O 10 000 piw za dużo, czyli krwawienie z żylaków przełyku jako następstwo marskości wątroby

doby 3-krotnie miały miejsce wymioty treścią krwistą ze skrzepami, a ostatni tego typu epizod wystąpił już w obecności ZRM.

Przy przyjęciu na SOR pacjent pozostawał w stanie ogólnym średnim, przytomny, w zachowanym kontakcie słowno-logicznym, zorientowany wielokierunkowo, zgłaszał ogólne osłabienie. W trakcie pobytu na SOR nie stwierdzono nawrotu krwawienia z przewodu pokarmowego.

W dodatkowych badaniach wykryto cechy ciężkiej niedokrwistości, uszkodzenia wątroby oraz hiperglikemię. Wyniki badań laboratoryjnych były następujące:

• hemoglobina (Hb) 7,3 g/dl (norma [N] 14-18 g/dl)
• erytrocyty (RBC – red blood cells) 3 380 000/μl (N 4 200 000-6 100 000/μl)
• płytki krwi (PLT – platelets) 36 000/μl (N 150 000-400 000/μl)
• leukocyty (WBC – white blood cells) 23 900 (N 4000-11 000)
• lipaza 146,4 j./l (N <67 j./l)
• aminotransferaza asparaginianowa (AspAT – aspartate aminotransferase) 90,2 j./l (N <50 j./l)
• glukoza 26,46 mmol/l (N 4,1-5,5 mmol/l)
• hemoglobina glikowana (HbA_1c) 8,64% (N <6%).

W jednofazowym badaniu tomografii komputerowej (TK) stwierdzono hepato- i splenomegalię z radiologicznymi cechami nadciśnienia wrotnego.

Ze względu na obraz kliniczny oraz wyniki dodatkowych badań chorego zakwalifikowano do hospitalizacji na oddziale chorób wewnętrznych.

W chwili przyjęcia na oddział pacjent pozostawał w stanie ogólnym średnim. W poszerzonym wywiadzie przyznał się do dziennego spożywania mniej więcej 4 piw o pojemności 500 ml przez ostatnie 7 lat. Tym samym spożył przez ten okres łącznie ponad 10 000 piw, co stanowi ekwiwalent 625 l 40% etanolu. W badaniach laboratoryjnych wykonanych przy przyjęciu nie stwierdzono obecności etanolu we krwi. W badaniu przedmiotowym pacjent pozostawał wydolny krążeniowo i oddechowo, skóra była nieznacznie zażółcona. Poza tym nie stwierdzono istotnych klinicznie odchyleń od normy.

W ciągu pierwszej godziny od przyjęcia na oddział doszło do gwałtownego pogorszenia się stanu chorego, wystąpił nagły epizod masywnego krwawienia z GOPP w postaci krwistych wymiotów.

W kontrolnej morfologii krwi obwodowej wartość hemoglobiny obniżyła się do krytycznego stężenia 1,1 g/dl. U pacjenta rozwinęły się cechy wstrząsu hipowolemicznego. Ratunkowo rozpoczęto przetaczanie koncentratu krwinek czerwonych (KKCz), świeżo mrożonego osocza (FFP – fresh frozen plasma) oraz krystaloidów z trzech oddzielnych dostępów donaczyniowych.

Uwaga praktyczna: wcześniejsze oznaczenie grupy krwi chorego umożliwiło przetoczenie KKCz zgodnego grupowo. W sytuacji gdy nie jest ona potwierdzona lub jest nieznana, w trybie ratunkowym przetacza się nieskrzyżowany KKCz grupy O Rh− oraz FFP grupy AB w stosunku 2:1 jednostek KKcz do FFP.

Mężczyzna w trybie pilnym został skierowany do pracowni endoskopowej. Przed próbą gastroskopii ponownie zwrócił dużą ilość krwistej treści żołądkowej (ryc. 1).

