Co znajdziesz w artykule?
  • Atypowa prezentacja kliniczna choroby niedokrwiennej serca u kobiet i częstszy brak typowych zwężeń tętnic wieńcowych
  • Przewaga mechanizmów mikronaczyniowych i zaburzeń reaktywności naczyniowej w patofizjologii choroby
  • Istotny wpływ czynników ryzyka specyficznych dla kobiet, w tym powikłań ciążowych i zaburzeń hormonalnych
Spis treści

Choroba niedokrwienna serca (IHD – ischemic heart dis­ease) u kobiet charakteryzuje się odmiennym fenotypem klinicznym niż u mężczyzn 1, 2 . Manifestuje się mniej typowymi objawami i częściej przebiega bez typowych zwężeń tętnic wieńcowych 3, 4, 5, 6 . W praktyce prowadzi to do niedoszacowania ryzyka sercowo-naczyniowego i opóźnień diagnostycznych u kobiet 2, 7, 8 . Poniższy przegląd aktualnej wiedzy dotyczy różnic między kobietami a mężczyznami w zakresie epidemiologii, patofizjologii,

czynników ryzyka, diagnostyki i prewencji IHD.

Epidemiologia

W 2021 roku blisko 254 mln pacjentów na świecie miało rozpoznaną IHD, z czego 57% stanowili mężczyźni (145 mln), a 43% kobiety (109 mln) 9 . W analizie skorygowanej o wiek różnica ta wyraźnie się zmniejsza po menopauzie, co wynika z istotnego wzrostu zachorowalności wśród kobiet, który koreluje z gwałtownym spadkiem stężenia estrogenów i z towarzyszącymi mu niekorzystnymi zmianami metabolicznymi 1 . Według danych z Global Burden of Disease Study IHD pozostaje najczęstszą przyczyną śmierci w Polsce – w 2023 roku z jej powodu doszło do 85 400 zgonów 10 . Mimo niższej częstości zachorowań to kobiety częściej umierają po pierwszym zawale mięśnia sercowego: śmiertelność w ciągu roku od incydentu wynosi odpowiednio 23% u kobiet i 18% u mężczyzn, a w ciągu 5 lat – 47% w porównaniu z 36% 1 .

Różnice epidemiologiczne i rokownicze przekładają się także na prezentację kliniczną IHD u kobiet. Choć wcześ­niejsze badania sugerowały większą skłonność kobiet do mniej typowych prezentacji bólu w klatce piersiowej w porównaniu z mężczyznami 11 , dane z nowszych badań wskazują, że ból w klatce piersiowej występuje równie często u kobiet i mężczyzn, ale z drobnymi różnicami w jego charakterze 2, 12 . Niezależnie od płci u ponad 2/3 pacjentów rozpoznano objawy jako atypową dławicę 13 . Prezentacja kliniczna IHD u kobiet różni się w zależności od wieku, jednak w każdej grupie wiekowej ból w klatce piersiowej pozostaje najczęstszym objawem 3 . U młodszych kobiet, <55 roku życia, dolegliwości często przebiegają bez typowego bólu w klatce, a dominującymi symptomami są: duszność, zmęczenie, nudności, ból w nadbrzuszu, plecach lub żuchwy i kołatania serca. W badaniu Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients (VIRGO), które obejmowało 2009 kobiet oraz 976 mężczyzn, wykazano, że u kobiet w tej grupie wiekowej częściej niż u mężczyzn występuje jednocześnie wiele objawów towarzyszących 14 . Wśród starszych kobiet duszność też jest częstym objawem, który może występować nawet przy braku typowego bólu w klatce piersiowej 2 . Niezależnie od wieku u kobiet mogą pojawiać się nieswoiste objawy prodromalne, takie jak przewlekłe zmęczenie, duszność, zaburzenia snu, dyskomfort w obrębie żuchwy lub ramienia, które utrzymują się tygodniami lub miesiącami przed ostrym incydentem sercowym 15, 16 . Ponieważ objawy te są subtelne i łatwe do przypisania innym przyczynom, często nie są właściwie rozpoznawane, co utrudnia wczesną diagnostykę i interwencję 2 .

