Diagnostyka różnicowa zaburzeń czucia

somatosensorycznych potencjałów wywołanych i rzadziej wykonywane badania cienkich włókien czuciowych pozwalają na zobiektywizowanie informacji uzyskiwanych od pacjenta. Umożliwiają one ocenę funkcji szlaków czuciowych, określenie typu uszkodzenia, a także jego lokalizację.

Pracę podzielono na trzy części. W pierwszej omówiono podstawy anatomii i patofizjologii układu czuciowego, w drugiej – podstawowe metody neurofizjologiczne pozwalające ocenić funkcję różnych typów włókien i dróg czuciowych, w ostatniej części zaprezentowano najczęstsze choroby i zespoły, w których dominują zaburzenia czucia oraz badania diagnostyczne wykorzystywane do ich rozpoznania.

Podstawy anatomii układu czuciowego

Znajomość anatomii układu czuciowego człowieka jest niezbędna w diagnostyce neurologicznej. Doznania czuciowe są odbierane przez:

• eksteroreceptory – znajdują się w obrębie powłoki wspólnej i odbierają m.in. wrażenie dotyku, ucisku, temperatury, bólu i smak,
• proprioreceptory – położone są w mięśniach, stawach, więzadłach i narządach przedsionkowych, umożliwiają ocenę położenia części ciała względem siebie, odbiór wibracji oraz rozpoznanie kształtu przedmiotów bez pomocy wzroku,
• introreceptory – położone są w narządach ciała (ból rejestrowany przez te receptory jest często cenną informacją dla lekarzy wszystkich specjalności, ponieważ może sugerować rozwijający się proces chorobowy),
• telereceptory – znajdują się w oku, narządzie ślimakowym i powonienia i odbierają bodźce zewnętrzne z odległości. ¹

W artykule omówiono tylko bodźce przewodzone z ekstero- i proprioreceptorów.

Tabela 1. Funkcje i metody badania różnych typów włókien czuciowych³

Upraszczając, można powiedzieć, że drogi czuciowe są drogami trójneuronowymi. Aktywacja receptorów wywołuje stymulujący potencjał w neuronach aferentnych (pierwszy neuron). Po osiągnięciu określonego progu generowany jest potencjał czynnościowy. Rozchodzi się on w stronę rdzenia kręgowego. Neurony aferentne są komórkami rzekomojednobiegunowymi. Każda komórka zwoju rdzeniowego ma krótką wypustkę, która dzieli się na dwie części. Jedna łączy się z receptorem, a druga wchodzi do rdzenia kręgowego przez korzeń tylny i następnie, zależnie od rodzaju przewodzonego czucia, włącza się do odpowiedniej drogi nerwowej. ²

Rycina 1. Droga nerwowa czucia głębokiego (oznaczona kolorem czarnym) i czucia powierzchownego (oznaczona kolorem czerwonym).

Doznania czuciowe przewodzone są włóknami o różnym stopniu zmielinizowania (tab. 1). Bodźce proprioreceptywne są przewodzone najszybciej, włóknami o grubych mielinowych otoczkach. Natomiast najwolniej, cienkimi włóknami bezmielinowymi, przewodzone jest czucie wysokich temperatur i ból skórny.

Aksony pierwszego neuronu przewodzące czucie eksteroreceptywne wnikają do rogów tylnych rdzenia kręgowego, w których znajdują się ciała komórek drugiego neuronu (ryc. 1). Dwa lub trzy metamery powyżej tylnego korzenia rdzeniowego aksony drugiego neuronu przechodzą przez spoidło białe na stronę przeciwną. Włókna przewodzące czucie dotyku i ucisku biegną dalej w sznurze przednim i tworzą drogę rdzeniowo-wzgórzową przednią.

Włókna przewodzące czucie bólu i temperatury biegną natomiast dalej w sznurze bocznym, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową boczną. Ciała komórek nerwowych trzeciego neuronu znajdują się w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza. Ich aksony przez tylną odnogę torebki wewnętrznej i wieniec promienisty docierają do korowych ośrodków czuciowych w zakręcie zaśrodkowym i tylnej części płacika okołośrodkowego.

Aksony pierwszego neuronu przewodzące czucie proprioreceptywne przez korzenie grzbietowe wnikają do sznurów tylnych. Neurony przewodzące impulsy z kończyn dolnych i dolnej połowy tułowia tworzą pęczek smukły, pozostałe przewodzące bodźce z górnej połowy tułowia i kończyn górnych tworzą pęczek klinowaty. Ciała komórek nerwowych drugiego neuronu znajdują się odpowiednio w jądrze smukłym i klinowatym. Większość ich aksonów tworzy wstęgę przyśrodkową, która krzyżuje się w rdzeniu przedłużonym, a następnie kieruje się do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza. Tu znajdują się ciała komórek nerwowych trzeciego neuronu. Aksony trzeciego neuronu, podobnie jak neurony przewodzące czucie eksteroreceptywne, docierają do korowych ośrodków czuciowych przez odnogę tylną torebki wewnętrznej i wieniec promienisty.