Rycina 1. Krwotok z żylaków przełyku stwierdzony w pracowni endoskopowej

Badanie endoskopowe GOPP przeprowadzono w asyście anestezjologicznej. Stwierdzono w przełyku dużą ilość skrzepów, w odcinku dystalnym 4 pakiety żylaków przełyku III stopnia, w tym masywne krwawienie jednego z żylaków – zarówno na otwarte naczynie, jak i na pozostałe pakiety implantowano opaski, uzyskując hemostazę (ryc. 2).

Rycina 2. Endoskopowe opaskowanie żylaków przełyku (A – opaska, B – żylak przełyku)

Łącznie przetoczono 4 jednostki KKCz i 2 FFP, dzięki czemu nastąpiła poprawa w zakresie morfologii krwi obwodowej:

• Hb 1,1 g/dl
• RBC 5 700 000/μl
• PLT 16 000/μl
• WBC 8500/μl.

W kolejnych godzinach wartość Hb pozostawała stabilna. W leczeniu zastosowano dożylną podaż pantoprazolu w dawce 40 mg co 12 godzin, etamsylat oraz kwas traneksamowy. Dołączono terlipresynę w dawkach frakcjonowanych, korygowano ponadto podwyższone wartości ciśnienia tętniczego bolusami diuretyku pętlowego (furosemid). W zleconych badaniach stwierdzono dodatnie miano przeciwciał wirusa zapalenia wątroby typu C (anty-HCV – antibody hepatitis C virus).

Pomimo wdrożonych działań medycznych obserwowano stopniowe pogarszanie się stanu ogólnego pacjenta. Początkowo pozostawał pobudzony, następnie podsypiający, ostatecznie bez kontaktu słowno-logicznego (6 pkt w skali GCS). W TK przeglądowym ośrodkowego układu nerwowego (OUN) nie stwierdzono cech ostrego niedokrwienia, krwawienia, zmian ogniskowych ani widocznych cech obrzęku mózgu. Zlecono jednocześnie oznaczenie amoniaku – okazało się, że stężenie 3-krotnie przewyższało górną granicę normy (327 µg/dl, zakres referencyjny: 27,2-102 µg/dl).

Po konsultacji anestezjologicznej chory został zakwalifikowany do dalszego leczenia w ramach oddziału intensywnej terapii (OIT). W chwili przyjęcia dokonano oceny pacjenta w skalach oceniających cechy niewydolności wielonarządowej oraz ryzyko zgonu: SAPS II 63 73,6%, APACHE II 28 63,9%, SOFA 50-60% ^{1, 2, 3} .

Jakie zastosowano leczenie

W trakcie hospitalizacji z uwagi na postępującą anemizację wykonano łącznie trzy zabiegi endoskopowe GOPP w celu zapewnienia trwałej hemostazy – każdorazowo przeprowadzono procedurę opaskowania EV. Zastosowano ponadto leczenie wspierające funkcję wątroby oraz obniżające stężenie amoniaku. Wdrożono doustnie propranolol 80 mg co 12 godzin, by obniżyć PH. Zastosowano laktulozę, ryfaksyminę oraz asparaginian ornityny. Przetaczano preparaty krwiopochodne w celu wyrównania zaburzeń morfologii krwi obwodowej. W związku z rozpoznaniem ostrego zapalenia wątroby wdrożono steroidoterapię – początkowo 40 mg/24 godz. prednizonu, następnie stopniowo redukowano dawkę o 5 mg co 7 dni. W związku z utrzymującymi się wysokimi (>500 mg/dl) wartościami glikemii zastosowano ciągły dożylny wlew z insuliny. Następnie dokonano konwersji ciągłego dożylnego wlewu insuliny na wstrzyknięcia podskórne.

Wyniki badań laboratoryjnych po endoskopowym zaopatrzeniu krwawiących EV oraz przetoczeniu preparatów krwiopochodnych były następujące:

• Hb 9,1 g/dl
• RBC 3 000 000/μl.