Patofizjologia

Różnice w fenotypie i patomechanizmach IHD między kobietami a mężczyznami są dobrze udokumentowane 1, 2 . U kobiet IHD częściej wynika z mikroangiopatii, dysfunkcji krążenia i zaburzeń reaktywności naczyń, co przekłada się na odmienny obraz kliniczny w porównaniu z mężczyznami. W praktyce oznacza to, że kobiety z objawami niedokrwiennymi serca często mają prawidłowy obraz naczyń wieńcowych lub jedynie nieistotne zwężenia w angiografii 4 . W ba­daniu Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), obejmującym 883 kobiety poddane koronarografii z powodu objawów niedokrwienia, u 62% stwierdzono IHD bez typowych zwężeń tętnic wieńcowych 5 , natomiast w badaniu International Study of Com­parative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches (ISCHEMIA), obejmującym 2262 kobiety i 6256 mężczyzn, IHD bez typowych zwężeń tętnic wieńcowych występowała u 34% kobiet 6 . Za niedokrwienie przy braku znaczących zwężeń angiograficznych u kobiet w dużym stopniu odpowiadają: dysfunkcja mikrokrążenia, upośledzenie funkcji śródbłonka oraz zwiększony przepływ spoczynkowy, a dodatkowo mniejsze światło naczyń wieńcowych 17 . Badania z wykorzystaniem obrazowania wewnątrznaczyniowego (ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, optyczna koherentna tomografia) wykazały, że w porównaniu z mężczyznami u kobiet występują mniej rozległe zmiany miażdżycowe, mniejszy rdzeń martwiczy blaszki miażdżycowej i mniejsza liczba zwapnień w naczyniach wieńcowych. Jednocześnie częściej występuje erozja blaszki miażdżycowej, szczególnie u pacjentek w młodszym wieku (<50 lat) 4, 18 . Różnice w ekspresji genów związanych z przebudową naczyń i metabolizmem lipidów mogą dodatkowo tłumaczyć odmienny fenotyp IHD u kobiet 19 .

Dławica i/lub niedokrwienie mięśnia sercowego bez typowych zwężeń tętnic wieńcowych (ANOCA/INOCA – angina/ischemia with non-obstructive coronary arteries) oraz zawał mięśnia sercowego bez typowych zwężeń w tętnicach wieńcowych (MINOCA – myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) występują znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn; często ujawniają się w młodszym wieku i charakteryzują wyższym ryzykiem dysfunkcji mikronaczyniowej 13, 20 . U kobiet patofizjologia INOCA obejmuje przede wszystkim dysfunkcję mikrokrążenia wieńcowego oraz nadreaktywność naczyń, które prowadzą do niedostatecznej podaży tlenu mimo prawidłowego obrazu w angiografii 2, 21 . Predyspozycję kobiet do ANOCA/INOCA zwiększają zaburzenia funkcji śródbłonka (wzrost stresu oksydacyjnego), przebudowa naczyń (zwiększenie stosunku ściana/światło, mniej kapilar), skurcz mikrokrążenia wieńcowego oraz wyższa aktywność układu współczulnego. Dodatkowo czynniki zapalne, metaboliczne i psychospołeczne (depresja, stres) wywierają większy wpływ na napięcie ścian naczyń w mikrokrążeniu u kobiet, co potęguje ryzyko niedokrwienia. Główne mechanizmy obejmują mikropęknięcia lub erozję blaszki miażdżycowej w łagodnie zwężonych naczyniach, skurcz naczyń epikardialnych i mikrokrążenia, zakrzepicę oraz zator. Możliwe są również przyczyny niezwiązane z miażdżycą, w tym samo­istne rozwarstwienie tętnic wieńcowych, które odpowiada za znaczną część zawałów mięśnia sercowego u młodych kobiet.

Klasyczne i nieklasyczne czynniki ryzyka

Klasyczne czynniki ryzyka IHD (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia, palenie tytoniu, otyłość, niska aktywność fizyczna czy dieta wysoko przetworzona) są wspólne zarówno u kobiet, jak i mężczyzn, jednak ich wpływ na rozwój IHD oraz częstość występowania różnią się między płciami, przy czym największe dysproporcje obserwuje się w przypadku palenia tytoniu i cukrzycy 2, 4, 22 .

