu (NO) i znajdują się pod jego „tonicznym”, naczyniorozszerzającym działaniem. Zaburzenia funkcji śródbłonka z towarzyszącym upośledzeniem śródbłonkowego wytwarzania NO warunkowanego przepływem generują trwały przykurcz naczyń, na który wpływają także stres oksydacyjny i zwiększona produkcja endoteliny. W przypadku dysfunkcji śródbłonka dochodzi także do zwiększonej wrażliwości naczyń na działanie kurczące acetylocholiny, dwufosforanu adenozyny, serotoniny, histaminy czy amin katecholowych.

Związek MINS z chorobą wieńcową

Dla fizjologii krążenia wieńcowego kluczowe jest, że już w spoczynku ekstrakcja tlenu z krwi w sercu jest na poziomie 75-80%, dlatego kiedy rośnie zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, np. w sytuacji stresowej, jaką jest zabieg operacyjny, jedynym sposobem zwiększenia jego podaży jest zwiększenie przepływu wieńcowego, co może się okazać niemożliwe, jeśli występują istotne zwężenia miażdżycowe w tętnicach nasierdziowych.

W większości przypadków MINS jest związany z chorobą wieńcową. Może być wynikiem:

• pęknięcia blaszki miażdżycowej, jej erozji, tworzenia szczelin, nadżerek, rozwarstwienia mogących powodować zakrzep w świetle naczynia, co doprowadza do redukcji/ustania przepływu krwi w naczyniu lub dystalnych zatorów płytkowych, czego wynikiem jest nekroza miocytów (uszkodzenie serca lub MI typu 1 według czwartej uniwersalnej definicji zawału)
• dysproporcji między zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen a zapotrzebowaniem na niego przez mięsień sercowy (uszkodzenie serca lub MI typu 2 według czwartej uniwersalnej definicji zawału). Z uszkodzeniem mięśnia sercowego mogą się wiązać różne stany kliniczne, np.: hipotensja/wstrząs, tachyarytmia komorowa, niewydolność serca, choroba nerek, hipoksemia i niedokrwistość. U osób ze stabilną rozpoznaną lub domniemaną chorobą niedokrwienną serca ostry bodziec stresowy, taki jak operacja, może być przyczyną uszkodzenia mięśnia sercowego i MI typu 2.

Czynniki ryzyka wystąpienia MINS

Do czynników ryzyka wystąpienia MINS zalicza się m.in.: cukrzycę, zespół bezdechów nocnych (dysfunkcja śródbłonka, nadciśnienie tętnicze, epizody hipoksji), niewydolność serca, niedokrwistość czy niewydolność nerek. W tym ostatnim przypadku należy ostrożnie interpretować wartości stężeń biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego, gdyż mogą być one podwyższone przewlekle, co wynika prawdopodobnie z mikrozawałów lub przerostu mięśnia lewej komory, który zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i przyczynia się do dysfunkcji rozkurczowej mięśnia, wpływając niekorzystnie zwłaszcza na perfuzję obszarów podwsierdziowych. Komora z niewydolnością rozkurczową jest także wrażliwsza na obciążenie wstępne i następcze, tachykardię oraz arytmie, przede wszystkim migotanie przedsionków. U pacjentów z udokumentowanym uszkodzeniem nerek wskazane jest oznaczanie wyjściowego stężenia troponin, aby umożliwić jego porównanie z pooperacyjnymi oznaczeniami.

Należy unikać rozpoznawania MINS u chorych w sepsie, która może doprowadzać do bezpośredniego uszkodzenia komórek mięśnia sercowego.

Przedoperacyjna ocena ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych może pozwolić zidentyfikować pacjentów narażonych na wystąpienie MINS, co umożliwia określenie m.in. globalnego ryzyka zabiegu operacyjnego oraz podjęcie stosownych kroków zapobiegawczych (tab. 1, 2).