Krwawienie z żylaków przełyku

Epidemiologia

Żylaki przełyku występują u blisko 50% pacjentów z marskością wątroby, przy czym częstość występowania wykazuje proporcjonalną zależność od stopnia zaawansowania oraz czasu trwania choroby pierwotnej ^{1, 2, 3} . U 30% chorych żylaki przełyku występują już w chwili rozpoznania marskości wątroby ³ . W ciągu 10 lat od diagnozy marskości wątroby współczynnik występowania EV wzrasta do 90% ¹ .

Etiologia

Przyczyną powstawania żylaków przełyku jest nadciśnienie wrotne, które najczęściej rozwija się w przebiegu marskości wątroby ³ . Najczęstszymi powodami marskości wątroby w krajach rozwiniętych są nadmierne i przewlekłe spożywanie alkoholu oraz niealkoholowe stłuszczeniowe choroby wątroby w przebiegu np. otyłości ⁴ . Innymi typowymi przyczynami PH są: przewlekła niewydolność serca, choroby nowotworowe wątroby, zakrzepica żył wątrobowych (również w przebiegu chorób nowotworowych).

Patofizjologia ^{2, 3}

Istotą EV jest mechaniczne uszkodzenie występujących w obrębie dystalnej części przełyku patologicznych, zastoinowych splotów żylnych z następczą utratą krwi do światła przewodu pokarmowego. Najczęstszym podłożem przerwania ciągłości żylaka jest postępujące w przebiegu ekspozycji na nadmierne ciśnienie wewnątrznaczyniowe wzrastające napięcie ściany aż do wartości krytycznej, czyli przekraczającej próg wytrzymałości. Wartość ta jest zmienna osobniczo.

Patologiczne sploty żylno-żylne powstają w wyniku połączenia krążenia wrotnego wątroby z systemowym w celu dekompresji utrzymującego się wysokiego ciśnienia wywołanego zastojem w krążeniu wrotnym. Jako wartość progową predysponującą do rozwoju EV uważa się gradient przezwątrobowego ciśnienia żylnego (HVPG – hepatic venous pressure gradient) ≥10 mmHg, nazywanego klinicznie istotnym nadciśnieniem wrotnym.

Główną przyczyną rozwoju PH jest w zdecydowanej większości marskość wątroby, w przebiegu której dochodzi do zaburzenia przepływu wewnątrzwątrobowego. Pierwszą dominującą komponentą patofizjologiczną jest utrudnienie bezpośredniego przepływu krwi przez zmienioną chorobowo wątrobę (włóknienie, guzki regeneracyjne, mikrozatory). Drugi mechanizm to wzrost oporu naczyń wewnątrzwątrobowych wywołany uszkodzeniem śródbłonka przez ograniczenie biodostępności tlenku azotu (NO). Jego lokalny niedobór uruchamia z kolei ogólnoustrojową kaskadę wytwarzania czynników wazodylatacyjnych powodujących m.in. patologiczne poszerzenie naczyń łożyska trzewnego potęgujące dalszy zastój w krążeniu wrotnym. Błędne koło się zamyka.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe krwawienia z żylaków przełyku zostały przedstawione w tabeli 1 ^{3, 5} .

Tabela 1. Objawy podmiotowe i przedmiotowe krwawienia z żylaków przełyku^3,5

Przy obecności symptomów krwawienia z EV należy podejrzewać występowanie objawów choroby pierwotnej, a także współtowarzyszących nadciśnieniu wrotnemu, takich jak wodobrzusze, hepatomegalia, hipersplenizm, głowa meduzy, rumień dłoni, teleangiektazje.

W opisanym przypadku klinicznym pacjent poza objawami krwawienia z żylaków przełyku eksponował również obraz rozwijającej się encefalopatii wątrobowej.