Tabela 2. Różnicowanie lokalizacji zaburzeń czucia

Czucie eksteroreceptywne i proprioreceptywne z nerwów czaszkowych przewodzone jest wspólnymi drogami. Ciała komórek nerwowych pierwszego neuronu znajdują się w zwojach obwodowych nerwów V, VII, IX i X. Ich aksony biegną do odpowiednich jąder nerwów, w których znajdują się ciała komórek nerwowych drugiego neuronu. Wyjątek stanowi jądro pasma śródmózgowiowego nerwu tójdzielnego, którego komórki odpowiadają komórkom zwoju rdzeniowego. Z jego komórek włókna przebiegają do obwodowych receptorów wrzecion mięśniowych mięśni żwaczy oraz do receptorów odpowiadających za ucisk. ² Aksony drugiego neuronu krzyżują się w pniu mózgu, tworząc wstęgę trójdzielną, która następnie biegnie w pobliżu wstęgi przyśrodkowej, a jej włókna mieszają się z włóknami neuronów przewodzących impulsację z rdzenia. Dalsza droga jest wspólna z drogami czuciowymi nerwów rdzeniowych. ¹

Znając anatomię układu czucia, po zbadaniu pacjenta można określić miejsce uszkodzenia. Często badania obrazowe mogą je potwierdzić.

Tabela 2 przedstawia podstawowe typy zaburzeń czucia i ich lokalizację.

Typy zaburzeń czucia

Z uszkodzeniem układu czucia wiąże się duża różnorodność zaburzeń percepcji bodźców czuciowych. Prawidłowe ich rozpoznanie ułatwia zaplanowanie badań dodatkowych.

Uszkodzenie neuronów czuciowych może dawać objawy ubytkowe, czyli osłabienie lub utratę możliwości odbierania określonej modalności bodźca, np. utratę czucia bólu (analgesia), osłabienie czucia bólu (hypalgesia), utratę czucia dotyku (abaesthesia), osłabienie czucia dotyku (hypaesthesia), utratę czucia temperatury (thermoanaesthesia), osłabienie czucia temperatury (thermohypoaesthesia).

Uszkodzenie włókien czuciowych może również prowadzić do nadmiernego odczuwania bodźców, np. przeczulicy na dotyk (hyperaesthesia), przeczulicy na ból (hyperalgesia), wzmożonego odczuwania temperatury (thermohyperaesthesia). Uważa się, że nadmierne odbieranie bodźców może być spowodowane obniżeniem potencjału błonowego, występowaniem wyładowań następczych po zadziałaniu bodźca oraz nieprawidłowym szerzeniem się pobudzenia przez patologiczne połączenia między uszkodzonymi aksonami (przewodzenie efaptyczne). Szczególnym przypadkiem nadmiernego odczuwania bodźców jest hiperpatia, kiedy najlżejszy dotyk jest odczuwany jako ból, który promieniuje do odległych części ciała i utrzymuje się przez pewien czas po zakończeniu działania bodźca. Może ona towarzyszyć uszkodzeniom wzgórza lub neuralgiom nerwów obwodowych. Alodynia występuje, gdy bodźce nienocyceptywne są odbierane jako bolesne. ^{5 6} Innym przykładem nadmiernego i destrukcyjnego odbierania bodźców jest kauzalgia, w której uszkodzeniu włókien czuciowych towarzyszy uszkodzenie włókien autonomicznych. Charakteryzuje ją stały, piekący ból i zmiany troficzne: czerwona, lśniąca skóra, pocenie się zajętego obszaru, zmiany w obrębie włosów i paznokci. Z czasem rozwija się ograniczenie ruchomości w stawach, a nawet osteoporoza. Najczęściej występuje w stanach zapalnych nerwu pośrodkowego lub piszczelowego.

Jeśli pacjent odczuwa jeden typ bodźca jako inny (np. dotyk jako gorąco) mamy do czynienia z alestezją. Niekiedy istnieją zaburzenia czucia w obrębie jednej modalności czucia, np. odczuwanie jako bodźca ciepłego każdego bodźca temperatury (również zimnego) – izotermognozja. Zdarza się tak po przecięciu powrózków przednio-bocznych zawierających szlaki rdzeniowo-wzgórzowe lub w ogniskach wyższych pięter pnia mózgu. ⁵ Często uszkodzeniom cienkich włókien oraz ubytkom czucia bólu i temperatury towarzyszy nieprawidłowa percepcja bodźców czuciowych, czyli tzw. parestezje – opisywane przez pacjentów zwykle jako mrowienie, drętwienie, uczucie ciepła lub zimna. Mogą one, ale nie muszą, być prowokowane bodźcem. Dyzestezje mają definicję podobną do definicji parestezji, ale dotyczą tylko nieprzyjemnych odczuć.