Wśród palących papierosy kobiety mają o 25% wyższe ryzyko rozwoju IHD niż mężczyźni, niezależnie od innych czynników sercowo-naczyniowych 23 . Nawet niska intensywność palenia (1-5 papierosów dziennie) podnosi u nich ryzyko IHD bardziej niż u mężczyzn. Ponadto wraz ze wzrostem liczby wypalanych papierosów ryzyko IHD rośnie szybciej 24 i jest szczególnie wysokie u młodszych kobiet 25, 26 .

Wpływ cukrzycy jest jeszcze wyraźniejszy. W metaanalizie obejmującej 858 507 pacjentów z cukrzycą kobiety miały o 44% wyższe ryzyko IHD niż mężczyźni 27 . Poza powyższymi istotnym czynnikiem ryzyka IHD, szczególnie INOCA 4, 7 , u kobiet jest nadciśnienie tętnicze, które po menopauzie nasila swoje działanie ze względu na spadek stężenia estrogenów, wzrost sztywności naczyń i zmiany metaboliczne 28 . W badaniu Prospective Urban Rural Epidemiological (PURE), obejmującym ponad 155 000 pacjentów, wykazano, że nadciśnienie tętnicze wiąże się u kobiet z większym ryzykiem IHD (HR 1,73; 95% CI 1,54-1,95) niż u mężczyzn (HR 1,43; 95% CI 1,29-1,58) 29 . Eksperci American Heart Association (AHA) podkreś­lają, że kontrola nadciśnienia mogłaby zmniejszyć ryzyko zawału mięśnia sercowego u kobiet nawet o 36% 30 .

Dyslipidemia jest kolejnym ważnym czynnikiem ryzyka IHD u kobiet ze względu na istotny wzrost stężenia cholesterolu po menopauzie i gorszą tolerancję statyn związaną z płcią, co zwiększa ryzyko rozwoju choroby w późniejszym okresie życia 22 .

Wśród nieklasycznych czynników ryzyka obecnych u obu płci, takich jak zaburzenia psychiczne bądź choroby autoimmunologiczne, nie obserwuje się tak wyraźnych różnic między płciami jak w przypadku czynników klasycznych lub dane są niewystarczające, co wykazały poniższe badania. Najbardziej szczegółowe dane pochodzą z metaanalizy skupiającej wyniki 62 badań (2 145 679 kobiet oraz 3 119 879 mężczyzn). Wykazano w niej, że kobiety i mężczyźni mają podobnie podwyższone ryzyko incydentów wieńcowych bez istotnych różnic między płciami (HR 1,22; 95% CI 1,14-1,30 dla kobiet oraz HR 1,25; 95% CI 1,19-1,31 dla mężczyzn; p = 0,547 dla różnicy między płciami) 31 . W chorobach autoimmunologicznych sytuacja jest bardziej złożona. Przykładem jest toczeń rumieniowaty układowy. Co prawda częściej występuje on u kobiet, jednak to mężczyźni z toczniem są bardziej obciążeni ryzykiem rozwoju IHD. W badaniu Swiss Systemic Lupus Erythematosus Cohort Study, obejmującym 93 mężczyzn i 523 kobiety z toczniem rumieniowatym układowym, wykazano, że płeć męska istotnie zwiększa ryzyko IHD w tej populacji, również po korekcie o klasyczne czynniki sercowo-naczyniowe (HR 5,33; 95% CI 2,07-13,72) 32 . Należy jednak podkreślić, że dane na temat wpływu nieklasycznych czynników ryzyka IHD w zależności od płci są niewystarczające.

Czynniki ryzyka związane z płcią

U kobiet istotna część ryzyka IHD jest modulowana przez czynniki związane z płcią, zwłaszcza takie jak: powikłania ciąży, zespół przedwczesnej niewydolności jajników bądź zespół policystycznych jajników (PCOS – polycystic ovary syndrome) i zaburzenia hormonalne 2 .

