Choroby sercowo-naczyniowe, w większości przypadków związane z powstaniem i progresją blaszek miażdżycowych, stanowią najczęstszą przyczynę zgonów w skali globalnej. Według kliniczno-kontrolnego badania INTERHEART opartego na danych z 52 krajów reprezentujących wszystkie regiony kuli ziemskiej dyslipidemia (wyrażona jako stosunek apolipoproteiny apoB do apolipoproteiny apoA1) była obok palenia tytoniu głównym czynnikiem ryzyka zawału serca, a współczynnik ryzyka jego wystąpienia u osób z wartością apoB/apoA1 w najwyższym kwintylu w porównaniu z osobami, u których ta wartość znajdowała się w najniższym kwintylu, w analizie wieloczynnikowej wyniósł 3,87¹. Z tego powodu w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego związanych z progresją blaszki miażdżycowej duży nacisk kładzie się na przywracanie prawidłowej gospodarki lipidowej, a nawet na ponadfizjologiczne redukowanie stężenia lipoprotein proaterogennych. Wartościową pomocą w realizacji tego zadania są wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC – European Society of Cardiology) z 2019 r., które stanowią podstawę niniejszego opracowania². Generalna zasada postępowania u chorych z dyslipidemią została zilustrowana na rycinie 1.

Ryzyko związane z dyslipidemią w kontekście podstaw lipidologii

Lipidogram to zbiorcze określenie, na które składa się stężenie cholesterolu całkowitego (TC – total cholesterol), cholesterolu frakcji lipoprotein o małej gęstości (LDL-C – low-density lipoprotein cholesterol), cholesterolu frakcji lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C – high-density lipoprotein cholesterol) oraz triglicerydów (TG – triglycerides). W patogenezie blaszki miażdżycowej istotną rolę odgrywają lipoproteiny frakcji LDL, które przechodzą przez barierę śródbłonka naczyń tętniczych, a następnie, po przekształceniu do formy utlenionej (oxLDL) łączą się z receptorami na makrofagach (CD36 lub TLR4/TLR6) i aktywują szlaki komórkowe prowadzące do lokalnej reakcji zapalnej w obrębie ściany naczynia. Taka reakcja zapalna w kolejnych etapach doprowadza do powstania, rozwoju, a ostatecznie – rozerwania blaszki miażdżycowej, co klinicznie manifestuje się jako ostry zespół wieńcowy³. Cząstki LDL są zbudowane – oprócz cholesterolu, jego estrów i fosfolipidów – z apolipoprotein, spośród których szczególne znaczenie ma apoB. Stężenia LDL-C, apoB oraz lipoprotein nie-HDL są ze sobą silnie skorelowane⁴. W praktyce klinicznej to poziom LDL-C uznaje się za parametr odzwierciedlający ryzyko sercowo-naczyniowe – stężenia tej właśnie frakcji stanowią punkty docelowe terapii dyslipidemii.