Ostre rozwarstwienie aorty (AAD – acute aortic dissection) należy do najgroźniejszych stanów zagrażających życiu. Szacuje się, że występuje u 3-4 osób na 100 000 pacjentów rocznie^1,2. W zależności od momentu pojawienia się pierwszych objawów rozwarstwienia aorty do czasu jego zdiagnozowania AAD dzielimy na ostre (do 2 tygodni) i przewlekłe (powyżej 2 tygodni z przeżyciem pacjenta).

Najczęstsze przyczyny rozwarstwienia aorty to nieleczone nadciśnienie tętnicze, często współistniejące z zaawansowaną miażdżycą, lub czynniki genetyczne związane z kruchością ściany tętnic, takie jak zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa czy zespół Loeysa-Dietza.

Mechanizm AAD polega na nagłym pęknięciu błony wewnętrznej (intima) ściany aorty i rozrywaniu jej wzdłuż prądu płynącej pod ciśnieniem krwi, co prowadzi do powstania tzw. światła rzekomego (false lumen). Pęknięcie błony wewnętrznej zwykle przebiega spiralnie w stosunku do osi aorty i nie zawsze obejmuje jej cały obwód.

Rozwarstwienie ściany znacznie osłabia mechaniczną odporność aorty na ciśnienie krwi, co sprawia, że rozwarstwiona aorta poszerza się szybciej do momentu powstania tętniaka rozwarstwiającego. Wzrost średnicy aorty zwiększa ryzyko jej pęknięcia, a jest ono większe w przypadku nadciśnienia. Proces ten przebiega zazwyczaj szybko, ale zależy głównie od ciśnienia krwi panującego w aorcie i jakości pozostałych warstw jej ściany. Nierzadko w rozwarstwieniu aorty typu A dochodzi do uszkodzenia jej kolejnych odgałęzień w łuku, takich jak pień ramienno-głowowy, tętnica szyjna wspólna lewa czy tętnica podobojczykowa. W sytuacji rozległego rozwarstwienia prowadzi to w szybkim tempie do pojawienia się wielu objawów związanych z niedokrwieniem OUN. Podobnie w przypadku penetracji rozwarstwienia ściany aorty w kierunku tętnic wieńcowych oraz samej zastawki aortalnej dochodzi często do objawów ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego i/lub ciężkiej niedomykalności aortalnej.