Do najlepiej udokumentowanych powikłań ciążowych należą: nadciśnienie ciążowe, stan przedrzucawkowy, cukrzyca ciążowa, poród przedwczesny, urodzenie noworodka o niskiej masie urodzeniowej lub małego w stosunku do wieku ciążowego, poronienia i przedwczesne oddzielenie się łożyska 33, 34 . Są to czynniki zwiększające ryzyko późniejszego rozwoju IHD, przy czym najsilniej udokumentowane są choroby nadciśnieniowe w ciąży i stan przedrzucawkowy. Ryzyko rozwoju IHD dla zaburzeń nadciśnieniowych w ciąży (m.in. nadciśnienia ciążowego, stanu przedrzucawkowego, rzucawki bądź stanu przedrzucawko­wego nałożonego na nadciśnienie przewlekłe) jest od 1,66 do 3,13 razy większe w porównaniu z populacją ogólną 33, 34, 35 . Naj­nowsza metaanaliza uwzględniająca 22 badania i ponad 13 mln kobiet (598 733 kobiety ze stanem przedrzucawkowym oraz 12 563 297 zdrowych kobiet) wykazała podwojenie ryzyka IHD (ES 2,04; 95% CI 1,76-2,38) w ciągu 1-3 lat od rozpoznania stanu przedrzucawkowego 36 . Również cukrzyca ciążowa wiąże się ze zwiększonym ryzykiem IHD, z opisywanym o 1,40-1,95 razy większym ryzykiem względem populacji ogólnej 37, 38 .

Zespół przedwczesnej niewydolności jajników, obejmujący przedwczesną menopauzę (<40 roku życia), menopauzę chirurgiczną oraz pierwotną niewydolność jajników, jest dobrze udokumentowanym czynnikiem ryzyka IHD 22, 39, 40 . Zwiększa on ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych o 50-70% w porównaniu z kobietami kończącymi miesiączkowanie w wieku 50-54 lat, przy czym ryzyko jest jeszcze wyższe po menopauzie chirurgicznej 22, 40 .

Pacjentki z PCOS mają o 1,48 razy wyższe ryzyko rozwoju IHD (OR 1,48; 95% CI 1,07-2,05) oraz 2,5-krotnie wyższe ryzyko zawału mięśnia sercowego (OR 2,50; 95% CI 1,43-4,38), niezależnie od masy ciała i innych klasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego 41 .

Poza wyżej wymienionymi czynnikami również endometrioza wiąże się z wyższym (o 34-43%) ryzykiem rozwoju IHD niż w populacji ogólnej 42, 43, 44 . Potencjalne mechanizmy, które za tym stoją, obejmują przewlekły stan zapalny, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze oraz częstsze występowanie zabiegów chirurgicznych prowadzących do jatrogennej postaci zespołu przedwczesnej niewydolności jajników.

Diagnostyka

Aktualne wytyczne nie rozdzielają ścieżek postępowania w IHD w zależności od płci, jednak w procesie diagnostycznym u kobiet należy uwzględnić odmienności kliniczne charakterystyczne dla tej populacji 2, 13, 20 . Kobiety częściej niż mężczyźni mają objawy nietypowe, rzadziej są kierowane na diagnostykę inwazyjną, a testy wysiłkowe wykazują u nich niższą czułość i swoistość 4 .

Dobór badania diagnostycznego powinien wynikać przede wszystkim z oszacowanego klinicznego prawdopodobieństwa IHD z typowymi zwężeniami tętnic wieńcowych za pomocą modelu risk factor-weighted clinical likelihood (RF-CL), który uwzględnia punktację objawów i liczbę czynników ryzyka, oraz z cech pacjentki wpływających na jakość i bezpieczeństwo badania (np. możliwość wysiłku, przeciwwskazania do podania środka kontrastowego/jodu, rytm serca) 13 . Tradycyjne kalkulatory ryzyka mogą nie doszacowywać zagrożenia u kobiet, pomijając czynniki specyficzne dla płci oraz ryzyko postaci IHD bez typowych zwężeń tętnic wieńcowych 2 .

U pacjentek objawowych z niskim (RF-CL >5-15%) lub umiarkowanym (RF-CL >15-50%) ryzykiem w pierwszej kolejności zaleca się tomografię komputerową tętnic wieńcowych (CCTA – coronary computed tomography angiography) lub obrazowanie czynnościowe niedokrwienia 13 . Preferowaną metodą jest CCTA, ponieważ pozwala wykryć zarówno zwężenia istotne, jak i nieistotne hemodynamicznie, a także ocenić stopień ogólnego zaawansowania miażdżycy w naczyniach wieńcowych. Ponadto jest ona szczególnie wskazana, gdy wcześniejsze testy wysiłkowe były niejednoznaczne lub niemożliwe do wykonania. U kobiet z wysokim (RF-CL >50-85%) ryzykiem IHD preferowane są testy czynnościowe:

  • tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT – sing­le-photon emission computed tomography)
  • pozytonowa tomografia emisyjna (PET – positron emission tomography)
  • rezonans magnetyczny serca (CMR – cardiac magnetic resonance)
  • echokardiografia obciążeniowa.