Tabela 1. Przedoperacyjne czynniki ryzyka wystąpienia uszkodzenia mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne (MINS)

Tabela 2. Okołooperacyjne czynniki sprzyjające wystąpieniu uszkodzenia mięśnia sercowego po zabiegach innych niż kardiologiczne (MINS)

Do oszacowania ryzyka wystąpienia MINS mogą się przyczynić także badania laboratoryjne/diagnostyczne, m.in.:

• peptyd natriuretyczny typu B (BNP – brain natriuretic peptyd) i N-końcowy fragment propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP – N-terminal-proBNP)
• stosunek neutrofilów do limfocytów >4 (marker ogólnoustrojowej reakcji zapalnej)
• wysokie stężenia glukozy we krwi
• upośledzony spadek częstotliwości rytmu serca w pierwszej minucie po teście wysiłkowym (dysfunkcja układu przywspółczulnego).

Według autorów badania VISION MINS najczęściej dotyczy pacjentów poddanych zabiegom chirurgii naczyniowej (19%), ortopedycznym (12%), torakochirurgicznym (9%) czy chirurgii ogólnej (9%).

Pomimo trzech randomizowanych badań, w których analizowano wpływ 4 czynników farmakologicznych (β-adrenolityki, agoniści receptora α₂, kwas acetylosalicylowy, tlenek azotu) na zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego, jak na razie nie ma metod o udokumentowanej skuteczności zapobiegania okołooperacyjnemu uszkodzeniu mięśnia sercowego. Wydaje się, że:

• β-adrenolityki mogą być stosowane w prewencji MINS. Nie należy ich jednak włączać de novo przedoperacyjnie, ich podawanie należy jednak kontynuować u chorych przyjmujących przewlekle leki z tej grupy lub wznowić ich podaż tuż po operacji u pacjentów stabilnych hemodynamicznie, dostosowując dawkę do konkretnej sytuacji klinicznej, aby nie indukować hipotensji. Należy pamiętać, że leki z tej grupy mogą redukować wzrost rzutu serca w sytuacjach, kiedy jest on potrzebny z fizjologicznego punktu widzenia
• przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego należy kontynuować u chorych po wcześniejszych interwencjach przezskórnych na naczyniach wieńcowych. Należy jednak pamiętać, że lek ten może zwiększyć krwawienie okołooperacyjne
• niektóre badania obserwacyjne sugerują korzystny wpływ odstawienia inhibitorów układu renina–angiotensyna–aldosteron oraz włączenia statyn na redukcję ryzyka wystąpienia MINS, w innych publikacjach jednak tego nie potwierdzono
• kluczowe wydają się: ścisła śródoperacyjna kontrola ciśnienia tętniczego, unikanie nawet krótkotrwałych epizodów hipotensji oraz zapobieganie tachykardii (częstość >100 uderzeń/min), która m.in. zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen i skraca czas trwania rozkurczu, a tym samym redukuje perfuzję wieńcową
• warto stosować protokoły kompleksowej opieki okołooperacyjnej w celu poprawy wyników leczenia chirurgicznego (Enhanced Recovery After Surgery – ERAS^®). Założeniem protokołów jest wieloczynnikowa opieka przed-, śród- i pooperacyjna w celu zminimalizowania stresu metabolicznego wywołanego urazem, jakim jest zabieg operacyjny. Protokół uwzględnia m.in.: redukcję czasu głodzenia przed- i pooperacyjnego, prowadzenie płynoterapii okołooperacyjnej pod kontrolą monitorowania hemodynamicznego, np. nieinwazyjnego pomiaru rzutu serca za pomocą przezprzełykowego czujnika Dopplera. Choć nie udało się ustalić, który konkretnie element protokołu ERAS ma znaczenie kardioprotekcyjne, wyniki badań wskazują na redukcję zdarzeń sercowych przy jego kompleksowym stosowaniu.

Rozpoznanie MINS

Rozpoznając okołooperacyjne uszkodzenie mięśnia sercowego, należy pamiętać, że typowe objawy kliniczne niedokrwienia serca mogą być maskowane przez stosowaną analgezję i sedację. Według jednego z badań, którego wyniki opublikowano w 2018 r., jedynie 6% chorych z pooperacyjnym wzrostem cTn miało typowe dolegliwości stenokardialne, a 18% jakiekolwiek objawy kliniczne niedokrwienia mięśnia sercowego. Zmiany niedokrwienne w EKG stwierdzono u 25% pacjentów z wysokim poziomem enzymów nekrotycznych serca i były to najczęściej odwrócenia załamków T (17%) lub obniżenie odcinka ST (10%), podczas gdy uniesienie odcinka ST lub nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa rozpoznawano nieczęsto.