Zdarza się, że bodźce czuciowe odbierane są w punkcie symetrycznym drugiej połowy ciała. Mówi się wówczas o alocheirii.

Jeśli czucie dotyku jest przewodzone szybciej niż bólu może wystąpić zjawisko poliestezji, czyli odczuwania czucia jako dwóch następujących po sobie różnych typów czucia, najpierw dotyku, a później bólu. Zjawisko takie obserwowano w wiądzie rdzenia. ⁵ Zaburzenia czucia głębokiego mogą prowadzić do ataksji czuciowej, przejawiającej się zaburzeniami koordynacji ruchowej kończyn. Uszkodzeniom grubych włókien czuciowych powodującym ubytek czucia głębokiego niekiedy towarzyszy uczucie drętwienia.

Rycina 2. Badanie przewodzenia czuciowego w nerwie łokciowym.

Badanie przewodzenia we włóknach czuciowych

Elektroneurografia (ENG) włókien czuciowych umożliwia obiektywną ocenę funkcji obwodowego układu czuciowego. Różnicuje uszkodzenie na demielinizacyjne i (lub) aksonalne. Pozwala ocenić rozległość choroby, lokalizuje uszkodzenie nerwu i umożliwia śledzenie postępu choroby.

Rycina 3. Parametry potencjału czuciowego.

Badanie to wykonuje się zwykle przy użyciu elektrod powierzchniowych (ryc. 2). Elektroda stymulująca pobudza wszystkie włókna czuciowe nerwu tzw. supramaksymalnym bodźcem elektrycznym, który jest ustalany indywidualnie dla każdego badanego nerwu. Elektroda odbiorcza rejestruje sztucznie wywołany impuls przewodzony przez nerw. Uzyskiwane w badaniu odpowiedzi czuciowego potencjału czynnościowego nerwu (sensory nerve action potential, SNAP) mają niską amplitudę mierzoną w mikrowoltach. Dlatego istnieje konieczność zastosowania metody uśredniania odpowiedzi przez wielokrotne powtarzanie stymulacji elektrycznej, aby wyeliminować artefakty. Zwykle elektroda odbiorcza jest umiejscowiona proksymalnie i zadany bodziec elektryczny jest przewodzony zgodnie z fizjologicznym kierunkiem przewodzenia nerwu. Mówi się wówczas, że badanie zostało wykonane metodą przewodzenia ortodromowego. Niekiedy, by uzyskać wyraźniejszą odpowiedź (zwykle o nieco wyższej amplitudzie), pobudza się nerw w przeciwnym kierunku do fizjologicznego (tzw. przewodzenie antydromowe). Po zarejestrowaniu SNAP analizuje się następujące parametry (ryc.3):

• amplitudę odpowiedzi i jej pole – w uproszczeniu odzwierciedlają one liczbę zdepolaryzowanych włókien,
• czas trwania potencjału – określa synchronizację przewodzenia we włóknach czuciowych,
• latencję – czas potrzebny na przebycie fali pobudzenia między elektrodą stymulacyjną a odbiorczą; jest mierzona między artefaktem bodźca a pierwszym szczytem dodatnim odpowiedzi,
• szybkość przewodzenia – wylicza się na podstawie zmierzonej odległości między elektrodą stymulującą a elektrodą lub elektrodami odbiorczymi.

Uzyskane wyżej opisaną metodą wyniki odzwierciedlają jedynie przewodzenie we włóknach z grubymi osłonkami mielinowymi, które przewodzą najszybciej. W przypadku neuropatii cienkich włókien badanie takie może być mało czułe, a jego wynik prawidłowy. ^{7 8}

Inną metodą badania przewodzenia we włóknach czuciowych jest tzw. near-nerve technique wykonywana za pomocą elektrod igłowych. Badanie takie zwykle wykonuje się, gdy nie można uzyskać odpowiedzi elektrodami powierzchownymi. Uzyskany tutaj SNAP umożliwia ocenę przewodzenia również we włóknach najwolniej przewodzących. ⁹ Mimo potencjalnych korzyści technika ta jest coraz rzadziej stosowana, ponieważ jest bolesna oraz wiąże się z ryzykiem uszkodzenia nerwu i zakażenia. ⁷

W diagnostyce neurofizjologicznej, nawet jeśli podejrzewa się czysto czuciowe uszkodzenie nerwów obwodowych, zawsze należy ocenić funkcję włókien ruchowych, ponieważ mogą one być subklinicznie włączone w proces chorobowy. Wyjątek może stanowić podejrzenie mononeuropatii dotyczącej nerwu czuciowego, np. przy podejrzeniu zespołu Rotha (neuropatii z ucisku nerwu skórnego bocznego uda).

