Chory z hiperkaliemią. Postępowanie w stanach nagłych oraz sytuacjach powszechnie spotykanych w opiece ambulatoryjnej

wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych roz­po­zna­nie hi­per­ka­lie­mii utrud­nia rze­ko­my wzrost stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy. Rze­czy­wi­sty wzrost zwy­kle jest spo­wo­do­wa­ny przyj­mo­wa­niem le­ków sto­so­wa­nych w cho­ro­bach ser­co­wo­-na­czy­nio­wych u osób z upo­śle­dzo­ną fil­tra­cją kłę­busz­ko­wą (GFR). Po­nie­waż czę­stość wy­stę­po­wa­nia prze­wle­kłej cho­ro­by ne­rek cią­gle wzra­sta, praw­do­po­dob­nie zwięk­szy się czę­stość hi­per­ka­lie­mii. Upo­rząd­ko­wa­na stra­te­gia po­stę­po­wa­nia po­mo­że w szyb­kim usta­le­niu roz­po­zna­nia i le­cze­niu hi­per­ka­lie­mii.

Hi­per­ka­lie­mia to po­wszech­ne za­bu­rze­nie me­ta­bo­licz­ne, któ­re mo­że mieć na­stęp­stwa za­gra­ża­ją­ce ży­ciu. Czę­sto jest klinicznie nie­ma, mo­że wstą­pić na­gle, wy­wo­łu­je za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca i w kon­se­kwen­cji mo­że pro­wa­dzić do zgo­nu. Czę­stość wy­stę­po­wa­nia te­go za­bu­rze­nia w po­pu­la­cji ogól­nej pa­cjen­tów am­bu­la­to­ryj­nych nie jest do­kład­nie zna­na, ale jest ma­ła. Wśród pa­cjen­tów ho­spi­ta­li­zo­wa­nych hi­per­ka­lie­mia wy­stę­pu­je z czę­sto­ścią 1-10%, a śmier­tel­ność z jej po­wo­du wy­no­si 1/1000. ^{1, 2} Do naj­częst­szych przy­czyn hi­per­ka­lie­mii na­le­ży prze­miesz­cze­nie po­ta­su z prze­strze­ni we­wnątrz­ko­mór­ko­wej do ze­wną­trz­ko­mór­ko­wej, upo­śle­dzo­ne wy­da­la­nie spo­wo­do­wa­ne nie­wy­dol­no­ścią ne­rek oraz dzia­ła­nie le­ków; u więk­szo­ści pa­cjen­tów etio­lo­gia jest wie­lo­czyn­ni­ko­wa.

Statystyczny miesz­ka­niec Ame­ry­ki Pół­noc­nej spo­ży­wa 40-80 mEq/l (40-80 mmol/l) po­ta­su na do­bę. Więk­szość (80-90%) jest wy­da­la­na przez ner­ki, a resz­ta przez prze­wód po­kar­mo­wy. 98% po­ta­su znaj­du­je się we­wnątrz ko­mó­rek, po­zo­sta­łe 2% w prze­strze­ni po­za­ko­mór­ko­wej. Stę­że­nie po­ta­su ze­wną­trz­ko­mór­ko­we­go jest utrzy­my­wa­ne w wą­skim za­kre­sie przez ści­słe me­cha­ni­zmy kon­tro­lu­ją­ce.

Hi­per­ka­lie­mia za­gra­ża­ją­ca ży­ciu

Po­nie­waż hi­per­ka­lie­mia pro­wa­dzi do za­gra­ża­ją­cych ży­ciu za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca, nie­zwy­kle istot­ne jest szyb­kie jej roz­po­zna­nie. U pa­cjen­tów z cięż­ką hi­per­ka­lie­mią mo­że wy­stę­po­wać ogól­ne osła­bie­nie, nie­do­wła­dy mię­śnio­we, za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca lub na­głe za­trzy­ma­nie krą­że­nia.

Utrzy­ma­nie od­po­wied­nie­go stop­nia po­la­ry­za­cji bło­ny ko­mór­ko­wej w spo­czyn­ku jest nie­zbęd­nym wa­run­kiem pra­wi­dło­wej kurcz­li­wo­ści kar­dio­mio­cy­tów. Po­ten­cjał spo­czyn­ko­wy bło­ny ko­mór­ko­wej wy­no­szą­cy –90 mV po­wsta­je dzię­ki prze­miesz­cze­niu po­ta­su do prze­strze­ni we­wnątrz­ko­mór­ko­wej, za któ­re od­po­wia­da za­leż­na od ATP pom­pa so­do­wo­-po­ta­so­wa. Kie­dy stę­że­nie po­ta­su ze­wną­trz­ko­mór­ko­we­go wzra­sta, zmniej­sza się gra­dient stę­żeń prze­zbło­no­wych te­go jo­nu, pro­wa­dząc do po­gor­sze­nia czyn­no­ści mię­śnia ser­co­we­go. ³

Pierw­szą ozna­ką hi­per­ka­lie­mii mo­gą być zmia­ny w elek­tro­kar­dio­gra­mie (ryc. 1). ^{4, 5} Za­zwy­czaj ob­ser­wu­je się ko­re­la­cję po­mię­dzy co­raz więk­szy­mi nie­pra­wi­dło­wo­ścia­mi za­pi­su EKG a ro­sną­cym stę­że­niem po­ta­su we krwi. Zmien­ność po­mię­dzy pa­cjen­ta­mi jest jed­nak wy­so­ka.