Badanie PET jest preferowane w stosunku do SPECT ze względu na wyższą czułość i możliwość oceny mikrokrążenia, co jest istotne u kobiet z podejrzeniem INOCA lub dysfunkcji mikrokrążenia 8 . CMR jest szczególnie przydatny w ocenie blizn, kardiomiopatii, żywotności mięśnia sercowego, a także w diagnostyce MINOCA. Przy bardzo wysokim ryzyku (RF-CL >85%) właściwą strategią jest koronarografia inwazyjna 13 . W przypadku niejednoznacznych wyników CCTA zaleca się rozważenie oceny cząstkowej rezerwy przepływu na podstawie tomografii komputerowej 2, 8 .

Prewencja

Profilaktyka IHD u kobiet wymaga podejścia wykraczającego poza klasyczne kalkulatory i tradycyjne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego 45 . Jej fundamentem pozostają kontrola ciśnienia tętniczego, gospodarki lipidowej, glikemii, masy ciała oraz wspieranie zwiększania aktywności fizycznej i zaprzestania palenia tytoniu. Szczególne znaczenie mają jednak także czynniki charakterystyczne dla kobiet. Zgodnie z wytycznymi AHA powikłania ciąży są uznawane za niezależne, specyficzne dla płci żeńskiej czynniki ryzyka IHD. W związku z tym kobiety po ich wystąpieniu powinny być objęte opieką w celu kontroli czynników sercowo-naczyniowych już w okresie poporodowym 34 . Zaleca się regularne monitorowanie ciśnienia tętniczego, glikemii, profilu lipidowego oraz masy ciała w pierwszym roku po porodzie, a następnie kontynuację nadzoru w ramach opieki długoterminowej. U kobiet po cukrzycy ciążowej wskazane są wykonanie doustnego testu tolerancji glukozy 4-12 tygodni po porodzie oraz dalsza kontrola glikemii co 1-3 lata 46 .

Kolejnym kluczowym okresem z punktu widzenia prewencji jest okres okołomenopauzalny, związany z pogarszaniem się profilu lipidowego, narastaniem otyłości trzewnej, wzrostem ciśnienia tętniczego oraz zwiększonym ryzykiem insulinooporności 47 . W praktyce klinicznej uzasadnia to częstsze monitorowanie parametrów metabolicznych oraz aktywne wspieranie modyfikacji stylu życia, m.in. z wykorzystaniem dostępnych narzędzi edukacyjnych, takich jak program „10 dla serca” dostępny w aplikacji mojeIKP.

W zakresie leczenia farmakologicznego należy zwrócić uwagę na to, że kobiety rzadziej otrzymują intensywną terapię hipolipemizującą i rzadziej osiągają cele lipidowe, a jednocześnie częściej zgłaszają działania niepożądane leczenia w postaci objawów mięśniowych, w związku z czym samodzielnie je odstawiają 2 . U kobiet z granicznym ryzykiem sercowo-naczyniowym dodatkowe narzędzia stratyfikacji – np. oznaczanie lipoproteiny (a) – mogą wspierać personalizację prewencji, szczególnie po menopauzie 48 .

Dane dotyczące wpływu hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) na ryzyko IHD u kobiet po menopauzie pozostają niejednoznaczne. W metaanalizie obejmującej 43 637 kobiet wykazano, że skojarzona terapia estrogenowo-progestagenowa w porównaniu z placebo u kobiet w okresie okołomenopauzalnym i pomenopauzalnym wiąże się z wyższym ryzykiem zdarzeń wieńcowych (RR 1,89; 95% CI 1,15-3,10), natomiast wyłącznie estrogenowa HTZ nie wykazuje istotnego wpływu w porównaniu z placebo (RR 0,94; 95% CI 0,78-1,13) 49 . Dane są jednak wciąż niewystarczające, by ocenić ryzyko długotrwałego stosowania HTZ u kobiet w okresie okołomenopauzalnym oraz u kobiet po menopauzie poniżej 50 roku życia.