W szczególnych przypadkach ocenia się przewodnictwo we włóknach czuciowych pośrednio przez ocenę odruchu H i odruchu mrugania.

Rycina 4. Prawidłowe odpowiedzi R1 i R2 odruchu mrugania uzyskane stymulacją nerwu nadoczodołowego lewego.

Odruch H umożliwia ocenę przewodzenia w proksymalnych odcinkach badanego nerwu. Pobudza się włókna czuciowe Aα kończące się synapsami pobudzającymi na neuronach ruchowych rdzenia kręgowego. Pobudzenie motoneuronów α daje odpowiedź odruchową z mięśnia rejestrowaną jako fala H. Wylicza się następnie szybkość przewodzenia odruchu H. U dorosłych odruch ten można uzyskać przez pobudzenie włókien czuciowych nerwu pośrodkowego i odbiór odpowiedzi z mięśnia zginacza promieniowego nadgarstka lub pobudzenie włókien czuciowych nerwu piszczelowego i odbiór odpowiedzi z mięśnia trójgłowego łydki. W praktyce badanie to jest wykorzystywane do oceny zaburzeń przewodzenia w korzeniach L5 i S1. ^{8 9}

Odruch mrugania składa się z części aferentnej utworzonej przez włókna czuciowe nerwu trójdzielnego i części eferentnej utworzonej przez włókna ruchowe nerwu twarzowego. Badanie wykonuje się najczęściej, stymulując nerw nadoczodołowy i odbierając odpowiedź z mięśni okrężnych oka. W odruchu mrugania analizuje się latencje odpowiedzi wczesnej R1 po stronie drażnionej i odpowiedzi późnych R2 – obustronnie. (ryc. 4). Odpowiedź R1 powstaje przez pobudzenie głównego jądra nerwu trójdzielnego w moście po stronie stymulacji. Nie towarzyszy jej mrugnięcie oka. Odpowiedź R2 przewodzona jest drogami polisynaptycznymi. Impulsy tworzące odpowiedź R2 zstępują do jądra rdzeniowego nerwu V. Na poziomie rdzenia przedłużonego część impulsów przechodzi na stronę przeciwną i następnie obustronnie wstępują one do jąder nerwu VII na poziomie mostu. Odpowiedzi R2 towarzyszy mrugnięcie oka. W przypadku uszkodzenia czuciowych włókien obwodowych nerwu V odpowiedzi R1 i R2 mogą w ogóle nie wystąpić lub latencje wszystkich odpowiedzi są opóźnione. Jeśli uszkodzone jest jądro główne nerwu V, odpowiedzi R1 się nie rejestruje. Przy uszkodzeniu jądra rdzeniowego nerwu V załamki R2 natomiast nie występują lub są opóźnione. Należy pamiętać, że uszkodzenia nadnamiotowe ośrodkowego układu nerwowego mogą mieć wpływ na wydłużenie latencji rejestrowanych odpowiedzi odruchu mrugania. ^{7 0 9}

Mikroneurografia włókien czuciowych

Mikroneurografia daje możliwość zarejestrowania aktywności pojedynczych włókien czuciowych różnych grubości po umieszczeniu w skórze mikroelektrod. Ich średnica wynosi zaledwie 100-200 μm. Metoda ta służy głównie do badania niezmielinizowanych włókien czuciowych typu C i włókien autonomicznych. Może być przydatna w diagnostyce neuropatii z tzw. objawami dodatnimi. Z powodu skomplikowanej metodyki badania mikroneurografia jest częściej wykorzystywana w badaniach naukowych m.in. w celu zrozumienia patofizjologii hiperalgezji i polineuropatii bólowych. ^{3 9 10}