Ry­ci­na 1. Elek­tro­kar­dio­gra­ficz­ne ce­chy hi­per­ka­lie­mii^4,5

Nie­ste­ty, zmia­ny w EKG mo­gą być sub­tel­ne lub na­wet nie­obec­ne, co do­dat­ko­wo utrud­nia usta­le­nie roz­po­zna­nia. W re­tro­spek­tyw­nym ba­da­niu zmia­ny w EKG ob­ser­wo­wa­no u 43% pa­cjen­tów ze stę­że­niem po­ta­su od 6,0 do <6,8 mEq/l (6,0 do <6,8 mmol/l) oraz tyl­ko u 55% ze stę­że­niem ≥6,8 mEq/l (≥6,8 mmol/l). ¹ Za­tem EKG mo­że nie być wy­star­cza­ją­co czu­łe w wy­kry­wa­niu ła­god­nej i umiar­ko­wa­nej hi­per­ka­lie­mii. Wie­le opi­sów przy­pad­ków do­ty­czy pa­cjen­tów z cięż­ką hi­per­ka­lie­mią, u któ­rych za­pis EKG jest pra­wi­dło­wy. ⁶ Je­śli jed­nak wy­stą­pią zmia­ny w EKG, na­le­ży to trak­to­wać ja­ko sy­tu­ację na­głą i roz­po­cząć le­cze­nie em­pi­rycz­ne (ryc. 2). Sku­tecz­ność le­cze­nia hi­per­ka­lie­mii oce­nia­no w nie­wielu ba­da­niach kli­nicz­nych, ale w więk­szo­ści przy­pad­ków by­ła ona ła­god­na. Nie ma da­nych wska­zu­ją­cych, przy ja­kim stę­że­niu po­ta­su na­le­ży wdro­żyć le­cze­nie ra­tu­ją­ce ży­cie.

Ry­ci­na 2. Al­go­rytm po­stę­po­wa­nia w hi­per­ka­lie­mii

Zmniej­sze­nie po­bu­dli­wo­ści mię­śnia ser­co­we­go

So­le wap­nia

Wlew wap­nia, pierw­szy krok w przy­pad­kach na­głych, sta­bi­li­zu­je bło­nę kardiomiocytów. Stan­dar­do­wa daw­ka to 500-1000 mg (5-10 ml 10% roz­two­ru), któ­re po­da­je się do­żyl­nie przez 2-3 min, mo­ni­to­ru­jąc jed­no­cze­śnie czyn­ność ser­ca. So­le wap­nia cha­rak­te­ry­zu­ją się szyb­kim po­cząt­kiem działa­nia (3-5 min), któ­re utrzy­mu­je się po­nad go­dzi­nę. Nie wpły­wa­ją na stę­że­nie po­ta­su w su­ro­wi­cy i są sku­tecz­ne na­wet u pa­cjen­ta z pra­wi­dło­wym stę­że­niem wap­nia. Ze wzglę­du na nie­prze­wi­dy­wal­ny cha­rak­ter za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca so­le wap­nia we wle­wie na­le­ży po­dać za­wsze, je­śli ja­kie­kol­wiek zmia­ny w EKG su­ge­ru­ją hi­per­ka­lie­mię. Pa­cjen­ci bez zmian w EKG znaj­du­ją­cy się w gru­pie wy­so­kie­go ry­zy­ka za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca (np. ci z szyb­ko na­ra­sta­ją­cym stę­że­niem po­ta­su lub współ­ist­nie­ją­cy­mi in­ny­mi za­bu­rze­nia­mi elek­tro­li­to­wy­mi) mo­gą od­nieść ko­rzyść z pro­fi­lak­tycz­ne­go po­da­nia wap­nia. Po­da­nie so­li wap­nia po­win­no znor­ma­li­zo­wać za­pis EKG. Je­śli do te­go nie doj­dzie, moż­na po­dać dru­gą daw­kę.

So­le wap­nia są do­stęp­ne w dwóch po­sta­ciach – chlor­ku wap­nia oraz glu­ko­nia­nu wap­nia. Chlo­rek wap­nia za­wie­ra wię­cej wap­nia niż glu­ko­nian: w 10 ml 10% roz­two­ru chlor­ku wap­nia znaj­du­je się 27,2 mg/dl (6,8 mmol/l) wap­nia, a w 10 ml 10% roz­two­ru glu­ko­nia­nu wap­nia – 8,8 mg/dl (2,2 mmol/l). Glu­ko­nian wap­nia jest me­ta­bo­li­zo­wa­ny w wą­tro­bie; u pa­cjen­tów we wstrzą­sie i z upo­śle­dzo­ną per­fu­zją wą­tro­bo­wą kon­wer­sja do bio­lo­gicz­nie ak­tyw­nej po­sta­ci mo­że być upo­śle­dzo­na. ⁷ Chlo­rek wap­nia mo­że po­draż­niać ży­ły i uszka­dzać tkan­ki przy wy­na­czy­nie­niu.

Na­le­ży uwa­żać, sto­su­jąc wlew u pa­cjen­tów z to­wa­rzy­szą­cym za­tru­ciem gli­ko­zy­da­mi na­ser­co­wy­mi, po­nie­waż na­gły na­pływ wap­nia do kar­dio­mio­cy­tów mo­że na­si­lić bra­dy­kar­dię i spo­wo­do­wać za­trzy­ma­nie ak­cji ser­ca. Nie­któ­rzy au­to­rzy za­le­ca­ją po­wol­ny wlew glu­ko­nia­niu wap­nia, je­śli wi­docz­ne są zmia­ny w EKG wy­ni­ka­ją­ce z hi­per­ka­lie­mii, ta­kie jak za­nik za­łam­ków P lub po­sze­rze­nie ze­spo­łu QRS. W tej sy­tu­acji wapń na­le­ży roz­cień­czyć w 250 ml 5% glu­ko­zy i po­da­wać w cią­gu 30 min. ³ Opi­sy­wa­no rów­nież przy­pad­ki, w któ­rych za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca ustą­pi­ły do­pie­ro po po­da­niu frag­men­tów Fab wią­żą­cych di­gok­sy­nę. ⁸ W za­tru­ciu di­gok­sy­ną, w ce­lu szyb­kie­go usu­nię­cia po­ta­su, mo­że być ko­niecz­na he­mo­dia­li­za z jed­no­cze­snym po­da­niem frag­men­tów Fab, je­śli in­ne me­to­dy za­wio­dły.