Diagnostyka

Badania obrazowe

W postępowaniu diagnostycznym badaniem z wyboru jest ezofagogastroduodenoskopia (EGD) umożliwiająca bezpośrednią ocenę GOPP. W trakcie badania ocenia się żylaki pod kątem cech krwawienia ^{1, 3, 5, 6} . Objawami endoskopowymi krwawienia z EV są ^{1, 6} :

• aktywne krwawienie z żylaka
• skrzep widoczny na żylaku
• obecność świeżego włóknika na żylaku.

Gdy nie ma innej niż EV anomalii w GOPP jako potencjalnego źródła krwawienia, przyjmuje się, że przyczyną są żylaki przełyku ¹ .

W przypadku braku występowania cech krwawienia z żylaków przełyku dokonuje się klasyfikacji EV umożliwiającej oszacowanie ryzyka wystąpienia pierwszego krwawienia. Za widoczne w obrazie endoskopowym znamiona zagrażającego krwawienia z żylaków przełyku uznawane są krwawe podbiegnięcia na żylakach oraz pręgi na powierzchni kolumn żylakowych ^{1, 3, 6} . Ryzyko wystąpienia pierwszego krwawienia z żylaków przełyku wynosi ^{3, 6} :

• 2% rocznie przy braku żylaków w pierwszym badaniu endoskopowym
• 5% rocznie, gdy występują małe żylaki, tj. o średnicy do 5 mm
• 15% rocznie przy dużych żylakach, tzn. o średnicy >5 mm.

Badanie endoskopowe umożliwia również wykrycie odmiennych od krwawienia z żylaków przełyku przyczyn krwawienia z innych niż EV cech nadciśnienia wrotnego, takich jak żylaki dna żołądka, żylaki dwunastnicy, gastropatia wrotna.

Ultrasonografia (USG) narządów jamy brzusznej jest najlepszym badaniem obrazowym do wykrycia cech marskości wątroby oraz innych schorzeń odpowiedzialnych za nadciśnienie wrotne ² . Niekiedy też TK umożliwia wykrycie pierwotnej przyczyny marskości wątroby oraz cech obecności PH.

Istotne badania laboratoryjne

Morfologia krwi: objawem dominującym w aktywnym krwawieniu jest obniżenie stężenia hemoglobiny w morfologii. Należy jednak wziąć pod uwagę, że chory traci krew pełną, więc w początkowym etapie krwawienia stężenie hemoglobiny w zmniejszonej objętości krwi krążącej może być paradoksalnie prawidłowe, a ulegnie obniżeniu dopiero po kompensacyjnym przesunięciu płynów z przestrzeni pozanaczyniowej do naczyniowej. Może to mieć miejsce nawet 6-24 godziny od początku krwawienia. Trombocytopenia rozwija się w przebiegu przewlekłej niewydolności wątroby oraz na podłożu opisanym przy niedokrwistości. Używana jest jako czynnik predykcyjny do występowania EV u pacjentów z marskością wątroby.

Do oceny zaawansowania choroby wykorzystuje się:

• Wartości markerów: aminotransferazy alaninowej (AlAT – alanine aminotransferase), AspAT, γ-glutamylotrans-peptydazy (GGTP – γ-glutamyltranspeptidase), fosfatazy zasadowej (ALP – alkaline phosphatase) – podwyższone potwierdzają uszkodzenie wątroby.
• Bilirubinę – klasa C zgodnie z klasyfikacją Childa-Turcotte'a-Pugha (CTP) wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo występowania EV oraz pierwszego epizodu krwawienia ^{1, 3} .
• Hipoalbuminemię – wykorzystywana podobnie jak biblirubina w skali CTP.
• Układ krzepnięcia (czas protrombinowy [PT – prothrombin time], znormalizowany współczynnik czasu protrombinowego [INR – international normalized ratio]) – zaburzenia koagulologiczne są zarówno wykładnikiem uszkodzenia wątroby, jak i czynnikiem predykcyjnym w uzyskaniu hemostazy w przypadku krwawienia.
• Jonogram – kluczowe znaczenie ma stężenie Na⁺ które może ulec obniżeniu w trakcie leczenia analogami wazopresyny. Szczególne znaczenie ma to w przypadku wyjściowej hiponatremii hipotonicznej z hiperwolemią rozwijających się w przebiegu wodobrzusza.
• Ocenę funkcji nerek – stężenie kreatyniny oraz oznaczenie wskaźnika filtracji kłębuszkowej (eGFR – estimated glomerular filtration rate) ma znaczenie w kontekście doboru optymalnych dawek leków. Pozwala ponadto wykluczyć zespół wątrobowo-nerkowy.
• Badania wirusologiczne – pod kątem zakażenia wirusami zapalenia wątroby jako pierwotnej przyczyny uszkodzenia wątroby.
• Oznaczenie grupy krwi – wykonywane rutynowo u każdego z podejrzeniem krwawienia na wypadek konieczności przetoczenia preparatów krwiopochodnych.
• Skalę Glasgow-Blatchford Bleeding Score (GBS; tab. 2) – do weryfikacji wskazań do hospitalizacji chorych z krwawieniem z GOPP. Pacjentom z wynikiem „0” zaleca się diagnostykę i leczenie ambulatoryjne, pozostałym zaś hospitalizację, przy czym prawdopodobieństwo leczenia inwazyjnego wzrasta przy >6 pkt ^{5, 6, 7} .

Tabela 2. Skala Glasgow-Blatchford Bleeding Score⁷

Leczenie

Postępowanie lecznicze w krwawieniu z żylaków przełyku jest wielokierunkowe. Obejmuje poniższe etapy.

Stabilizacja wydolności hemodynamicznej

W przypadku występowania cech wstrząsu hipowolemicznego zaleca się prowadzenie resuscytacji płynowej w celu utrzymania skurczowego ciśnienia tętniczego (SBP – systolic blood pressure) na poziomie ok. 100 mmHg (hipotensja permisywna) ³ . Preferowane są zbilansowane roztwory krystaloidów (np. płyn wieloelektrolitowy, mleczan Ringera) ⁵ .

Koncentrat krwinek czerwonych należy przetaczać w przypadku Hb ≤7 g/dl. Za docelowe przyjmuje się stężenie Hb 7-9 g/dl. Zarówno zbyt wysokie wartości SBP, jak i docelowe wartości Hb zbliżone do fizjologicznych utrudniają uzyskanie hemostazy, zwiększają ciśnienie wrotne oraz prawdopodobieństwo wczesnych nawrotów krwawienia ^{2, 3, 5} . U chorych z poważnymi chorobami współistniejącymi należy rozważyć przetoczenie przy stężeniu Hb ≤8 g/dl i przyjąć za docelowe stężenie Hb 9-10 g/dl ⁵ .

W przypadku przedłużającej się niestabilności hemodynamicznej, zaburzeń świadomości oraz problemów z utrzymaniem drożności dróg oddechowych, a także dużego ryzyka zachłyśnięcia treścią żołądkowo-jelitową zaleca się intubację dotchawiczą z następczą wentylacją mechaniczną ³ .

Uzyskanie hemostazy

Wykonanie endoskopii GOPP w przypadku podejrzenia krwawienia z żylaków przełyku powinno mieć miejsce jak najszybciej i nie później niż 12 godzin od przybycia pacjenta do szpitala ^{5, 6} .

Do czasu endoskopowego zatamowania krwawienia zaleca się stosowanie analogów wazopresyny, tj. terlipresyny w dawce 1-2 mg dożylnie co 4 godziny, ewentualnie zamiennie z somatostatyną – początkowy bolus 250 µg, następnie wlew ciągły 250 µg/godz. ^{2, 3, 5}

Wśród endoskopowych metod leczenia krwawienia z EV metodą z wyboru jest opaskowanie. Wiąże się ono z największą skutecznością hemostazy, a także najmniejszą liczbą powikłań oraz śmiertelnością ^{2, 3, 5} .