Ilościowe badanie czucia

Metody ilościowego badania czucia (quantitative sensory testing, QST) mogą być cennym i nieinwazyjnym uzupełnieniem badania ENG. Obejmują badanie czucia przewodzonego włóknami o różnym stopniu mielinizacji. W rutynowym badaniu ocenia się zwykle progi czucia wibracji, ciepła, zimna, bólu związanego z odczuwaniem gorąca i zimna (tab. 1). Badanie polega na wielokrotnej stymulacji receptorów określonych rodzajów modalności bodźcami o różnym natężeniu według określonego algorytmu. Obecnie najczęściej stosuje się metodę kroków 4, 2, 1 z dodatkowym zastosowaniem zerowego bodźca. Jest ona dość szybka, ale ponieważ wielokrotnie przekracza się próg bodźca, nie zaleca się jej przy ocenie progów bólowych. W badaniu progów odczuwania bólu stosuje się metodę limitów. Bodziec jest stopniowo podwyższany do momentu, gdy pacjent zarejestruje go jako bólowy. Badanie wszystkich modalności w co najmniej dwóch miejscach może trwać ponad 2 godziny. ¹¹

To stosunkowo proste badanie ma sporo ograniczeń. Na wynik istotny wpływ ma współpraca pacjenta. Brakuje jednoznacznych wyników dotyczących powtarzalności tej metody. Najlepszą powtarzalność uzyskano dla oceny progu wibracji. QST nie lokalizuje uszkodzenia. Może ono dotyczyć zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego. Badanie to jest mało dostępne. ^{11 0 13}

Z klinicznego punktu widzenia QST wraz z biopsją może być przydatne w diagnostyce polineuropatii cienkich włókien o nieznanej etiologii. U pacjentów z hiperalgezją może służyć udokumentowaniu tych zaburzeń. ^{3 11 0 13}

Somatosensoryczne potencjały wywołane

Somatosensoryczne potencjały wywołane (somatosensory evoked potential, SEP) powstają na różnych odcinkach obwodowych i ośrodkowych szlaków czucia głębokiego pod wpływem drażnienia obwodowych włókien czuciowych bodźcem elektrycznym. W praktyce klinicznej ocenia się potencjały o krótkiej latencji. Przy stymulacji kończyn górnych pojawiają się one po około 30 ms, a przy drażnieniu nerwów obwodowych kończyn dolnych – po około 50 ms. SEP lokalizują poziom patologii i niekiedy sugerują typ uszkodzenia. Przy znacznym spadku amplitudy załamków sugerują ubytek włókien, a przy wydłużeniu latencji – uszkodzenie demielinizacyjne.

Badanie wykonuje się najczęściej w pozycji leżącej. Elektroda stymulująca przyłożona jest do nerwu obwodowego i drażni go bodźcem o niewielkim natężeniu (na granicy pobudzenia włókien ruchowych). Bodziec elektryczny jest zadawany z częstotliwością 3-6 Hz. W celu rejestracji potencjałów konieczne jest zastosowanie metody uśredniania 1000-2000 pobudzeń. Podczas stymulacji za pośrednictwem kilku elektrod wcześniej ustawionych nad szlakami czuciowymi odbiera się jednoczasowo potencjały wywołane generowane z różnych okolic. Badanie trzeba wykonać dwukrotnie, by upewnić się, że uzyskane odpowiedzi się powtarzają.

Nazwy załamków oznacza się zwykle literą i liczbą. Litera oznacza, w którą stronę wychylony jest załamek (N od negative – do góry, P od positive – do dołu). Liczba informuje, jaką latencję ma zwykle załamek.

W badaniu SEP podczas stymulacji nerwu pośrodkowego ocenia się najczęściej latencje załamków: N9 – generowanego w punkcie Erba, N13 – powstającego w rogach tylnych rdzenia szyjnego, N18 – w jądrze brzusznym tylnym wzgórza, N20 – w zakręcie zaśrodkowym, P25 – generowanego w korowych włóknach kojarzeniowych. Następnie wylicza się ośrodkowy czas przewodzenia (latencja N20 – latencja N13). ^{9 14}

Rycina 5. Badanie SEP ze stymulacji nerwu piszczelowego lewego u zdrowej osoby.

W badaniu SEP stymulacją nerwu piszczelowego analizuje się zwykle latencje załamków: N8 (LN) – generowanego w dole podkolanowym, N24 – powstającego na poziomie Th12, P31 – we wstędze przyśrodkowej, P40 – na powierzchni przyśrodkowej zakrętu zaśrodkowego (główny potencjał czuciowy) oraz N50 i N75 – generowanych przez korowo-korowe włókna kojarzeniowe (ryc. 5). ^{9 15}

SEP są przydatne w lokalizacji uszkodzenia szlaków czuciowych. Obustronne wykonanie badania w kończynach górnych i dolnych prawidłowo lokalizuje uszkodzenie. Wówczas jednak rejestracja SEP może trwać nawet ponad dwie godziny. SEP wykonuje się też w celu udokumentowania uszkodzenia szlaków czuciowych towarzyszących zespołom niedoborowym (np. witamina B₁₂), chorobom metabolicznym (np. zespół mocznicowy) i chorobom neurodegeneracyjnym (np. adrenoleukodystrofia). Badanie to znajduje zastosowanie w monitorowaniu śródoperacyjnym funkcji rdzeniowych. SEP są pomocne w rozpoznaniu mioklonii pochodzenia korowego występujących m.in. w padaczce mioklonicznej – uzyskuje się wówczas charakterystyczny olbrzymi potencjał korowy. ¹⁶ Obecnie coraz rzadziej wykonuje się badanie SEP w wątpliwych przypadkach u osób z podejrzeniem stwardnienia rozsianego, co wynika ze zmian kryteriów rozpoznania tej choroby.