Nie prze­pro­wa­dzo­no ba­dań kli­nicz­nych oce­nia­ją­cych sku­tecz­ność wle­wu so­li wap­nia u pa­cjen­tów z hi­per­ka­lie­mią. Nie­mniej jed­nak me­to­dę tę sto­su­je się w zwal­cza­niu hi­per­ka­lie­mii od po­nad 100 lat, po­win­na więc być pierw­szym kro­kiem po­stę­po­wa­nia.

In­su­li­na

Do­wie­dzio­no, że po­da­nie in­su­li­ny jest me­to­dą umoż­li­wia­ją­cą szyb­kie ob­ni­że­nie stę­że­nia po­ta­su we krwi w wy­ni­ku je­go prze­miesz­cze­nia się do wnę­trza ko­mó­rek. Wy­ka­za­no sku­tecz­ność do­żyl­ne­go po­da­nia in­su­li­ny oraz cią­głe­go wle­wu glu­ko­zy z in­su­li­ną. ⁹ Stę­że­nie po­ta­su ob­ni­ża się w cią­gu 15 min, przy czym naj­więk­szy efekt osią­ga się po ok. 60 min; utrzy­mu­je się on 4-6 h. Zmniej­sze­nie stę­że­nia po­ta­su wa­ha się w przedziale 0,5-1,0 mEq/l (0,5-1,0 mmol/l) i za­le­ży od daw­ki (więk­sze zmia­ny wy­stę­pu­ją po po­da­niu 20 j. niż 10 j. in­su­li­ny krót­kodzia­ła­ją­cej). ¹⁰ W przy­pad­ku znacznej hi­per­gli­ke­mii (stę­że­nie glu­ko­zy >360 mg/dl; 19,98 mmol/l) na­le­ży za­sto­so­wać sa­mą in­su­li­nę, po­nie­waż do­dat­ko­wo po­da­na glu­ko­za zwięk­sza hi­per­to­nicz­ność, któ­ra mo­że na­si­lić hi­per­ka­lie­mię. Głów­nym dzia­ła­niem nie­po­żą­da­nym jest hi­po­gli­ke­mia. Moż­na jej unik­nąć dzię­ki ści­słe­mu mo­ni­to­ro­wa­niu i po­da­wa­niu 25-50 g glu­ko­zy (1-2 am­puł­ki 50% glu­ko­zy). U dzie­ci czę­sto po­da­je się sa­mą glu­ko­zę, aby zwięk­szyć se­kre­cję en­do­gen­nej in­su­li­ny. ¹¹ Nie­wie­le do­wo­dów po­twier­dza sku­tecz­ność ta­kie­go po­stę­po­wa­nia u do­ro­słych; pa­ra­dok­sal­nie zwięk­sze­nie osmo­lal­no­ści mo­że na­si­lić u nich hi­per­ka­lie­mię. ¹²

β­-mi­me­ty­ki

Le­ki z gru­py β­-mi­me­ty­ków, sto­so­wa­ne do­żyl­nie, w ne­bu­li­za­cji lub przez in­ha­la­tor ci­śnie­nio­wy z do­zow­ni­kiem, zmniej­sza­ją stę­że­nie po­ta­su w oso­czu. Sal­bu­ta­mol moż­na po­da­wać w ne­bu­li­za­cji (10-20 mg w 4 ml so­li) lub we wle­wie do­żyl­nym (0,5 mg). Zmniej­sze­nie stę­że­nia po­ta­su na­stę­pu­je w cią­gu 1-2 min i osią­ga szczyt po 40-80 min. ¹³ Efekt utrzy­mu­je się do 4-6 h, po tym cza­sie stę­że­nie po­ta­su stop­nio­wo wzra­sta do pier­wot­nych war­to­ści. Wiel­kość re­duk­cji za­le­ży od daw­ki i wa­ha się od 0,4 do 1,5 mEq/l (0,4-1,5 mmol/l). ⁹

Do­no­szo­no o mak­sy­mal­nym ob­ni­że­niu stę­że­nia po­ta­su w wa­run­kach do­świad­czal­nych o 0,62 i 0,98 mEq/l (0,62 i 0,98 mmol/l) po po­da­niu od­po­wied­nio 10 i 20 mg sal­bu­ta­mo­lu w ne­bu­li­za­cji.

Daw­ki β­-mi­me­ty­ków po­da­wa­ne w ce­lu ob­ni­że­nia stę­że­nia po­ta­su są sto­sun­ko­wo du­że, od 4 do 8 ra­zy więk­sze od za­le­ca­nych w le­cze­niu za­ostrze­nia ast­my. ¹⁵ Głów­ny­mi dzia­ła­nia­mi nie­po­żą­da­ny­mi są drże­nia, ta­chy­kar­dia, lęk i ru­mień. We­dług sza­cun­ków na­wet u 1/3 pa­cjen­tów le­cze­nie β­-mi­me­ty­ka­mi jest nie­sku­tecz­ne, nie zi­den­ty­fi­ko­wa­no jed­nak czyn­ni­ków pro­gno­stycz­nych nie­po­wo­dze­nia le­cze­nia w tej gru­pie. Na­le­ży za­cho­wać ostroż­ność sto­sując β-mi­me­ty­ki u osób po­dat­nych na wy­stą­pie­nie za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca lub z cho­ro­bą wień­co­wą. Wpływ jed­no­cze­sne­go sto­so­wa­nia nie­se­lek­tyw­nych β­-ad­re­no­li­ty­kówna na stę­że­nie po­ta­su jest nie­zna­ny.

