Niedożywienie i leczenie żywieniowe – powikłania metaboliczne

metabolicznych i dysfunkcji organizmu. ¹

Niedożywienie najczęściej nie jest tylko efektem samego głodzenia, tj. powstrzymywania się od spożywania pokarmów, np. w anorexia nervosa, skutkiem niedostępności jedzenia, np. u więźniów, pensjonariuszy domów opieki, wynikiem ubóstwa lub problemów z kupowaniem i przygotowywaniem posiłków etc., lecz skutkiem ciężkich chorób zapalnych lub nowotworowych. ¹

W definicji głodzenia nie mieści się zaplanowana, kontrolowana utrata masy ciała, pozwalająca ustrojowi na uruchomienie mechanizmów adaptacyjnych, np. zmniejszenie spoczynkowego wydatku energetycznego m.in. w wyniku inaktywacji tkankowej hormonów tarczycowych (tzw. zespół niskiego T3) niezaburzających fizjologicznych funkcji organizmu oraz niedoprowadzających do znacznego uszczuplenia rezerw energetycznych i zasobów w makro- i w mikroelementy, a w konsekwencji do wyniszczenia (kacheksji). ¹

Najczęstsze schorzenia prowadzące do niedożywienia

Do najczęstszych chorób prowadzących do niedożywienia należą:

• choroby przewodu pokarmowego upośledzające spożywanie pokarmów, połykanie, trawienie i wchłanianie,
• przewlekłe, układowe choroby zapalne i uogólnione choroby nowotworowe,
• leki upośledzające apetyt, zmniejszające poczucie smaku, wywołujące nudności i wymioty, bóle brzucha i biegunki,
• choroby neurologiczne, np. niedowłady lub porażenia po udarach mózgu,
• choroby psychiczne, m.in. depresja. ¹

Duża część chorych przyjmowanych do szpitali, zwłaszcza ludzi starszych, jest nieprawidłowo odżywiona, a stan ten często pogłębia się w miarę przedłużania się hospitalizacji, będąc konsekwencją choroby podstawowej i stosowanych procedur medycznych. ¹

Przedłużające się ponad kilka dni głodzenie wyczerpuje wątrobowe zasoby glikogenu, co skutkuje przestawieniem metabolizmu wątrobowego na syntezę glukozy z substratów białkowych, pod wpływem hormonów antagonizujących działanie insuliny, takich jak glukagon, kortyzol i hormon wzrostu. Stres głodowy stymuluje hiperkortyzolemię i hiperkatecholaminemię, prowadząc do uogólnionej proteolizy tkanki mięśniowej i miopatii, znacząco ograniczając wydolność fizyczną.

Duża część niedożywionych nie jest w ogóle zdiagnozowana ani właściwie leczona, dlatego też na wstępie powinno się u hospitalizowanych chorych przeprowadzać przesiewową ocenę stanu dożywienia, czemu służą zarówno dobrze zebrany wywiad, uwzględniający niezamierzoną utratę masy ciała w ostatnim okresie, zmiany nawyków żywieniowych, apetytu i nastroju, jak i badanie fizykalne z wyliczeniem BMI (body mass index) z oceną składu ciała i siły mięśniowej oraz nawodnienia. ¹

Długotrwałe niedożywienie skutkuje utratą beztłuszczowej masy ciała, głównie mięśni, a w dużo mniejszym stopniu tkanki tłuszczowej, dlatego też ocena siły i masy mięśniowej (pomiar obwodu ramienia, wydalanie kreatyniny z moczem, pomiar składu ciała metodą bioelektrycznej impedancji) są dobrymi parametrami oceny stopnia niedożywienia.

Na wstępie przy przyjęciu do szpitala powinno się u każdego chorego określać ryzyko niedożywienia, biorąc pod uwagę:

• stan kliniczny,
• choroby współistniejące,
• nasilenie procesów zapalnych,
• temperaturę ciała,
• występowanie zaburzeń żołądkowo-jelitowych i dysfunkcji narządowych. ¹

Przewlekłe głodzenie prowadzi do wielu powikłań, zaburzeń metabolicznych i dysfunkcji wielonarządowych, takich jak:

• niewydolność serca wynikająca z utraty masy kardiomiocytów, proporcjonalnej do zmniejszonej, całkowitej masy ciała, skutkująca obniżeniem frakcji wyrzutowej, hipotensją, zaburzeniami przewodzenia i bradykardią. Dodatkowo niedobory elektrolitowe, takie jak hipokalemia i hipomagnezemia, generują zaburzenia rytmu pogłębiające dysfunkcję mięśnia sercowego;
• zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i dysfunkcja nerek – upośledzeniu ulega zdolność zagęszczania moczu, wydalanie sodu i wody, co przy współistnieniu innych skutków niedożywienia, takich jak hipoalbuminemia, hipowitaminoza B1, prowadzi do powstania tzw. obrzęków głodowych;
• zaburzenie czynnościowe układu oddechowego – obniżeniu ulega zarówno masa, jak i siła mięśni oddechowych (zmniejszenie wskaźnika FEV1). Upośledzona wentylacja w wyniku dysfunkcji ośrodkowego napędu oddechowego prowadzi do niewydolności oddechowej, co przy zmniejszonej odporności towarzyszącej wyniszczeniu sprzyja stanom zapalnym i infekcjom oskrzelowo-płucnym;
• czynnościowa deregulacja przewodu pokarmowego – brak pokarmu w świetle przewodu pokarmowego jest przyczyną dysfunkcji enterocytów. Dochodzi do zaburzenia wydzielania żołądkowych i jelitowych soków trawiennych, dysbakteriozy, stanów zapalnych jelit i wtórnych zaburzeń wchłaniania, co wywołuje błędne koło pogłębiające stan niedożywienia; ¹
• zaburzenia termoregulacji wynikające ze znacznej utraty masy ciała – chorzy w wyniku upośledzenia reakcji adaptacyjnych do niskich temperatur mogą doznawać stanów hipotermii. Temperatura wnętrza ciała może się u nich obniżyć nawet o 2^oC, powodując deregulację wielu procesów życiowych, nieprawidłową koordynację ruchową, zaburzenia poznawcze i splątanie. Z drugiej strony ulega upośledzeniu odpowiedź pirogenna na stany zapalne, co skutkuje brakiem reakcji gorączkowej nawet na zagrażające życiu infekcje; ¹
• upośledzenie funkcji układu odpornościowego, co sprzyja infekcjom i stanom zapalnym. Zmniejsza się liczba komórek immunokompetentnych, spowalnia chemotaksja i zdolności fagocytarne. Osoby z niskim BMI <18,5 kg/m ² częściej zapadają na choroby infekcyjne, dłużej chorują, są częściej hospitalizowane, a rany pourazowe i pooperacyjne goją się gorzej, co wydłuża czas hospitalizacji. Niskie BMI jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia odleżyn, a odpowiednie żywienie sprzyja ich gojeniu; ¹
• dysfunkcja OUN prowadzi do upośledzenia procesów poznawczych, obniżenia nastroju i do depresji, a także do zaburzeń psychicznych, negatywnie wpływając na jakość życia.

Głodzenie prowadzi nie tylko do wyniszczenia w konsekwencji niedoboru makroskładników, ale także do dysfunkcji wielonarządowej w wyniku braku mikroskładników i witamin, takich jak witaminy z grupy B, kwasu foliowego, selenu, jodu, żelaza i cynku.

Przewlekłe niedożywienie, ale także całkowita głodówka przez nawet kilka dni, np. po operacji lub chemioterapii, u chorych w ciężkim stanie lub z bardzo niską masą ciała, oznaczającą BMI poniżej 16 kg/m ² , prowadzą do stanu hiperkatabolicznego, w którym organizm trawi własne tkanki, zużywając je jako substraty energetyczne. W chorobach zapalnych tylko jedna trzecia ujemnego bilansu energetycznego jest konsekwencją zmniejszonego apetytu, większość strat wynika z przyspieszonego metabolizmu i gorączki. ¹

Głodzenie przedłużające się ponad trzy doby skutkuje pojawieniem się we krwi ciał ketonowych. Lipoliza spowodowana uwolnieniem kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i wątrobowa synteza ciał ketonowych, będących w okresie przewlekłego głodzenia głównymi substratami energetycznymi, także dla tkanki nerwowej, prowadzą do kwasicy metabolicznej zaburzającej liczne procesy metaboliczne.