Gdy stosowano pomiar hsTnT, jedynie 22% pacjentów z MINS spełniało kryteria rozpoznania MI według uniwersalnej definicji zawału serca.

W związku z tym, że objawy kliniczne uszkodzenia serca są często nieobecne w okresie okołooperacyjnym, a zmiany w EKG są zwykle przemijające, należy wykonywać pomiary cTn, aby zidentyfikować chorych z pooperacyjnym uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Panuje zgodność, że oznaczenia troponin powinny być wykonywane u chorych wysokiego ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych (m.in. chorzy >65 r.ż. lub z dodatnim wywiadem w kierunku miażdżycy). Pomiar troponin sercowych, w tym troponiny T (cTnT), jest aktualnie złotym standardem wykrywania martwicy mięśnia sercowego o różnym stopniu rozległości i zaawansowania. W przypadku niewielkich ogniskowych zmian martwiczych stężenie troponin stanowi bardzo przydatną metodę diagnostyczną. Należy jednak pamiętać, że podwyższone stężenie troponin świadczy o uszkodzeniu mięśnia sercowego, ale nie wskazuje na jego mechanizm! Nowe wytyczne AHA sugerują wykonywanie oznaczeń troponin w pierwszych 2-3 dobach pooperacyjnych, a u chorych z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym także przed zabiegiem chirurgicznym. Rozpoznanie MINS może bowiem pozwolić na wdrożenie celowanej terapii z korzyścią kliniczną dla chorego (ryc. 1). 

Rycina 1. Jeden z proponowanych schematów oznaczeń stężenia troponin w okresie okołooperacyjnym

Zapobieganie MINS

U pacjentów z przedoperacyjnym wysokim stężeniem troponin powinno się wykonać:

• badanie echokardiograficzne w celu oceny funkcji skurczowej mięśnia sercowego i ewentualnych odcinkowych zaburzeń kurczliwości
• konsultację kardiologiczną.

Jeśli to możliwe, należy odroczyć zabieg operacyjny aż do chwili normalizacji stężenia troponin. W przypadku operacji pilnych warto rozważyć mniej inwazyjne procedury, zwiększyć zakres i czas monitorowania, zoptymalizować stan chorego pod względem kardiologicznym oraz poinformować go o podwyższonym ryzyku procedury.

Powszechnie przyjmuje się, że pacjenci z dodatnim wywiadem w kierunku zawału mięśnia sercowego powinni być ściślej monitorowani po zakończeniu hospitalizacji związanej z zabiegiem operacyjnym. Pacjenci z MINS są także bardziej narażeni na ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i zgonu w pierwszych dwóch latach po przebytym leczeniu operacyjnym.

Sposób postępowania w przypadku wystąpienia MINS

Optymalne pooperacyjne postępowanie w przypadku MINS pozostaje w sferze badań, ale bez wątpienia winno być dostosowane do mechanizmu uszkodzenia mięśnia sercowego i obejmować współczesną wiedzę dotyczącą prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych, m.in.: celowaną farmakoterapię, zmianę stylu życia, zaprzestanie palenia papierosów, dobrą kontrolę ciśnienia tętniczego i glikemii oraz wdrożenie odpowiednich wzorców żywieniowych. Pacjentów po MINS należy kierować na konsultację kardiologiczną w celu ustalenia wskazań do przeprowadzenia uzupełniającej diagnostyki w kierunku choroby niedokrwiennej serca i w przypadku jej potwierdzenia skonkretyzowania optymalnej formy leczenia w ramach heart team. Koronarografię należy rozważyć u chorych z MINS z istotnym zwiększeniem biomarkerów lub spełniających kryteria uniwersalnej definicji zawału z objawami klinicznymi niedokrwienia, zmianami w EKG oraz świeżymi zaburzeniami kurczliwości serca w badaniu echokardiograficznym. Czas wykonania koronarografii powinien być uwarunkowany przebiegiem klinicznym i wynikami badań.

Podsumowanie

Choroby sercowo-naczyniowe stanowią główną przyczynę śmiertelności i odpowiadają za roczną liczbę zgonów na świecie wynoszącą ok. 17 mln. Szacuje się, że w 2030 r. liczba ta wzrośnie nawet do 23 mln!