Wo­do­ro­wę­gla­ny

Je­śli cho­dzi o wo­do­ro­wę­gla­ny, tra­dy­cyj­nie sto­su­je się 1 am­puł­kę (50 mEq) 8,4% roz­two­ru wo­do­ro­wę­gla­nu so­du we wle­wie cią­głym lub w bo­lu­sie. Po­da­nie du­żych ilo­ści mo­że pro­wa­dzić do al­ka­lo­zy, prze­ła­do­wa­nia ob­ję­to­ścio­we­go oraz hi­per­na­tre­mii. Nie­ste­ty w wa­run­kach do­świad­czal­nych nie wy­ka­za­no, by po­da­wa­nie wo­do­ro­wę­gla­nów pro­wa­dzi­ło do istot­ne­go prze­wi­dy­wal­ne­go ob­ni­że­nia stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy. ¹⁶ W ma­łych ba­da­niach, w któ­rych uczest­ni­czy­li pa­cjen­ci pod­da­wa­ni he­mo­dia­li­zie, ^{16, 17} wo­do­ro­wę­gla­ny zmien­nie zmniej­sza­ły stę­że­nie po­ta­su, ale tyl­ko u pa­cjen­tów z istot­ną kwa­si­cą me­ta­bo­licz­ną (stę­że­nie wo­do­ro­wę­gla­nów <22 mEq/l); nie wia­do­mo, czy wy­ni­ki te moż­na od­nieść do po­pu­la­cji ogól­nej.

Ży­wi­ce jo­no­wy­mien­ne oraz środ­ki prze­czysz­cza­ją­ce

Ży­wi­ce jo­no­wy­mien­ne wią­żą po­tas w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym i zwięk­sza­ją wy­da­la­nie te­go jo­nu z ka­łem. Do­stęp­ne są dwa głów­ne ich ty­py – po­li­sty­ren so­do­wy (wy­mia­na so­du na po­tas) oraz ży­wi­ca wap­nio­wa (wy­mia­na wap­nia na po­tas). Ży­wi­ce jo­no­wy­mien­ne moż­na po­da­wać do­ust­nie lub do­od­byt­ni­czo, ale ta pierw­sza dro­ga jest znacz­nie bar­dziej sku­tecz­na ze wzglę­du na dłuż­szy czas pa­sa­żu. Ty­po­wa daw­ka do­ust­na wy­no­si 15-30 g w 50-100 ml 20% sor­bi­to­lu. [W Pol­sce pre­pa­ra­ty sor­bi­to­lu nie są do­stęp­ne, z tej gru­py le­ków do prze­czysz­cza­nia uni­wer­sal­nie sto­su­je się lak­tu­lo­zę – przyp. red.] Da­ne do­ty­czą­ce sku­tecz­no­ści ży­wic jo­no­wy­mien­nych w ob­ni­ża­niu stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy są sprzecz­ne. Ich dzia­ła­nie za­czy­na się po 2 h i osią­ga szczyt po 4-6 h. ¹⁸ Do głów­nych po­wi­kłań na­le­żą mar­twi­ca lub per­fo­ra­cja je­lit, wy­stę­pu­ją­ce z czę­sto­ścią 0,27-1,8%. ¹⁹

Nie­wie­le po­ta­su jest wy­da­la­ne ze stol­cem, ale u pa­cjen­tów z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ne­rek oraz schył­ko­wą cho­ro­bą ne­rek ilość ta jest 3-krot­nie więk­sza. ²⁰ U zdro­wych osób do­bo­we wy­da­la­nie po­ta­su dro­gą prze­wo­du po­kar­mo­we­go mo­że się­gać aż 4 mEq/l (4 mmol/l). Za­tem w opty­mal­nych wa­run­kach tą dro­gą mo­że zo­stać usu­nię­te do 12 mEq/l (12 mmol/l) po­ta­su na do­bę; jed­nak ob­ję­tość stol­ca istot­nie ogra­ni­cza tę ilość. ¹⁵

Ży­wi­ce jo­no­wy­mien­ne czę­sto po­da­je się z osmo­tycz­ny­mi le­ka­mi prze­czysz­cza­ją­cy­mi (np. lak­tu­lo­zą, sor­bi­to­lem), nie jest za­tem ja­sne, któ­ry śro­dek od­po­wia­da za zmniej­sze­nie stę­że­nia po­ta­su. Zdol­ność osmo­tycz­nych le­ków prze­czysz­cza­ją­cych do wy­wo­ły­wa­nia hi­po­ka­lie­miii po­zna­no po pu­bli­ka­cji se­rii przy­pad­ków kli­nicz­nych, w której opi­sa­no za­bu­rze­nia elek­tro­li­to­we przy ich nad­uży­wa­niu. ²¹ Uwa­ża się, że zwięk­sza­ją wy­da­la­nie po­ta­su ze stol­cem i zmniej­sza­ją ob­ję­tość pły­no­wą, po­bu­dza­jąc uwal­nia­nie al­do­ste­ro­nu. Osmo­tycz­ne środ­ki prze­czysz­cza­ją­ce, któ­re sto­su­je się do oczysz­cza­nia je­lit przed ko­lo­no­sko­pią (np. fos­fo­ran so­du oraz roz­twór gli­ko­lu po­li­ety­le­no­we­go) pro­wa­dzą do utra­ty po­ta­su dro­gą je­li­to­wą. W ob­ser­wa­cyj­nym ba­da­niu ko­hor­to­wym (prze­pro­wa­dzo­nym w ce­lu oce­ny stę­że­nia elek­tro­li­tów w su­ro­wi­cy) po po­da­niu fos­fo­ra­nu so­du u 100 pa­cjen­tów pod­da­wa­nych ko­lo­no­sko­pii w wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych u 26% stwier­dzo­no hi­po­ka­lie­mię, ob­ser­wo­wa­no też re­duk­cję śred­nie­go stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy o 0,54 mEq/l (0,54 mmol/l). ²² Nie wia­do­mo za­tem, czy utra­ta po­ta­su dro­gą je­li­to­wą jest skut­kiem głów­nie dzia­ła­nia osmo­tycz­nych środ­ków prze­czysz­cza­ją­cych, czy też jest wy­zwa­la­na przez ży­wice jo­no­wy­mien­ne. Nie­mniej jed­nak nie po­win­no się sto­so­wać wy­łącz­nie ży­wic jo­no­wy­mien­nych z le­ka­mi prze­czysz­cza­ją­cymi lub sa­mych ży­wic jo­no­wy­mien­nych w le­cze­niu ostrej hi­per­ka­lie­mii ze wzglę­du na ich po­wol­ny po­czą­tek dzia­ła­nia.