Podsumowanie

Choroba niedokrwienna serca u kobiet charakteryzuje się odmiennym obrazem klinicznym niż u mężczyzn, częściej przebiega bez obecności typowych zwężeń w tętnicach wieńcowych i wiąże się z udziałem dysfunkcji mikrokrążenia oraz zaburzeniami reaktywności naczyniowej. Należy pamiętać, że udział kobiet w wieloośrodkowych badaniach klinicznych często jest dużo niższy niż mężczyzn, ogranicza możliwość bezpośredniego odnoszenia ich wyników do populacji żeńskiej i prowadzi do ekstrapolacji danych uzyskanych głównie u mężczyzn. W konsekwencji sprzyja to niedoszacowaniu ryzyka sercowo-naczyniowego i opóźnieniom diagnostycznym. Ze względu na nieswoisty i wieloczynnikowy charakter objawów diagnostyka powinna obejmować ocenę obecności zwężeń w tętnicach wieńcowych, a także potwierdzenie niedokrwienia i identyfikację jego mechanizmu. Nie powinna opierać się wyłącznie na kalkulatorach ryzyka nieuwzględniających czynników specyficznych dla kobiet, takich jak powikłania ciąży lub przedwczesna menopauza. Skuteczna prewencja wymaga wczesnych badań przesiewowych po powikłaniach ciąży, intensyfikacji działań profilaktycznych w okresie okołomenopauzalnym oraz konsekwentnej kontroli klasycznych czynników ryzyka, ze szczególnym naciskiem na zaprzestanie palenia tytoniu i optymalizację leczenia cukrzycy.

Abstract

Why the presentation of ischemic heart disease is different in women. Diagnosis, risk and prevention in medical practice

Ischemic heart disease (IHD) in women often presents differently than in men, with distinct clinical and biological features and a greater association with non-obstructive mechanisms, such as coronary microvascular dysfunction and abnormal vasoreactivity. These features, along with more common atypical presentation of symptoms and the underrepresentation of women in clinical trials, contribute to the systematic underrecognition of risks and diagnostic delays in females.

This article summarizes sex-specific differences in the prevalence, clinical presentation, and pathophysiology of IHD, highlighting their practical diagnostic and preventive implications. The article also highlights female-specific risk factors, such as adverse pregnancy outcomes, premature menopause, early loss of ovarian function, polycystic ovary syndrome and endometriosis, which should be incorporated into risk assessment and long-term follow-up. The recognition of these factors is essential for effective prevention, which relies on structured postpartum surveillance after pregnancy complications, intensified monitoring during the perimenopausal transition, and aggressive modification of traditional risk factors, particularly tobacco smoking and diabetes-related factors.