Kacheksja i anoreksja

Kacheksja i anoreksja należą do obrazu zaawansowanej choroby nowotworowej, przewlekłych chorób zapalnych. Odpowiedź immunologiczna w tych schorzeniach znacząco przyspiesza procesy metaboliczne i zwiększa zapotrzebowanie energetyczne ustroju. W tych sytuacjach zaleca się stosowanie leków pobudzających apetyt, spożywanie odpowiednio wzbogaconych w suplementy białkowe posiłków, probiotyków utrzymujących prawidłowy skład flory jelitowej i w miarę możności umiarkowany wysiłek fizyczny. Stosowanie stymulującej apetyt greliny lub zwiększających masę mięśniową androgenów nie jest rutynowo zalecane. Niestety jednak samo żywienie tych chorych wobec hiperkatabolizmu tkankowego nie jest w stanie całkowicie odwrócić ujemnego bilansu białkowego i przyczynić się do regeneracji tkanek. ¹

Refeeding syndrome

Zespół ponownego odżywienia jest potencjalnie śmiertelnym powikłaniem zbyt intensywnego lub źle zbilansowanego odżywiania drogą doustną, dojelitową lub pozajelitową wyniszczonych lub niedożywionych chorych. Chorzy, którzy w sposób niekontrolowany ubyli na wadze ponad 10 proc. w ciągu ostatnich kilku miesięcy lub nie jedli przez ostatnie 5-7 dni, są szczególnie narażeni na to powikłanie. Odbudowa masy ciała po okresie jej utraty musi przebiegać w sposób zaplanowany. Zbyt szybka i agresywna w stosunku do obecnego zapotrzebowania podaż produktów wysokoenergetycznych destabilizuje homeostazę i prowadzi do wielonarządowych powikłań. Początkowo, w pierwszym tygodniu terapii uzupełniamy niedobory kaloryczne w tempie nie szybszym niż 20 kcal/kg/dzień, co zwykle oznacza podaż nie więcej niż 1000 kcal/d. ^{2, 3, 4, 5}

Już po kilku dniach od wdrożenia zbyt obfitego żywienia dochodzi do poważnych zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych, m.in. hipofosfatemii, hipokalemii i hipomagnezemii, oraz ujawnienia się niedoborów mikroelementów, w tym hipowitaminozy B1, co skutkuje m.in. dysfunkcją układu nerwowego (zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka), niewydolnością oddechową (zaburzenia oddychania) i układu sercowo-naczyniowego (tachykardia, arytmie i obrzęki).

Konsekwencje Refeeding syndrome

Do konsekwencji zespołu ponownego odżywienia należą:

1. zaburzenia wolemii i bilansu wodnego (z hipo- lub hipernatremią)

• przewodnienie (hipotoniczne),
• odwodnienie (hiperosmolarne),

2. zaburzenia wodno-elektrolitowe

• hipofosfatemia,
• hipokaliemia,
• hipomagnezemia,

3. zaburzenia metabolizmu glukozy, tłuszczy i białek

• hiperglikemia,
• hipoglikemia,
• hipertriglicerydemia,
• hiperamonemia,

4. zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

• kwasica metaboliczna (mleczanowa),
• kwasica oddechowa (hiperkapnia),

5. niedobór mikroelementów i witaminy B1

• zespół Wernickego-Korsakowa,
• choroba beri-beri,

6. niewydolność wielonarządowa

• sercowo-naczyniowa,
• oddechowa,
• układu nerwowego,
• nerek,
• wątroby.

Wdrażanie żywienia u wyniszczonych chorych wymaga codziennej kontroli zarówno stanu klinicznego, jak i parametrów życiowych, ale szczególnie bilansu wodno-elektrolitowego, oceny układu krążenia, oddechowego, wątroby, nerek oraz stanu świadomości. Chorzy, u których istnieje duże ryzyko wystąpienia zespołu przekarmienia, to przede wszystkim pacjenci z uogólnionymi chorobami nowotworowymi, z anoreksją lub bulimią, starsi, z chorobami przewodu pokarmowego, alkoholicy, więźniowie, otyli po operacjach bariatrycznych, na monotonnej, restrykcyjnej diecie odchudzającej, u których w warunkach szpitalnych wielokrotnie ordynuje się wysokokaloryczną dietę lub wdraża intensywne żywienie dojelitowe, a czasami nawet pozajelitowe. ^{2, 3, 4, 5}