He­mo­dia­li­za

He­mo­dia­li­za po­zwa­la szyb­ko usu­nąć du­że ilo­ści po­ta­su i jest le­cze­niem z wy­bo­ru u pa­cjen­tów z za­gra­ża­ją­cą ży­ciu hi­per­ka­lie­mią opor­ną na le­cze­nie za­cho­waw­cze. W ide­al­nych wa­run­kach stę­że­nie po­ta­su moż­na ob­ni­żyć o 1,0-1,5 mEq/l (1,0-1,5 mmol/l) na każ­dą go­dzi­nę dia­li­zy. ¹⁰ Lep­szy kli­rens po­ta­su moż­na osią­gnąć, zmniej­sza­jąc stę­że­nie po­ta­su w dia­li­za­cie i zwięk­sza­jąc pręd­kość pom­py krwi.

Wy­da­la­nie ner­ko­we

Po­nad 90% po­ta­su jest wy­da­la­ne z mo­czem. W nor­mal­nych wa­run­kach tą dro­gą usu­wa­ne jest 40-80 mEq (40-80 mmol) po­ta­su na do­bę, przy czym ilość ta zwięk­sza się istot­nie wraz ze wzro­stem ła­dun­ku po­ta­so­we­go. Przy za­da­wa­la­ją­cej diu­re­zie wy­da­la­nie ner­ko­we jest do­sko­na­łym spo­so­bem eli­mi­na­cji nad­mia­ru po­ta­su. Usu­wa­nie po­ta­su z mo­czem moż­na zwięk­szyć, po­da­jąc pę­tlo­we le­ki mo­czo­pęd­ne (fu­ro­se­mid), zwięk­sza­jąc lub nie po­daż pły­nów z za­sto­so­wa­niem 0,9% roz­two­ru chlor­ku so­du.

Ozna­cze­nie prze­zcew­ko­we­go gra­dien­tu po­ta­su jest przy­dat­ne w oce­nie, czy re­ak­cja ner­ko­wa na hi­per­ka­lie­mię jest wła­ści­wa. Przy wy­so­kim stę­że­niu po­ta­su je­go ner­ko­we wy­da­la­nie po­win­no być rów­nież wy­so­kie, kie­dy sko­ry­gu­je się wzglę­dem osmo­lal­no­ści. Ni­ski prze­zcew­ko­wy gra­dient wska­zu­je na ner­ko­wą przy­czy­nę hi­per­ka­lie­mii, a wy­so­kie war­to­ści su­ge­ru­ją we­wnątrz­ko­mór­ko­we prze­su­nię­cia lub zwięk­szo­ną po­daż.

Ta­be­la 1. Przy­czy­ny hi­per­ka­lie­mii²³

Po­wszech­ne przy­czy­ny hi­per­ka­lie­mii w wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych

Po sta­bi­li­za­cji sta­nu pa­cjen­ta i wdro­że­niu po­stę­po­wa­nia w sta­nach na­głych, na­le­ży skon­cen­tro­wać się na po­szu­ki­wa­niu przy­czyn hi­per­ka­lie­mii. Naj­pow­szech­niej­sze wy­mie­nio­no w ta­be­li 1 ²³ i omó­wio­no po­ni­żej, a po­stę­po­wa­nie dia­gno­stycz­ne przed­sta­wio­no na ry­ci­nie 3.

Ry­ci­na 3. Al­go­rytm po­stę­po­wa­nia w roz­po­zna­wa­niu hi­per­ka­lie­mii

Hi­per­ka­lie­mia rze­ko­ma

Hi­per­ka­lie­mię rze­ko­mą (ele­ment dia­gno­sty­ki róż­ni­co­wej) stwier­dza się, gdy stę­że­nia po­ta­su w ozna­cze­niach la­bo­ra­to­ryj­nych są wyż­sze niż rze­czy­wi­ste stę­że­nie po­ta­su w oso­czu. Naj­częst­szą przy­czy­ną jest li­za krwi­nek czer­wo­nych wy­ni­ka­ją­ca z błę­dów zwią­za­nych z po­bie­ra­niem lub prze­cho­wy­wa­niem pró­bek. ²⁴ Wzrost stę­że­nia po­ta­su mo­że być spo­wo­do­wa­ny za­ci­ska­niem rę­ki w pięść pod­czas po­bie­ra­nia krwi, na­kłu­cia ży­ły przy po­da­wa­niu wle­wu kro­plo­we­go z po­ta­sem oraz zbyt sil­ne­go wy­cią­ga­nia krwi. Prze­dłu­żo­ne prze­cho­wy­wa­nie oraz skraj­nie wy­so­kie czy ni­skie tem­pe­ra­tu­ry rów­nież fał­szy­wie pod­wyż­sza­ją stę­że­nia po­ta­su. W la­bo­ra­to­riach, w któ­rych czę­sto uzy­sku­je się fał­szy­we wy­ni­ki (czę­sto opi­sy­wa­ne ja­ko prób­ki z he­mo­li­zą) po­win­no się do­ko­nać oce­ny za­sad po­bie­ra­nia oraz opra­co­wy­wa­nia pró­bek. Rów­nież he­ma­to­lo­gicz­ne nie­pra­wi­dło­wo­ści, ta­kie jak leu­ko­cy­to­za, trom­bo­cy­to­za i po­li­cy­te­mia, mo­gą wy­wo­łać rze­ko­mą hi­per­ka­lie­mię z po­wo­du zwięk­szo­ne­go roz­pa­du ko­mó­rek.