W przypadku problemów z uzyskaniem hemostazy za pomocą metod endoskopowych (nawet do 20% przypadków) należy rozważyć doraźne (24-godzinne) zastosowanie tamponady sondą Sengstakena-Blakemore’a – do czasu obniżenia wartości ciśnienia wrotnego do poziomu umożliwiającego leczenie definitywne ^{3, 5} . Niekiedy do uzyskania docelowych wartości HVPG konieczne jest wykonanie wewnątrzwątrobowego zespolenia wrotno-systemowego przy użyciu samorozprężalnego stentu (TIPS – transjugular intrahepatic porto-systemic shunt) ^{1, 2, 3, 5} .

Do czasu uzyskania hemostazy należy odstawić przyjmowane przez chorego β-adrenolityki (pogłębianie hipotonii, a także blokada kompensacyjnej tachykardii) oraz leki przeciwkrzepliwe ⁵ . W przypadku masywnych krwawień u pacjentów przyjmujących preparaty z grupy antagonistów witaminy K (VKA – vitamin K antagonists) należy rozważyć dożylną podaż preparatu witaminy K. W uzasadnionych przypadkach warto wziąć pod uwagę wdrożenie leczenia znoszącego działanie antykoagulantów niebędących antagonistami witaminy K (NOAC – non-vitamin K oral anticoagulant). Kwas acetylosalicylowy (ASA) należy odstawić jedynie, gdy był stosowany w ramach profilaktyki pierwotnej, pamiętając jednocześnie, że efekt przeciwpłytkowy utrzymuje się nawet do 7-10 dni od ostatniej dawki leku ⁵ .

Profilaktyka antybiotykowa ^{1, 3, 6}

U chorych hospitalizowanych z rozpoznaną marskością wątroby oraz krwawieniem z EV infekcje bakteryjne występują z częstością 30-40%. Wczesne wdrożenie profilaktycznej antybiotykoterapii zmniejsza częstość zarówno infekcji, jak i śmiertelność w tej grupie pacjentów. Redukuje ponadto ryzyko rozwinięcia encefalopatii wątrobowej. Zaleca się antybiotykoterapię szerokowidmową – w warunkach polskich najczęściej stosowany jest ceftriakson 1-2 g/24 godz. przez 7 dni (głównie sugerowany w klasie C niewydolności wątroby). Zgodnie z wytycznymi możliwa jest również podaż fluorochinolonów doustnie bądź dożylnie (przede wszystkim w mniej zaawansowanych klasach hepatopatii).

Profilaktyka i/lub leczenie encefalopatii/hiperamonemii

Krwotok z EV może być czynnikiem wyzwalającym rozwój encefalopatii wątrobowej. Nie potwierdzono korzystnych efektów profilaktycznego zastosowania laktulozy ³ .

Schematy leczenia encefalopatii wątrobowej uwzględniają stosowanie preparatów laktulozy (30-45 ml 2-4 × dziennie) oraz ryfaksyminy (400 mg co 8 godz.) ^{9, 10} . Celem terapii jest uzyskanie 3-4 stolców/24 godz. W przypadku braku możliwości podaży doustnej zaleca się stosowanie wlewek doodbytniczych.

Profilaktyka ponownego krwawienia oraz leczenie żylaków przełyku

Ze względu na utrzymujące się wysokie wartości ciśnienia wrotnego po uzyskaniu hemostazy endoskopowej zaleca się stosowanie analogów wazopresyny bądź somatostatyny nawet do 5 dni od początku objawów ^{2, 3, 5} . Schemat stosowania jest następujący:

• terlipresyna: 1-2 mg dożylnie co 4 godziny przez pierwsze 2 dni, a następnie 1 mg dożylnie w 3, 4 i 5 dobie (konieczna kontrola natremii) ^{2, 3, 5}
• somatostatyny: wlew ciągły 250 µg/godz. przez 5 dni (konieczna kontrola glikemii) ^{2, 3, 5} .