Witamina B1

Tiamina odgrywa ważną rolę w transporcie elektrolitów oraz w syntezie neurotransmiterów. Metabolizm glukozy, prowadzący finalnie do syntezy związków wysokoenergetycznych (np. ATP), wymaga udziału tiaminy jako kofaktora reakcji cyklu Krebsa, dlatego też zbyt gwałtowna podaż węglowodanów (glukozy) u ludzi z już istniejącymi niedoborami witaminy B1 może się ujawnić klinicznie, wywołując kwasicę mleczanową, a w konsekwencji nawet śmierć. Tiamina musi być na co dzień dostarczana z pożywieniem, gdyż organizm nie gromadzi jej dużych zasobów, a jej ciężki niedobór prowadzi do objawów polineuropatii, encefalopatii i niewydolności krążenia (choroby beri-beri). Choroba ta dotyka przede wszystkim ludzi w krajach azjatyckich, na monotonnej, ubogowitaminowej diecie (np. biały ryż), w krajach europejskich zaś pojawia się zwłaszcza u ludzi niedożywionych, z chorobą alkoholową (alkohol m.in. blokuje wchłanianie witaminy B1), w przebiegu przewlekłych chorób wątroby i nerek upośledzających jej aktywację, ale także u kobiet ciężarnych, zwłaszcza podczas niepowściągliwych wymiotów. Ostra, piorunująca postać choroby beri-beri może się objawić ciężką niewydolnością serca, zastojem w krążeniu płucnym, obrzękami oraz zaburzeniami neurologicznymi pod postacią potencjalnie śmiertelnego zespołu Wernickego-Korsakowa, dlatego też przed wdrożeniem żywienia kalorycznego i w jego trakcie należy podawać pozajelitowo co najmniej 100 mg/dobę witaminy B1, kontynuując tę terapię przez kilka dni. Encefalopatia Wernickego jest ostrym stanem, w którym dominują potencjalnie odwracalne zaburzenia zachowania: psychozy lub dezorientacja, zaburzenia funkcji poznawczych, mowy, widzenia, chodu i równowagi, świadomości oraz koordynacji ruchowej, z porażeniami (obwodowymi lub oftalmoplegią), która może przejść w postać przewlekłą, z trwałą niepamięcią w wyniku nieodwracalnego uszkodzenia mózgu, tzw. zespół Korsakowa. ^{6, 7, 8}

Zaburzenia elektrolitowe w zespole nagłego przekarmienia są konsekwencją niedoborów żywieniowych, utraty elektrolitów przez przewód pokarmowy i nerki oraz transmineralizacji, czyli ich przemieszczania się pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i pozakomórkową.

Hipofosfatemia

Hipofosfatemia jest szczególnie niebezpieczna. Fosfor w formie fosforanów jest głównym anionem wewnątrzkomórkowym, odgrywającym bardzo ważną rolę m.in. w postaci fosfolipidów, pełniąc funkcje strukturalne, wchodząc w skład błon komórkowych. Jest także istotnym elementem kwasów nukleinowych, związków wysokoenergetycznych (ATP, fosfokreatyna etc.) niezbędnych do funkcjonowania wszystkich tkanek. Hipofosfatemia prowadzi do dysfunkcji wysp trzustkowych, hiperglikemii, a nawet jawnej cukrzycy. Fosforany są aktywatorem wielu procesów biochemicznych, regulatorem tkankowej dostępności tlenu, wchodząc w skład 2,3-DPG w erytrocytach, są niezbędne do prawidłowej funkcji układu odpornościowego i prawidłowej krzepliwości krwi, ich niedobór zaś prowadzi do hipoksji tkankowej i ciężkich infekcji. W konsekwencji zbyt intensywnego, wysokokalorycznego, węglowodanowo-białkowego żywienia dochodzi do wzmożonego wydzielania insuliny, dokomórkowego transportu glukozy, jej fosforylacji i pogłębienia już istniejącej hipofosfatemii. Ciężka hipofosfatemii (poniżej 1,0 mg%, tj. <0,30 mmol/l) prowadzi do zagrażających życiu powikłań, m.in. miopatii w konsekwencji rabdomiolizy i wtórnego porażenia mięśni oddechowych, niewydolności serca, dysfunkcji układu nerwowego, zaburzeń świadomości i drgawek. ^{4, 9}

Potas

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, który decyduje o gradiencie potencjałów błonowych, przewodnictwie nerwowym, kurczliwości mięśni zarówno gładkich, jak i poprzecznie prążkowanych, wpływa na funkcje wielu narządów. Hipokaliemia, upośledzając czynność cewek nerkowych, prowadzi do hiperurykemii i nefrogennej moczówki prostej, powoduje arytmię, osłabia kurczliwość mięśnia sercowego, a także zaburza czynność ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Niedobór potasu ma wielonarządowe konsekwencje, ale zaburzenia rytmu serca i rabdomioliza, prowadząca do porażenia mięśni i ostrej niewydolności nerek, należą do najpoważniejszych i potencjalnie śmiertelnych. ^{4, 9}