Je­śli stwier­dzi się zwięk­szo­ne stę­że­nie po­ta­su o nie­pew­nym zna­cze­niu, na­le­ży roz­wa­żyć ewen­tu­al­ne czyn­ni­ki ry­zy­ka hi­per­ka­lie­mii u pa­cjen­ta. Nie­po­kój po­win­na bu­dzić cho­ro­ba ne­rek lub uro­pa­tia za­po­ro­wa w wy­wia­dzie, kli­nicz­ne ce­chy osła­bie­nia lub mio­pa­tii oraz sto­so­wa­nie le­ków, któ­re pod­wyż­sza­ją stę­że­nie po­ta­su (np. in­hi­bi­to­rów ACE, sar­ta­nów, an­ta­go­ni­stów al­do­ste­ro­nu, nie­ste­ro­ido­wych le­ków prze­ciw­za­pal­nych, su­ple­men­tów po­ta­su, tri­me­to­pri­mu). Aby od­róż­nić rze­ko­mą hi­per­ka­lie­mię od praw­dzi­wej, na­le­ży po­now­nie ozna­czyć stę­że­nie po­ta­su, sta­ra­jąc się zmi­ni­ma­li­zo­wać uszko­dze­nie prób­ki, za­pew­nić opty­mal­ne wa­run­ki prze­cho­wy­wa­nia oraz szyb­ką ana­li­zę. Je­śli pa­cjent na­le­ży do gru­py du­że­go ry­zy­ka hi­per­ka­lie­mii, wska­za­ne jest wy­ko­na­nie EKG. Po­dej­rze­nie rze­ko­mej hi­per­ka­lie­mii wy­ni­ka­ją­cej ze zwięk­szo­ne­go roz­pa­du ko­mó­rek wy­ma­ga po­bra­nia do­dat­ko­wej prób­ki na ozna­cze­nie stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy i oso­czu do he­pa­ry­ni­zo­wa­nej pro­bów­ki. Róż­ni­ca stę­że­nia po­ta­su (po­mię­dzy stę­że­niem w su­ro­wi­cy i oso­czu) prze­kra­cza­ją­ca 0,3 mEq/l (0,3 mmol/l) po­twier­dza roz­po­zna­nie. ²⁵

Hi­per­ka­lie­mia po­le­ko­wa

Wia­do­mo, że wie­le le­ków przy­czy­nia się do wy­stą­pie­nia hi­per­ka­lie­mii. Sku­pi­my się na le­kach, któ­re są naj­czę­ściej prze­pi­sy­wa­ne lub naj­czę­ściej od­po­wia­da­ją za wy­stą­pie­nie hi­per­ka­lie­mii, ta­kich jak in­hi­bi­to­ry ACE, sar­ta­ny, an­ta­go­ni­ści al­do­ste­ro­nu, β­-ad­re­no­li­ty­ki, nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne oraz he­pa­ry­na.

In­hi­bi­to­ry ACE i sar­ta­ny

In­hi­bi­to­ry kon­wer­ta­zy an­gio­ten­sy­ny (ACE) blo­ku­ją en­zym, któ­ry prze­kształ­ca an­gio­ten­sy­nę I w an­gio­ten­sy­nę II, osta­tecz­nie pro­wa­dząc do zmniej­szo­ne­go wy­dzie­la­nia al­do­ste­ro­nu i w pew­nych sy­tu­acjach zmniej­sze­nia fil­tra­cji kłę­busz­ko­wej (GFR – glo­me­ru­lar fil­tra­tion ra­te). Le­ki te zmniej­sza­ją wy­da­la­nie po­ta­su w wy­ni­ku wy­wo­ły­wa­nia hi­po­al­do­ste­ro­ni­zmu, an­ta­go­ni­ści re­cep­to­rów dla an­gio­ten­sy­ny (sar­ta­ny) na­to­miast dzia­ła­ją na po­zio­mie re­cep­to­rów dla an­gio­ten­sy­ny. W du­żych ran­do­mi­zo­wa­nych kon­tro­lo­wa­nych ba­da­niach oce­nia­no sto­so­wa­nie in­hi­bi­to­rów ACE i sar­ta­nów w róż­nych po­pu­la­cjach, z więk­szo­ści ba­dań wy­klu­czo­no jed­nak pa­cjen­tów z cho­ro­bą ne­rek lub nie oce­nia­no czę­sto­ści wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii. Po­nie­waż nie stwier­dzo­no róż­nic w czę­sto­ści wy­stę­po­wa­nia czy na­si­le­nia hi­per­ka­lie­mii po­mię­dzy ty­mi dwie­ma kla­sa­mi le­ków, ry­zy­ko zwią­za­ne z ich sto­so­wa­niem na­le­ży uwa­żać za rów­no­waż­ne. Stwier­dzo­no, że w gru­pie pa­cjen­tów ni­skie­go ry­zy­ka czę­stość wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii zwią­za­nej ze sto­so­wa­niem in­hi­bi­to­rów ACE i sar­ta­nów wy­no­si od­po­wied­nio 1,3% oraz 1,5%. ²⁵ Ry­zy­ko wzra­sta istot­nie wraz ze zwięk­sze­niem daw­ki, jed­no­cze­snym sto­so­wa­niem le­ków po­wo­du­ją­cych hi­per­ka­lie­mię, u cho­rych na cu­krzy­cę, prze­wle­kłą cho­ro­bę ne­rek oraz u osób z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca. Stra­te­gie za­po­bie­ga­nia i le­cze­nia obej­mu­ją uważ­ne mo­ni­to­ro­wa­nie, zmniej­sza­nie da­wek, uni­ka­nie sto­so­wa­nia nie­ste­ro­ido­wych le­ków prze­ciw­za­pal­nych oraz le­ków mo­czo­pęd­nych oszczę­dza­ją­cych po­tas. Aby zwięk­szyć ner­ko­wy kli­rens po­ta­su, moż­na po­da­wać tia­zy­do­we le­ki mo­czo­pęd­ne (je­śli kli­rens kre­aty­ni­ny wy­no­si >30 ml/min) lub pę­tlo­we.