Rycina 6. Badanie DSEP wykazało uszkodzenie na poziomie korzeni czuciowych L4 i L5 po stronie lewej.

Dermatomalne somatosensoryczne potencjały wywołane

Dermatomalne somatosensoryczne potencjały wywołane (DSEP) są odmianą SEP. Badanie polega na rejestracji potencjałów wywołanych z powierzchni czaszki podczas stymulacji zakończeń czuciowych w obrębie pojedynczych dermatomów. Analizuje się przede wszystkim latencje głównego potencjału czuciowego P40. Jej wydłużenie lub brak załamka przemawiają za uszkodzeniem włókien czuciowych w obrębie badanego dermatomu. DSEP jest przydatne jako badanie uzupełniające rezonans magnetyczny (MR) w diagnostyce dyskopatii, zwłaszcza w przypadku dyskopatii wielopoziomowej przed kwalifikacją do zabiegu operacyjnego (ryc. 6). Pozwala ono również zobiektywizować dolegliwości relacjonowane przez pacjentów. ¹⁷

Laserowe potencjały wywołane

Laserowe potencjały wywołane (LEP) to kolejna metoda opracowana do oceny funkcji szlaków czucia bólu i temperatury przewodzonych przez cienkie włókna Aδi C. Jest to badanie nieinwazyjne, ale nieprzyjemne dla pacjenta. Stymuluje się zwykle powierzchnię grzbietową dłoni i stopy. Niekiedy drażni się również nerw trójdzielny. Wykonuje się dwie serie pobudzeń – po 10 stymulacji – dla każdej badanej części ciała. Otrzymane wyniki są uśredniane. Pojedynczy bodziec laserowy wywołuje następujące po sobie dwa odczucia. Pierwsze przewodzone jest przez włókna Aδi opisywane przez chorych jako krótko trwające ukłucie, które można dokładnie zlokalizować na powierzchni skóry. Drugie wrażenie jest przewodzone włóknami typu C, a pacjenci opisują je jako palenie, pieczenie nieco bardziej rozlane od poprzedniego ukłucia, które promieniuje we wszystkich kierunkach w obrębie wszystkich warstw tkanek miękkich. Na powierzchni korowej rejestruje się kompleks komponentów późnych N2-P2, które odpowiadają szybkości przewodzenia jedynie we włóknach Aδ. Nie wiadomo dlaczego pobudzenie biegnące przez włókna typu C nie powoduje powstania komponentów ultrapóźnych. Uważa się, że miejscem, w którym powstaje odpowiedź LEP, jest okolica nad szczeliną Sylwiusza (czołowo-ciemieniowa okolica wieczka) – znakowana jako pole SII – oraz zakręt przedni obręczy (ACC).

Opracowano również metodę wybiórczego pobudzania włókien typu C po wcześniejszym zablokowaniu sąsiadujących ze sobą nocyceptorów. Pacjenci nie odczuwają wówczas pierwszego uczucia ukłucia. W zapisie LEP nie występują odpowiedzi późne, ale za to pojawiają się tzw. ultrapóźne LEP. Badanie to wykonują nieliczne pracownie na świecie. ¹⁸

Ocena późnych LEP może być przydatna w ocenie zaburzeń przewodzenia bólu towarzyszących takim chorobom, jak: polineuropatie czuciowe cienkich włókien, neuralgia trójdzielna, syryngomielia, zespół Wallenberga, udary i guzy mózgu, stwardnienie rozsiane. ³

Przez drażnienie włókien czuciowych w poszczególnych polach dermatomalnych, badanie to analogicznie do DSEP, umożliwia ustalenie uszkodzenia pojedynczych korzeni rdzeniowych.

Diagnostyka najczęstszych zespołów czuciowych

Polineuropatie czuciowe

Czyste polineuropatie czuciowe zdarzają się rzadko. Często towarzyszy im wykrywane w badaniu neurofizjologicznym subkliniczne zajęcie włókien ruchowych. Ponadto uszkodzenie cienkich włókien czuciowych często współistnieje z zaburzeniami funkcji włókien autonomicznych. W tabelach 3 i 4 wymieniono najczęstsze polineuropatie czuciowe oraz polineuropatie cienkich włókien i włókien autonomicznych.