Magnez

Magnez wraz z potasem jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym i kofaktorem licznych, kluczowych reakcji enzymatycznych. Ciężka hipomagnezemia powoduje zaburzenia czynności i rytmu serca (np. torsedes de pointes) oraz zaburzenia neurologiczne: parastezje, bolesne kurcze mięśni i tężyczkę. ^{4, 9}

Hiperglikemia

Hiperglikemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu u chorych w ciężkim stanie, po operacjach i urazach, zwiększając częstość powikłań infekcyjnych. Szczególnie narażeni na hiperglikemię są, poza chorymi na cukrzycę, pacjenci w stanie septycznym i otrzymujący glikokortykosteroidy. Znaczna, niekontrolowana adekwatną insulinoterapią hiperglikemia, przy braku prawidłowego nawodnienia prowadzi do odwodnienia hipertonicznego i hipowolemii w mechanizmie diurezy osmotycznej, skutkującego hipoperfuzją tkankową, dysfunkcją wielonarządową, odwodnieniem OUN i śpiączką. Intensywna podaż glukozy i zwiększony jej metabolizm tlenowy potęguje syntezę dwutlenku węgla znaczniej bardziej niż pozostałe substraty metabolizmu tlenowego, tzn. białka i tłuszcze. Prowadzi to do jeszcze większego obciążenia układu oddechowego, eliminującego dwutlenek węgla z krwiobiegu, a w razie już istniejącej choroby płuc lub wtórnej miopatii mięśni oddechowych, np. wynikającej z hipofosfatemii, co może ujawnić niewydolność oddechową i doprowadzić do hiperkapni i kwasicy oddechowej. Dlatego też zaleca się ograniczenie podaży glukozy na korzyść tłuszczy u chorych z niewydolnością serca i niewydolnością oddechową. ^{1, 4, 9}

Nadmierne lub intensywne żywienie dietą wysokobiałkową generuje syntezę dużej ilości amoniaku, jego zaś nieskuteczna eliminacja przez wątrobę i nerki, w sytuacji współistniejącej dysfunkcji tych narządów, prowadzi do kwasicy metabolicznej.

Leczenie żywieniowe

Leczenie żywieniowe ciężko chorych i wyniszczonych należy wdrażać szybko, gdyż poprawia ono efekty terapii, jednak początkowo, pomimo dużego deficytu białkowo-energetycznego, błędem jest jego agresywne wyrównywanie. Docelową dobową podaż kalorii należy osiągać stopniowo, przez kilka dni. Mitem jest, że duża podaż białka i glukozy w żywieniu osób w stanie hiperkatabolizmu zapobiega wątrobowej glukoneogenezie i chroni przed proteolizą własne tkanki. Wynika to m.in. z insulinooporności w obliczu dominacji hormonów katabolicznych, antagonistycznych w stosunku do insuliny. Uzyskanie nadwyżki podaży nad utratą białka należy wówczas odroczyć do zakończenia ostrej fazy choroby, czyli do momentu rozpoczęcia fazy zdrowienia. ¹

Zbyt gwałtowna podaż lipidów może doprowadzić do ostrego stłuszczenia wątroby i gwałtownej hipertriglicerydemii, co może się objawiać niewydolnością oddechową lub skazą osoczową.

Żywienie drogą przewodu pokarmowego

Żywienie drogą przewodu pokarmowego jest preferowane, gdyż obecność składników pokarmowych wywiera pozytywny, troficzny wpływ na integralność nabłonka jelitowego i jest związane z mniejszą liczbą powikłań m.in. infekcyjnych. Najkorzystniejsze jest żywienie doustne, jednak jest ono wielokrotnie niemożliwe, np. w stanach nieprzytomności, przy zaburzeniach psychicznych, w chorobach neurologicznych, z zaburzeniami połykania, przy współistniejących schorzeniach jamy ustnej lub niedrożności przełyku etc. Pokarm należy wprowadzić w miejsce, gdzie będzie mógł być wchłonięty, dlatego też jego wybór, rodzaj diety i preparatu są uzależnione od choroby podstawowej, przewidywanego czasu trwania żywienia i jego dostępności. Sztuczny dostęp do światła przewodu pokarmowego uzyskujemy przez zgłębniki: nosowo-żołądkowy, nosowo-dwunastniczy, dojelitowy, PEG – przezskórną gastrostomię endoskopową lub poprzez chirurgiczne wytworzenie bezpośredniego połączenia ze skórą, czyli stomii. ¹