An­ta­go­ni­ści al­do­ste­ro­nu

An­ta­go­ni­stów al­do­ste­ro­nu (le­ki mo­czo­pęd­ne oszczę­dza­ją­ce po­tas) sto­su­je się po­wszech­nie w le­cze­niu pa­cjen­tów z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca. W ba­da­niu RA­LES (Ran­do­mi­zed Al­dac­to­ne Evau­la­tion Stu­dy) stwier­dzo­no istot­ne zmniej­sze­nie śmier­tel­no­ści po do­łą­cze­niu spi­ro­no­lak­to­nu do stan­dar­do­we­go le­cze­nia prze­wle­kłej nie­wy­dol­no­ści ser­ca. ²⁶ War­to pod­kre­ślić, że z ba­da­nia wy­łą­czo­no pa­cjen­tów ze stę­że­niem kre­aty­ni­ny >2,5 mg/dl (>221 mol/l) lub stę­że­niem po­ta­su >5 mEq/l (>5 mmol/l). Śred­ni wiek ba­da­nej po­pu­la­cji wy­no­sił 65 lat. Po­nad 90% osób przyj­mo­wa­ło in­hi­bi­to­ry ACE. Naj­więk­sza sto­so­wa­na daw­ka spi­ro­no­lak­to­nu wy­no­si­ła 50 mg/24h. Ju­ur­link i wsp. ²⁷ ana­li­zo­wa­li wpływ ba­da­nia RA­LES na prze­pi­sy­wa­nie te­go le­ku pa­cjen­tom i czę­stość ho­spi­ta­li­za­cji z po­wo­du hi­per­ka­lie­mii. Stwier­dzi­li wzrost czę­sto­ści ho­spi­ta­li­za­cji (z 2,4 do 11,0 na 1000 pa­cjen­tów) oraz zwięk­sze­nie śmier­tel­no­ści (z 0,3 do 2,0 na 1000 pa­cjen­tów). Au­to­rzy ba­da­nia uwa­ża­ją, że jest to spo­wo­do­wa­ne sto­so­wa­niem zbyt du­żych da­wek spi­ro­no­lak­to­nu, sto­so­wa­nie te­go le­ku u pa­cjen­tów z ni­skim GFR i nie­za­do­wa­la­ją­cym mo­ni­to­ro­wa­niem. Wie­lu in­nych ba­da­czy oce­nia­ło czę­stość wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii po ba­da­niu RA­LES; stwier­dzo­no naj­więk­sze roz­po­wszech­nie­nie hi­per­ka­lie­mii się­ga­ją­ce 36% u star­szych pa­cjen­tów (śred­ni wiek 73) z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca, ze stę­że­niem kre­aty­ni­ny >1,7 mg/dl (>150,28 mol/l), jed­no­cze­śnie sto­su­ją­cych in­hi­bi­to­ry ACE. ²⁸ Szcze­gól­ny nie­po­kój bu­dzi fakt, że czę­stość wy­stę­po­wa­nia poważnej hi­per­ka­lie­mii (stę­że­nie po­ta­su >6,0 mEq/l; 6,0 mmol/l) wa­ha­ła się od 6% do 12%. ^{29, 30} Aby zmniej­szyć licz­bę dzia­łań nie­po­żą­da­nych zwią­za­nych ze sto­so­wa­niem spi­ro­no­lak­to­nu, za­le­ca­my po­da­wa­nie le­ku tyl­ko niektórym pa­cjen­tom (ze stę­że­niem kre­aty­ni­ny <2,5 mg/dl [>221 mol/l], z prze­wle­kłą nie­wy­dol­no­ścią ser­ca, ni­ską frak­cją wy­rzu­to­wą w kla­sie 3 lub 4 wg NY­HA), sys­te­ma­tycz­ne mo­ni­to­ro­wa­nie stę­że­nia po­ta­su do 2 mie­się­cy od roz­po­czę­cia le­cze­nia, za­czy­na­nie od naj­mniej­szej do­stęp­nej daw­ki i ostroż­ne zwięk­sza­nie daw­ki ze zwró­ce­niem uwa­gi, by ni­gdy nie prze­kra­cza­ła 50 mg/24h.

β-ad­re­no­li­ty­ki

Nie­se­lek­tyw­ne β­-ad­re­no­li­ty­ki mo­gą wy­wo­ły­wać hi­per­ka­lie­mię w wy­ni­ku zmniej­sza­nia se­kre­cji re­ni­ny i ogra­ni­cze­nie prze­cho­dze­nia po­ta­su do wnę­trza ko­mó­rek. Mi­mo po­wszech­ne­go sto­so­wa­nia tych le­ków w po­pu­la­cji ogól­nej, jest nie­wie­le do­wo­dów na to, że rze­czy­wi­ście zwięk­sza­ją stę­że­nia po­ta­su w spo­sób istot­ny kli­nicz­nie. W nie­któ­rych ba­da­niach u pa­cjen­tów stwier­dza­no in­ne moż­li­we przy­czy­ny hi­per­ka­lie­mii, m.in. przyj­mo­wa­nie in­nych le­ków, nie­daw­ne ope­ra­cje oraz współ­ist­nie­ją­cą cho­ro­bę ne­rek. ^{31, 32, 33, 34} Nie­mniej jed­nak w nie­któ­rych ba­da­niach hi­per­ka­lie­mia wy­stę­po­wa­ła aż u po­nad 17% osób. Wpływ β­-ad­re­no­li­ty­ków na roz­wój hi­per­ka­lie­mii wciąż po­zo­sta­je nie­ja­sny.

Nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne (NLPZ)

Nie­ste­ro­ido­we le­ki prze­ciw­za­pal­ne wy­wo­łu­ją hi­per­ka­lie­mię w wy­ni­ku upo­śle­dze­nia se­kre­cji re­ni­ny i zmniej­sze­nia GFR przez skurcz tęt­nicz­ki do­pro­wa­dza­ją­cej, co dobrze udokumentowano u osób z gru­py wy­so­kie­go ry­zy­ka przyj­mu­ją­cych du­że daw­ki in­do­me­ta­cy­ny za­bu­rze­nie to wy­stę­pu­je z czę­sto­ścią do 47%. ³⁵ Hi­per­ka­lie­mia czę­sto wy­stę­pu­je przy współ­ist­nie­ją­cej ostrej nie­wy­dol­no­ści ne­rek. Szczy­to­we stę­że­nie po­ta­su wy­stę­pu­je od 3 dni do 3 ty­go­dni od roz­po­czę­cia te­ra­pii. Su­ge­ru­je się rów­nież ta­kie dzia­ła­nie now­szych klas in­hi­bi­to­rów cy­klo­ok­sy­ge­na­zy 2. Do czyn­ni­ków ry­zy­ka hi­per­ka­lie­mii wy­wo­ła­nej przez NLPZ za­li­cza się star­szy wiek, ła­god­ną do umiar­ko­wa­nej nie­wy­dol­ność ne­rek oraz jed­no­cze­sne sto­so­wa­nie in­hi­bi­to­rów ACE.