Tabela 3. Polineuropatie z dominującymi objawami czuciowymi¹⁹

Tabela 4. Polineuropatie cienkich włókien i włókien autonomicznych¹⁹

Tabela 5. Badania laboratoryjne w diagnostyce różnicowej polineuropatii czuciowych^19,20

Diagnostyka różnicowa polineuropatii jest trudna z powodu mnogości czynników etiologicznych wywołujących często podobne objawy kliniczne. Dlatego, by zawęzić pole poszukiwań, konieczne jest dokładne zebranie wywiadu i zbadanie pacjenta. Należy określić, które modalności czucia uległy uszkodzeniu, by zróżnicować, czy doszło do uszkodzenia grubych czy cienkich włókien czuciowych. Objawy pozytywne (bóle, parestezje) towarzyszą zwykle uszkodzeniu włókien cienkich. Bardzo istotny jest rozkład objawów (odsiebne, ksobne). Jeśli zaburzenia ograniczone są do obszarów unerwianych przez pojedyncze nerwy, mamy do czynienia z mononeuropatią lub mononeuropatią wieloogniskową. Proksymalne zaburzenia czucia są rzadkie. Mogą towarzyszyć porfirii, cukrzycy, chorobie Sjörgena, chorobie tangierskiej, zespołom paranowotworowym. Bardzo ważne jest określenie czasu narastania dolegliwości: ostre (<4 tygodni) – np. ostra neuropatia czuciowa, podostre (1-2 miesiące) – np. zespół paraneoplastyczny, przewlekłe (kilka miesięcy) – np. neuropatia mocznicowa. W przypadku wystąpienia polineuropatii zwłaszcza u osób młodych należy wziąć pod uwagę choroby genetycznie uwarunkowane.

Badania dodatkowe ułatwiają postawienie ostatecznego rozpoznania. Najważniejsze badania laboratoryjne wymieniono w tabeli 5. Badanie przewodnictwa nerwowego różnicuje polineuropatie demielinizacyjne i aksonalne. Weryfikuje ponadto, czy są również zajęte włókna ruchowe i (lub) autonomiczne.

W większości neuropatii nie stwierdza się charakterystycznych zmian patologicznych umożliwiających ustalenie pierwotnej etiologii uszkodzenia nerwów. W związku z tym biopsja nerwu jest zalecana przy podejrzeniu lub do oceny progresji nielicznych jednostek chorobowych. Należą tutaj m.in: polineuropatia amyloidowa, neuropatia z olbrzymimi aksonami, trąd, bolesna dystalna neuropatia czuciowa, neuropatie towarzyszące sarkoidozie, immunologicznym zapaleniom naczyń, chłoniakom. Zaleca się również wykonanie biopsji nerwu u pacjentów z podejrzeniem zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej o nietypowym przebiegu lub gdy wyniki badań EMG są niejednoznaczne. Zwykle wykonuje się biopsję nerwu łydkowego.

W przypadku neuropatii cienkich włókien z dominującymi objawami pieczenia i bolesnych parestezji można rozważyć wykonanie biopsji skóry w celu oceny gęstości śródnaskórkowych włókien nerwowych. Badanie to jest stosunkowo mało inwazyjne. Pobranie skóry w kilku miejscach umożliwia porównanie zmian w różnych częściach ciała. Po uwidocznieniu aksonów markerami immunohistochemicznymi zlicza się ilość włókien nerwowych na określonej długości naskórka i porównuje z normami. ²⁰

Neuropatia cukrzycowa jest najczęściej występującą neuropatią w krajach wysoko rozwiniętych. Może przyjmować różne postacie. Najczęściej dotyczy cienkich włókien, co prowadzi do zaburzeń czucia temperatury i bólu. Objawem dominującym są uporczywe bóle o typie „skarpetek i rękawiczek”. Patogeneza polineuropatii cukrzycowej jest wciąż nie do końca poznana. Wiadomo, że wpływ na jej rozwój mają bezpośrednio zaburzenia metabolizmu glukozy. Duże stężenia glukozy m.in. pobudzają monocyty i komórki endotelialne do produkcji cytokin i cząsteczek adhezyjnych. Dochodzi do wzrostu aktywności metaloproteaz. Jedna z nich, MMP-2, niszczy kolagen typu IV. Aktywność nabłonkowego czynnika wzrostu jest hamowana. W następstwie uruchomienia wielu procesów patologicznych dochodzi do zaburzenia ukrwienia nerwów obwodowych. Zauważono, że długotrwała normalizacja glikemii przekłada się na poprawę przewodnictwa nerwowego. ²¹

Neuropatia alkoholowa przy prawidłowych stężeniach tiaminy również objawia się bólami typu „skarpetek i rękawiczek”. Ogranicza się do zajęcia cienkich włókien czuciowych. ²² W obu tych powszechnych chorobach badanie przewodzenia nerwowego może dać wynik prawidłowy.