Piśmiennictwo
  1. 1. Solola Nussbaum S, Henry S, Yong C, et al. Sex-Specific Considerations in the Presentation, Diagnosis, and Management of Ischemic Heart Disease. JACC: Journal of the American College of Cardiology 2022;79(14):1398-406
  2. 2. Manfrini O, Tousoulis D, Antoniades C, et al. Sex and gender differences in coronary pathophysiology and ischaemic heart disease. Eur Heart J 2026:ehaf1059. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf1059
  3. 3. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2021;78(22):e187-e285
  4. 4. Gaudino M, Di Franco A, Cao D, et al. Sex-Related Outcomes of Medical, Percutaneous, and Surgical Interventions for Coronary Artery Disease: JACC Focus Seminar 3/7. J Am Coll Cardiol 2022;79(14):1407-25
  5. 5. Shaw LJ, Merz CN, Pepine CJ, et al. The economic burden of angina in women with suspected ischemic heart disease: results from the National Institutes of Health – National Heart, Lung, and Blood Institute – sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation. Circulation 2006;114(9):894-904
  6. 6. Reynolds HR, Shaw LJ, Min JK, et al. Association of Sex With Severity of Coronary Artery Disease, Ischemia, and Symptom Burden in Patients With Moderate or Severe Ischemia: Secondary Analysis of the ISCHEMIA Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiology 2020;5(7):773-86
  7. 7. Reynolds HR, Bairey Merz CN, Berry C, et al. Coronary Arterial Function and Disease in Women With No Obstructive Coronary Arteries. Circ Res 2022;130(4):529-51
  8. 8. Rodriguez Lozano PF, Rrapo Kaso E, Bourque JM, et al. Cardiovascular Imaging for Ischemic Heart Disease in Women: Time for a Paradigm Shift. JACC Cardiovasc Imaging 2022;15(8):1488-501
  9. 9. Mahalleh M, Narimani-Javid R, Izadpanahi K, et al. Hearts apart: exploring sex disparity in the global and regional burden of ischemic heart disease; a systematic analysis from the global burden of disease study 1990-2021. BMC Cardiovasc Disord 2025;25(1):346
  10. 10. The burden of diseases, injuries, and risk factors by voivodship in Poland, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet Reg Health Eur 2025;58:101431
  11. 11. Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. N Engl J Med 1996;334(20):1311-5
  12. 12. Hemal K, Pagidipati NJ, Coles A, et al. Sex Differences in Demographics, Risk Factors, Presentation, and Noninvasive Testing in Stable Outpatients With Suspected Coronary Artery Disease: Insights From the PROMISE Trial. JACC Cardiovasc Imaging 2016;9(4):337-46
  13. 13. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2024;45(36):3415-537
  14. 14. Lichtman JH, Leifheit EC, Safdar B, et al. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients). Circulation 2018;137(8):781-90
  15. 15. DeVon HA, Pettey CM, Vuckovic KM, et al. A Review of the Literature on Cardiac Symptoms in Older and Younger Women. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2016;45(3):426-37
  16. 16. Damluji AA, Forman DE, Wang TY, et al. Management of Acute Coronary Syndrome in the Older Adult Population: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2023;147(3):e32-e62
  17. 17. Clayton JA, Gaugh MD. Sex as a Biological Variable in Cardiovascular Diseases: JACC Focus Seminar 1/7. J Am Coll Cardiol 2022;79(14):1388-97
  18. 18. Gurgoglione FL, Solinas E, Pfleiderer B, et al. Coronary atherosclerotic plaque phenotype and physiopathologic mechanisms: Is there an influence of sex? Insights from intracoronary imaging. Atherosclerosis 2023;384:117273
  19. 19. Sakkers TR, Mokry M, Civelek M, et al. Sex differences in the genetic and molecular mechanisms of coronary artery disease. Atherosclerosis 2023;384:117279
  20. 20. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023;44(38):3720-826
  21. 21. Gurgoglione FL, Benatti G, Denegri A, et al. Ischemia with Non-Obstructive Coronary Artery Disease: Sex-Based Differences in Pathophysiology, Clinical Presentation, and Prognosis. J Clin Med 2025;14(16):5764
  22. 22. Appelman Y, Gulati M, Roeters van Lennep JE, et al. Cardiovascular disease in women: traditional and sex-specific risk factors. Eur Heart J 2025. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf1001
  23. 23. Huxley RR, Woodward M. Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart disease in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. The Lancet 2011;378(9799):1297-305
  24. 24. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, et al. Low cigarette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ 2018;360:j5855
  25. 25. Vasiljevic Z, Scarpone M, Bergami M, et al. Smoking and sex differences in first manifestation of cardiovascular disease. Atherosclerosis 2021;330:43-51
  26. 26. Ebong IA, Quesada O, Fonkoue IT, et al. The Role of Psychosocial Stress on Cardiovascular Disease in Women: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2024;84(3):298-314