Choroba niedokrwienna serca, nierzadko bezobjawowa, często współistnieje z innymi patologiami, zwłaszcza u osób zaawansowanych wiekowo, stanowiąc istotny czynnik zwiększający ryzyko powikłań i śmiertelności u pacjentów poddawanych zabiegom operacyjnym, przy czym ryzyko to rośnie proporcjonalnie do stopnia zaawansowania choroby wieńcowej.

Elementem przygotowań do każdego zabiegu operacyjnego winno być zebranie dokładnego wywiadu chorobowego, wykonanie badania przedmiotowego oraz określenie ryzyka interwencji chirurgicznej z uwzględnieniem m.in. powikłań sercowo-naczyniowych. Postępowanie przed­operacyjne z pacjentem z chorobą niedokrwienną serca zależy od tego, czy przebył on ostry zespół wieńcowy, czy występuje u niego stabilna, przewlekła postać choroby. U chorych z niedawno przebytym zawałem mięśnia sercowego najlepszą metodą ograniczenia ryzyka wystąpienia ciężkich kardiologicznych zdarzeń niepożądanych lub uszkodzenia mięśnia sercowego po zabiegach niekardiologicznych jest odroczenie operacji. Przerwa 60-dniowa między MI a operacją już przekłada się na redukcję ryzyka powikłań, które spada dalej wraz z wydłużaniem się odstępu czasowego między tymi zdarzeniami. U chorych po przebytym zabiegu przezskórnej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych rekomenduje się odroczenie planowego zabiegu chirurgicznego innego niż kardiologiczny o czas zaleconego stosowania podwójnego leczenia przeciwpłytkowego oraz pozostawienie jednego leku przeciwpłytkowego w okresie okołooperacyjnym. W tym miejscu należy podkreślić, że pacjenci po MI pozostają narażeni na większe ryzyko wystąpienia ciężkich okołooperacyjnych zdarzeń sercowo-naczyniowych niż chorzy bez zawału w wywiadzie pomimo zachowania przerwy czasowej do operacji lub przeprowadzenia zabiegów rewaskularyzacyjnych. Fakt ten nakazuje więc ścisłe pooperacyjne monitorowanie chorych z zawałem w wywiadzie pod kątem ewentualnego nawrotu zdarzeń sercowo-naczyniowych.

W codziennej praktyce zawał mięśnia sercowego jest rozpoznawany na podstawie wzrostu aktywności enzymów nekrotycznych serca, któremu towarzyszą objawy kliniczne/elektrokardiograficzne niedokrwienia serca lub konkretne zmiany w badaniach obrazowych naczyń wieńcowych. Zgodnie z publikacjami większość pacjentów z MINS nie ma charakterystycznych objawów klinicznych, a jedynie u 35% występują zmiany w elektrokardiogramie właściwe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. Statys­tycznie około 42% chorych z MINS spełnia kryteria uniwersalnej definicji zawału. Jednocześnie wystąpienie MINS wiąże się z blisko 10-procentowym ryzykiem śmiertelności w okresie 30 dni od zdarzenia w porównaniu z 1,1-procentowym u chorych, u których nie doszło do MINS. Te dane wskazują na celowość okołooperacyjnego monitorowania pacjentów w kierunku MINS, zwłaszcza tych z grup wysokiego ryzyka, aby nie przeoczyć incydentów kardiologicznych w tej populacji. Stąd rekomendacje części środowisk kardiologicznych, aby oznaczać biomarkery kardiologiczne, m.in. troponiny, u chorych wysokiego ryzyka przed zabiegiem oraz po 48 i 72 godzinach od operacji.

U pacjentów z MINS, którzy spełnią kryteria MI, powinny być wdrożone stosowne protokoły postępowania. W odniesieniu do pozostałych nie ma jednoznacznego konsensusu w kwestii dalszego prowadzenia, ale według wielu badań wdrożenie standardowego leczenia z uwzględnieniem m.in. β-adrenolityków, leków przeciwpłytkowych, statyn, inhibitorów konwertazy angiotensyny czy antagonistów receptora dla angiotensyny przekłada się na zmniejszenie śmiertelności w dalszej obserwacji.