Żywienie pozajelitowe

Wskazaniem do żywienia pozajelitowego jest niezdolność przewodu pokarmowego do przyjmowania pokarmu, jeśli szacunkowy czas braku możliwości żywienia dojelitowego przekracza 72 godziny, w sytuacjach:

• ciężkich stanów zapalnych przewodu pokarmowego, np. w ostrym zapaleniu trzustki, nieswoistych zapaleniach jelit lub po chemio- i radioterapii etc.,
• perforacji i przetok,
• niedrożności porażennej lub mechanicznej,
• zaburzeń trawienia i wchłaniania,
• niedokrwienia jelit,
• niepohamowanych wymiotów,
• po urazach, operacjach etc.

Obecnie regułą w żywieniu pozajelitowym jest podaż zmiksowanych, w odpowiednich proporcjach dobranych składników odżywczych, tzn. białek, tłuszczy i węglowodanów, witamin i mikroelementów. Ich ilość i skład powinny być dostosowane do indywidualnego zapotrzebowania pacjenta i uwzględniać stan kliniczny oraz współistniejące choroby (wątroby, nerek, cukrzycę etc.), które wymagają specyficznego podejścia. Wlew musi być ciągły przez 24 godziny, aby zapobiec wahaniom stężeń elektrolitów, glukozy i osmotyczności osocza, dlatego też zaleca się stosowanie przepływomierzy, z precyzyjną kontrolą szybkości. Żywienie pozajelitowe wolno wdrażać tylko u chorych stabilnych, wyrównanych hemodynamicznie, bez kwasicy i zaburzeń wodno-elektrolitowych, aby zapobiec potencjalnie śmiertelnym powikłaniom zbyt wczesnego wyrównywania niedoborów kalorycznych. ^{10, 11, 12, 13}

Zbyt szybka korekcja hiponatremii oraz zbyt agresywne żywienie pozajelitowe prowadzą do osmotycznego uszkodzenia mózgu (osmotic demyelination syndrome, ODS), tzw. ostrej demielinizacji mostu. Jest to jatrogenne uszkodzenie OUN obarczone dużą śmiertelnością, będące konsekwencją gwałtownego wzrostu toniczności osocza. Płyn do żywienia pozajelitowego jest hiperosmotyczny i hiperglikemiczny, z różnie dobranym składem elektrolitów. Szybki, niekontrolowany przepływomierzem wlew żywienia pozajelitowego prowadzi do hiperosmolarności osocza, gwałtownego odwodnienia neuronów i nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. Powikłanie to najczęściej pojawia się w trakcie zbyt szybkiej korekcji długotrwałej, ciężkiej hiponatremii, ale może także wystąpić bez niej u chorych wyniszczonych, będąc składową zespołu przekarmienia. Dlatego też konieczne jest monitorowanie parametrów wodno-elektrolitowych w trakcie wlewu, początkowo nawet co 3 godziny, a później co 12 godzin. Dodatkowe, dożylne podawanie krystaloidów (0,9% NaCl lub PWE) z dużym stężeniem sodu, mających wyrównywać wolemię, może doprowadzić do przewodnienia hipertonicznego i przeciążenia układu krążenia. ^{14, 15}

W ODS objawy neurologiczne są różnorodne i dotyczą nie tylko pnia mózgu i dróg korowo-rdzeniowych, ale także innych struktur OUN: jąder podkorowych, opuszki i móżdżku. Szczególnie narażeni na ODS są pacjenci z chorobą alkoholową, z ciężkim uszkodzeniem wątroby i wyniszczeni. Dla większości z nich rokowanie jest niepomyślne. Chorzy niedożywieni, a zwłaszcza ci ze współistniejącymi, ciężkimi, wyniszczającymi chorobami, u których w początkowej, ostrej fazie stosuje się żywienie, które tylko częściowo wyrównuje niedobory białkowo-kaloryczne, mają dużo lepsze rokowanie, niż wówczas gdy stosuje się żywienie bogatokaloryczne, mające na celu szybkie wyrównanie deficytu. ^{1, 14, 15}

Należy zatem pamiętać, że w żywieniu ciężko chorych więcej nie oznacza lepiej, a konsekwencją nadmiernej, zbyt szybkiej podaży wysokokalorycznych makroskładników pokarmowych są ciężkie, potencjalnie śmiertelne powikłania.