Zespół cieśni kanału nadgarstka

Zespół cieśni kanału nadgarstka jest najczęściej występującą mononeuropatią uciskową. Pośród objawów dominują parestezje i ból głównie palców I-III, które mogą promieniować do ramienia, a nawet barku. Dolegliwości nasilają się zwykle w nocy. Zaburzenia ruchowe dołączają się później. Badanie ENG wykazuje zwykle zaburzenia przewodzenia w okolicy nadgarstka, bardziej nasilone we włóknach czuciowych. Zespół ten można rozpoznać, kiedy w porównywanym nerwie (zwykle jest nim nerw łokciowy) przewodzenie jest prawidłowe. ²³ W sytuacjach niejasnych uzupełnieniem badania jest USG nadgarstka.

Radikulopatie

Radikulopatie wywołują zwykle bóle lub zaburzenia czuciowe, które rozkładają się wzdłuż dermatomów reprezentujących uszkodzone korzenie. Najczęstsze w praktyce klinicznej radikulopatie lędźwiowe i szyjne są wywołane dyskopatią, tworzącymi się osteofitami lub spondylozą. Niekiedy zaburzeniom czuciowym towarzyszą też ubytkowe objawy ruchowe. W praktyce ucisk korzeni potwierdza zwykle badanie MR. Cennym badaniem uzupełniającym jest DSEP. Może ono wskazać, na których poziomach funkcja korzeni jest najbardziej zaburzona. Z powodu słabej dostępności do badań DSEP w sytuacjach niejasnych wykonuje się EMG lub badanie odruchu H. Trzeba tu jednak zaznaczyć, że EMG nie pozwala dokładnie określić poziomu uszkodzenia, ponieważ zwykle nerwy zawierają włókna z kilku korzeni. Badanie odruchu H ograniczone jest natomiast do oceny korzeni L5 i S1.

Neuropatia półpaścowa jest radikulopatią wywołaną zakażeniem zwojów korzeni grzbietowych przez wirus ospy wietrznej. W przypadku tej choroby rzadko konieczne jest wykonanie badań neurofizjologicznych w związku z jej charakterystycznym przebiegiem klinicznym. Zwykle kilka dni po wystąpieniu bólu w tym samym miejscu pojawiają się pęcherzykowe wykwity skórne. Sporadycznie dochodzi również do zajęcia włókien ruchowych.

Zespoły rdzeniowe i mózgowe

W diagnostyce zespołów rdzeniowych i mózgowych ważną rolę odgrywa rozkład objawów ubytkowych, w tym również czuciowych. Zostały one omówione w części dotyczącej anatomii układu czuciowego. Jako badanie uzupełniające wykonuje się zwykle badania obrazowe. Jednak gdy obraz jest niecharakterystyczny lub gdy istnieją przeciwwskazania do wykonania MR, badania SEP mogą dodatkowo potwierdzić lokalizację ogniska patologicznego. Badanie odruchu mrugania bywa również przydatne w diagnostyce uszkodzenia pnia mózgu.

Psychogenne zaburzenia czucia

Zaburzenia czucia o podłożu psychogennym mogą sprawiać trudności diagnostyczne. W takich przypadkach zgłaszane przez pacjenta objawy nie układają się w zespół neurologiczny. O zaburzeniach funkcjonalnych należy pomyśleć, gdy granice czucia na kończynie przebiegają okrężnie, granica niedoczulicy połowiczej przebiega przyśrodkowo, gdy mimo zgłaszanego całkowitego znieczulenia nie obserwuje się objawów ataksji, zaburzenia czucia wibracji są dobrze odgraniczone lub jeśli skórne zaburzenia czucia występują po tej samej stronie co ubytek wzroku lub słuchu. ⁴

Podsumowanie

W diagnostyce różnicowej zaburzeń czucia kluczową rolę nadal odgrywa wywiad i dokładne badanie neurologiczne. Opracowywane są nowe rodzaje badań oceniające poszczególne elementy układu czuciowego. Często nie spełniają one do końca oczekiwań klinicysty. Wciąż brakuje dostępnego, prostego i dobrze tolerowanego przez pacjentów badania oceniającego funkcję cienkich włókien czuciowych. Często, mimo zastosowania wielu kosztownych badań, nie można postawić ostatecznego rozpoznania.