He­pa­ry­na

He­pa­ry­na pro­wa­dzi do hi­po­al­do­ste­ro­ni­zmu w wy­ni­ku za­ha­mo­wa­nia wy­twa­rza­nia al­do­ste­ro­nu w nad­ner­czach. Hi­per­ka­lie­mię wy­wo­łu­je za­rów­no he­pa­ry­na nie­frak­cjo­no­wa­na, jak i drob­no­czą­stecz­ko­wa. Jed­nak za­bu­rze­nie to wy­stę­pu­je dość rzad­ko (wg pi­śmien­nic­twa z czę­sto­ścią 7-8%) ³⁶ i wy­da­je się za­le­żeć od daw­ki. Hi­per­ka­lie­mię po­wo­do­wa­ły rów­nież ma­łe daw­ki he­pa­ryn sto­so­wa­ne w pro­fi­lak­ty­ce za­krze­pi­cy żył głę­bo­kich (2-3 × 5000 j./24h pod­skór­nie), co po­twier­dzo­no, prze­ry­wa­jąc te­ra­pię i po­now­nie ją wpro­wa­dza­jąc. ³⁷ Le­cze­nie hi­per­ka­lie­mii wy­wo­ła­nej he­pa­ry­ną po­le­ga na od­sta­wie­niu le­ku; jed­nak Her­man i wsp. ³⁸ do­nie­śli o sku­tecz­nym le­cze­niu flu­dro­kor­ty­zo­nem po­da­wa­nym do­ust­nie (0,1 mg/24h).

Prze­wle­kła cho­ro­ba ne­rek

Wraz ze stop­nio­wym po­gar­sza­niem czynności ne­rek do­cho­dzi do kom­pen­sa­cji i zwięk­sze­nia wy­da­la­nia po­ta­su przez ner­ki. U pa­cjen­tów z prze­wle­kłą cho­ro­bą ne­rek zwięk­szo­ne stę­że­nie al­do­ste­ro­nu na­si­la wy­da­la­nie po­ta­su w czę­ści ko­ro­wej ka­na­li­ka zbior­cze­go. Ob­ser­wu­je się rów­nież 2-4-krot­ny wzrost wy­da­la­nia je­li­to­we­go po­ta­su. W koń­cu przy ob­ni­że­niu GFR po­ni­żej 10 ml/min do­cho­dzi do wy­czer­pa­nia me­cha­ni­zmów kom­pen­sa­cyj­nych i roz­wo­ju hi­per­ka­lie­mii. Ze wzglę­du na za­leż­ność wy­da­la­nia po­ta­su od zwięk­szo­ne­go stę­że­nia al­do­ste­ro­nu le­ki, któ­re ha­mu­ją lub za­kłó­ca­ją dzia­ła­nie al­do­ste­ro­nu (in­hi­bi­to­ry ACE, sar­ta­ny, NLPZ, an­ta­go­ni­ści al­do­ste­ro­nu), mo­gą pro­wa­dzić do hi­per­ka­lie­mii u pa­cjen­tów z prze­wle­kłą cho­ro­bą ne­rek. Oso­by z GFR <30 ml/min na­le­żą do gru­py zwięk­szo­ne­go ry­zy­ka. ³⁹ Nie­ste­ty wie­le le­ków wy­wo­łu­ją­cych hi­per­ka­lie­mię, jak in­hi­bi­to­ry ACE i sar­ta­ny, rów­nież ha­mu­je pro­gre­sję cho­ro­by ne­rek. Na­le­ży za­tem za­cho­wać ostroż­ność, oce­nia­jąc ko­rzy­ści ze sto­so­wa­nia tych le­ków w po­rów­na­niu z za­gro­że­niem hi­per­ka­lie­mią. U pa­cjen­tów za­gro­żo­nych hi­per­ka­lie­mią na­le­ży wdro­żyć die­tę z ni­ską za­war­to­ścią po­ta­su i roz­po­cząć sto­so­wa­nie le­ków mo­czo­pęd­nych. U osób z kwa­si­cą me­ta­bo­licz­ną na­le­ży roz­po­cząć te­ra­pię wo­do­ro­wę­gla­nem so­du. Po wdro­że­niu le­cze­nia in­hi­bi­to­ra­mi ACE lub sar­ta­na­mi u pa­cjen­tów z GFR <60 ml/min na­le­ży ozna­czyć stę­że­nie po­ta­su w cią­gu 7 dni.

Pod­su­mo­wa­nie

Hi­per­ka­lie­mia jest czę­stym za­bu­rze­niem elek­tro­li­to­wym, któ­re mo­że mieć sku­tek śmier­tel­ny. Roz­po­zna­nie i szyb­kie le­cze­nie w sta­nach za­gro­że­nia zwią­za­nych z hi­per­ka­lie­mią mo­że za­po­biec wy­stą­pie­niu groź­nych dla ży­cia za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca. Roz­po­zna­nie rze­czy­wi­stej hi­per­ka­lie­mii u pa­cjen­tów am­bu­la­to­ryj­nych mo­że sta­no­wić wy­zwa­nie. Nie­zwy­kle waż­ny jest od­po­wied­ni do­bór le­ków u pa­cjen­tów z hi­per­ka­lie­mią. Prze­wle­kła cho­ro­ba ne­rek wy­stę­pu­je co­raz czę­ściej, co praw­do­po­dob­nie do­pro­wa­dzi do zwięk­sze­nia czę­sto­ści wy­stę­po­wa­nia hi­per­ka­lie­mii.