Hipokaliemia – jakich działań ratunkowych wymaga

Stężenie jonów potasu w surowicy zawiera się w dosyć wąskim przedziale wartości prawidłowych pomiędzy 3,5 a 5,0 mmol/l. Jon potasowy bierze udział w utrzymywaniu prawidłowego potencjału spoczynkowego błon komórkowych, w generowaniu potencjału czynnościowego w obrębie kardiomiocytów, miocytów oraz komórek nerwowych, a także m.in. w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej oraz w funkcjonowaniu enzymów wewnątrzkomórkowych.[1] Z tego względu zaburzenie elektrolitowe pod postacią hipokaliemii może mieć istotny wpływ na stan kliniczny pacjenta, a w wybranych sytuacjach stanowić bezpośrednie zagrożenie życia.

Hipokaliemia – jak powinno przebiegać postępowanie z pacjentem

Stwierdzając hipokaliemię u pacjenta, należy:

1. określić stopień hipokaliemii.

Hipokaliemia definiowana jest jako stężenie potasu w surowicy < 3,5 mmol/l, przy czym stężenie potasu:

■ w zakresie 3,1-3,5 mmol/l uznawane jest za hipokaliemię łagodną,

■ w zakresie 2,6-3,0 mmol/l uznawane jest za hipokaliemię średnią,

■ ≤ 2,5 mmol/l uznawane jest za hipokaliemię ciężką.[3]

2. stwierdzić, czy hipokaliemia jest objawowa oraz czy występują zaburzenia w zapisie EKG.

Jeżeli hipokaliemia jest bezobjawowa i nie obserwuje się zaburzeń w zapisie EKG, warto wykluczyć potencjalną przyczynę pseudohipokaliemii.

Jedną z możliwych przyczyn pseudohipokaliemii są choroby mieloproliferacyjne oraz, co nie jest powszechnie wiadome, zbyt wysoka temperatura, w jakiej próbka krwi jest przechowywana od momentu pobrania do chwili dostarczenia do laboratorium. O ile w przypadku chorób mieloproliferacyjnych dłuższe przechowywanie próbki wiąże się z wychwytem jonów potasu przez komórki patologiczne znajdujące się w próbce, o tyle w przypadku podwyższonych temperatur otoczenia dochodzi do zwiększonej aktywności N-K ATP-azy w błonach komórek krwi, co powoduje przesunięcie jonów potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej.[4] Okazuje się, że zjawisko pseudohipokaliemii dosyć często obserwuje się w okresie letnim w próbkach krwi pobieranych od pacjentów ambulatoryjnych, co ze względów praktycznych wydaje się zagadnieniem wartym zapamiętania.

A. Hipokaliemia łagodna (> 3 mmol/l) nie wymaga żadnych działań medycznych.

B. Hipokaliemia średnia (2,5-3 mmol/l):

■ bez objawów klinicznych i bez zmian w EKG wymaga jedynie doustnej suplementacji preparatu potasu,

■ z objawami lub zmianami w zapisie EKG (bez zaburzeń rytmu) wymaga dożylnej suplementacji potasu w ilości 10 mmol/l (0,75 g KCl) w ciągu 60 min (5 ml standardowego 15-proc. roztworu KCl),

■ przy występujących zaburzeniach rytmu w zapisie EKG wymaga dożylnej suplementacji chlorkiem potasu w ilości 20 mmol/l (1,5 g KCl) w ciągu 60 min (10 ml 15-proc. roztworu KCl).

C. Hipokaliemia ciężka (< 2,5 mmol/l) niezależnie od objawów wymaga dożylnej suplementacji potasu i magnezu:

■ przed suplementacją chlorkiem potasu należy w ciągu 20 min podać 2 g siarczanu magnezu, czyli 10 ml 20-proc. MgSO₄, niezależnie od wartości magnezemii,

■ przy występujących zmianach w zapisie EKG (bez zaburzeń rytmu) należy wdrożyć dożylną suplementację chlorkiem potasu w ilości 10 mmol/l (0,75 g KCl) w ciągu 60 min (5 ml 15-proc. roztworu KCl),

■ przy występujących zaburzeniach rytmu w zapisie EKG należy wdrożyć dożylną suplementację chlorkiem potasu w ilości 20 mmol/l (1,5 g KCl) w ciągu 60 min (10 ml 15-proc. roztworu KCl).

U pacjentów z ciężką hipokaliemią należy w dalszej kolejności rutynowo oznaczyć stężenie magnezu.

Magnez, podobnie jak potas, jest jonem wybitnie wewnątrzkomórkowym. Hipokaliemia wywołana utratą potasu przez nerki lub przewód pokarmowy zwykle wiąże się z hipomagnezemią, nawet jeśli stężenie tego jonu w surowicy jest nieznacznie obniżone. Jon magnezu jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania przezbłonowej Na-K ATP-azy.

Po każdorazowym podaniu łącznie 40 mmol KCl należy powtórnie oznaczyć kaliemię. Przy współistniejącej hipomagnezemii należy kontynuować suplementację siarczanem magnezu.

3. ustalić przyczynę hipokaliemii, ponieważ od niej zależy zarówno dalsze leczenie, jak i dalsza profilaktyka.

Hipokaliemia rzadko występuje jedynie jako izolowane zaburzenie jonowe, jej leczenie sprowadza się zwykle do stwierdzenia i usunięcia przyczyny, która hipokaliemię wywołała.

Rzetelnie zebrany wywiad lekarski oraz badanie przedmiotowe w większości przypadków są wystarczające do stwierdzenia przyczyny hipokaliemii.

Hipokaliemię mogą wywołać:

■ leki, które powodują nadmierną utratę jonów potasu przez nerki (diuretyki) lub przewód pokarmowy (środki przeczyszczające), oraz syntetyczne mineralokortykoidy doustne (fludrokortyzon) i antybiotyki aminoglikozydowe (zaburzają funkcję komórek cewek nerkowych),

■ leki, które powodują przesunięcie jonów potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, w szczególności terapia insuliną lub podaż dożylna preparatów glukozy, a także β-mimetyki (głównie salbutamol) oraz teofilina. Szczególną uwagę należy zwrócić na monitorowanie stężenia potasu u pacjentów, którzy otrzymują dożylne wlewy z roztworów glukozy. Dożylna podaż glukozy nasila wydzielanie endogennej insuliny, która z kolei wpływa na przesunięcie potasu z łożyska naczyniowego do komórek, powodując niezamierzoną hipokaliemię. Hipokaliemizujące właściwości insuliny oraz salbutamolu znajdują zastosowanie w leczeniu hiperkaliemii,

■ uporczywe wymioty, przewlekłe biegunki, wysoko położona stomia (w wyniku utraty jonu potasu przez przewód pokarmowy) oraz zasadowica metaboliczna.

Powyższe zalecenia przedstawiono w formie graficznej w załączonym algorytmie postępowania (ryc. 1).