Ze względu na wysokie ryzyko nawrotu krwawienia z żylaków przełyku (do 60% w ciągu 2 lat z 30% śmiertelnością) kluczowe znaczenie ma przewlekłe obniżenie ciśnienia wrotnego (docelowa wartość HVPG <12 mmHg). W profilaktyce wtórnej krwawienia z EV już od 6 doby leczenia należy wdrożyć nieselektywne leki β-adrenolityczne (np. karwedilol, propranolol) w maksymalnie tolerowanej dawce w skojarzeniu z powtarzanymi zabiegami opako eradykacji ^{1, 2, 3, 6} .

Leczenie choroby podstawowej i jej powikłań

Leczenie poszczególnych chorób prowadzących do powstawania i krwawienia z EV wykracza poza niniejsze opracowanie. Należy jednak zaznaczyć, że u chorych spełniających warunki do przeszczepienia wątroby warto rozważyć taki sposób terapii ³ .

Do najczęstszych powikłań krwawienia z EV należą ⁵ :

• zachłystowe zapalenie płuc
• niewydolność wielonarządowa
• perforacja przełyku
• encefalopatia wątrobowa.

Po uzyskaniu całkowitej eradykacji żylaków przełyku metodą opakowania kontrolnego zaleca się wykonanie badania endoskopowego po 1-3 miesiącach, a kolejnego po 6-12 miesiącach ^{1, 2, 3} .

Rokowanie

Krwawienie z EV odpowiada za blisko 1/3 zgonów pacjentów z rozpoznaną marskością wątroby. Uważana za punkt końcowy w ocenie wyników leczenia krwawienia z żylaków przełyku 6-tygodniowa śmiertelność sięga nawet 20-25% ² .

Kluczowy wpływ na śmiertelność ma wartość ciśnienia wrotnego, współwystępująca małopłytkowość i zaburzenia układu krzepnięcia (bezpośredni wpływ na uzyskanie samoczynnej lub terapeutycznej hemostazy), a także wyjściowo wysoka klasa zaawansowania hepatopatii wg klasyfikacji Childa-Turcotte'a-Pugha ^{1, 2, 3} .

Jakie były dalsze losy pacjenta?

Po 9-dniowej hospitalizacji na OIT mężczyzna ponownie został przeniesiony na oddział chorób wewnętrznych. Wdrożono żywienie doustne (początkowo dieta miksowana, następnie cukrzycowa) i rehabilitację ruchową. Przeprowadzono z nim edukację dotyczącą zasad prawidłowo prowadzonej insulinoterapii. Poinformowano go ponadto o kategorycznym zakazie spożywania alkoholu oraz konieczności podjęcia terapii w ramach poradni leczenia uzależnień. Wystawiono skierowanie do poradni chorób wątroby w celu dalszego leczenia w warunkach ambulatoryjnych.

Po 11 dniach od wypisu, ze względu na pogorszenie kontaktu, wezwano ZRM. Chory ponownie został przewieziony na SOR, skąd trafił na oddział chorób wewnętrznych. W chwili przyjęcia był w stanie ogólnym bardzo ciężkim, podsypiający, bez kontaktu słowno-logicznego. W toku przeprowadzonej diagnostyki stwierdzono cechy encefalopatii wątrobowej w przebiegu poalkoholowej niewydolności wątroby. Tym razem jednak w morfologii krwi wartość hemoglobiny pozostawała stabilna i nie obserwowano cech krwawienia z przewodu pokarmowego. W wyniku zastosowania celowanego leczenia ¹¹ uzyskano poprawę stanu i chory opuścił oddział o własnych siłach. W okresie między hospitalizacjami przestrzegał całkowitej abstynencji alkoholowej i zobowiązał się do trwania w swym postanowieniu już na zawsze.