  27. 27. Peters SA, Huxley RR, Woodward M. Diabetes as risk factor for incident coronary heart disease in women compared with men: a systematic review and meta-analysis of 64 cohorts including 858,507 individuals and 28,203 coronary events. Diabetologia 2014;57(8):1542-51
  28. 28. Moreno DSC, Rodríguez KYF, Laredo RAL, et al. Sex-related disparities in coronary artery disease in postmenopausal women-a global view and recommendations for the future. J Pharmacol Exp Ther 2025;392(5):103535
  29. 29. Walli-Attaei M, Rosengren A, Rangarajan S, et al. Metabolic, behavioural, and psychosocial risk factors and cardiovascular disease in women compared with men in 21 high-income, middle-income, and low-income countries: an analysis of the PURE study. Lancet 2022;400(10355):811-21
  30. 30. Mehta LS, Beckie TM, DeVon HA, et al. Acute Myocardial Infarction in Women: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2016;133(9):916-47
  31. 31. Smaardijk VR, Lodder P, Kop WJ, et al. Sex- and Gender-Stratified Risks of Psychological Factors for Incident Ischemic Heart Disease: Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Heart Assoc 2019;8(9):e010859
  32. 32. Mihailovic J, Ribi C, Chizzolini C, et al. Worse cardiovascular and renal outcome in male SLE patients. Sci Rep 2023;13(1):18628
  33. 33. Rabadia SV, Heimberger S, Cameron NA, et al. Pregnancy Complications and Long-Term Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk. Curr Atheroscler Rep 2025;27(1):27
  34. 34. Parikh NI, Gonzalez JM, Anderson CAM, et al. Adverse Pregnancy Outcomes and Cardiovascular Disease Risk: Unique Opportunities for Cardiovascular Disease Prevention in Women: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2021;143(18):e902-e16
  35. 35. Sederholm Lawesson S, Swahn E, Pihlsgard M, et al. Association Between History of Adverse Pregnancy Outcomes and Coronary Artery Disease Assessed by Coronary Computed Tomography Angiography. JAMA 2023;329(5):393-404
  36. 36. Inversetti A, Pivato CA, Cristodoro M, et al. Update on long-term cardiovascular risk after pre-eclampsia: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes 2024;10(1):4-13
  37. 37. Alnefaie K, Dungan JR. Reproductive-associated risk factors and incident coronary heart disease in women: an umbrella review. Am Heart J Plus 2025;55:100558
  38. 38. Chen A, Tan B, Du R, et al. Gestational diabetes mellitus and development of intergenerational overall and subtypes of cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Diabetol 2024;23(1):320
  39. 39. Zhu D, Chung HF, Dobson AJ, et al. Age at natural menopause and risk of incident cardiovascular disease: a pooled analysis of individual patient data. Lancet Public Health 2019;4(11):e553-e64
  40. 40. Mishra GD, Davies MC, Hillman S, et al. Optimising health after early menopause. Lancet 2024;403(10430):958-68
  41. 41. Tay CT, Mousa A, Vyas A, et al. 2023 International Evidence-Based Polycystic Ovary Syndrome Guideline Update: Insights From a Systematic Review and Meta-Analysis on Elevated Clinical Cardiovascular Disease in Polycystic Ovary Syndrome. J Am Heart Assoc 2024;13(16):e033572
  42. 42. Okoli U, Charoenngam N, Ponvilawan B, et al. Endometriosis and Risk of Cardiovascular Disease: Systematic Review and Meta-Analysis. J Womens Health (Larchmt) 2023;32(12):1328-39
  43. 43. Saad M, Ansari I, Ibrahim ZS, et al. Increased risk of cardiovascular disease in women with endometriosis: A systematic review and meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2025;312:114081
  44. 44. Cavadias I, Maitrot-Mantelet L, Perol S, et al. Risk of cardiovascular disease and mortality among women with endometriosis: A systematic review and meta-analysis. Acta Obstet Gynecol Scand 2026;105(2):225-37
  45. 45. Agarwala A, Michos ED, Samad Z, et al. The Use of Sex-Specific Factors in the Assessment of Women’s Cardiovascular Risk. Circulation 2020;141(7):592-9
  46. 46. Lewey J, Beckie TM, Brown HL, et al. Opportunities in the Postpartum Period to Reduce Cardiovascular Disease Risk After Adverse Pregnancy Outcomes: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2024;149(7):e330-e46
  47. 47. El Khoudary SR, Aggarwal B, Beckie TM, et al. Menopause Transition and Cardiovascular Disease Risk: Implications for Timing of Early Prevention: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2020;142(25):e506-e32
  48. 48. Nordestgaard BG, Langsted A. Lipoprotein(a) and cardiovascular disease. Lancet 2024;404(10459):1255-64
  49. 49. Marjoribanks J, Farquhar C, Roberts H, et al. Long-term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2017;1(1):Cd004143

Następny artykuł:

Praktyczne porady i wskazania do zakładania tamponady przedniej i tylnej nosa

Wiktoria Mazepa
Wiktoria Mazepa
dr hab. n. med. Monika Gawałko
dr hab. n. med. Monika Gawałko
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych