Tachykardia zatokowa (ST – sinus tachycardia) jest najczęstszą arytmią obejmującą fizjologiczne przyśpieszenie rytmu zatokowego¹, a także przyśpieszenie wywołane patologicznymi czynnikami i stanami chorobowymi, zjawiskiem mikroreentry, zespołami chorobowymi związanymi z procesami zapalnymi, autoimmunologicznymi oraz przewlekłą dysfunkcją autonomiczną sercowo-naczyniową (CVAD – cardiovascular autonomic dysfunction)^2,3. Prawidłowy spoczynkowy rytm zatokowy serca u dorosłych obejmuje zakres 60-100/min (ryc. 1)⁴. W standardowym 12-kanałowym EKG rytm zatokowy i tachykardia zatokowa są rozpoznawane na podstawie dodatnich załamków P w odprowadzeniu I, II i aVF, dwufazowych/ujemnych załamków P w V1 oraz ujemnych załamków P w odprowadzeniu aVR.

Klasyfikacja

W ST istnieją przedłużone okresy przyśpieszonego rytmu zatokowego o kształcie załamków P typowych dla tego rytmu, z możliwością nieznacznej zmiany amplitudy załamka P. Obserwuje się duże zróżnicowanie częstości rytmu serca ze względu na wiek, płeć, stan psychiczny/emocjonalny i fizyczny^1,4.

ST rzadko utrzymuje się przez dłuższy czas, ale jeśli tak jest, prawdopodobnie ma podłoże patofizjologiczne^2,3.

W pierwszym etapie należy rozróżnić fizjologiczną ST i niefizjologiczną ST, obejmującą patologiczną ST, częstoskurcz z fali nawrotnej w okolicy węzła zatokowego (SNRT – sinus node reentrant tachycardia), zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS – postural orthostatic tachycardia syndrome) i nieadekwatnej tachykardii zatokowej (IST – inappropriate sinus tachycardia).

ST należy poddać diagnostyce różnicowej i klasyfikacji, chociaż istnieje możliwość nakładania się dwóch postaci u jednego chorego. Przyśpieszony rytm zatokowy w granicach 100-110/min w warunkach podstawowych jest przez większość populacji nieodczuwany⁵.

Mimo powszechnego występowania ST jej rozpoznawanie, diagnozowanie przyczyn oraz leczenie są ograniczone.

Niefizjologiczna ST może być związana z wieloma przyczynami i czynnikami, co wymaga szerokiego internistycznego i interdyscyplinarnego podejścia (ryc. 2). Przedstawiona na rycinie 2 klasyfikacja oparta na obserwacji i pomiarach rytmu zatokowego i ciśnienia tętniczego może warunkować określenie fenotypu, np. POTS. W hipotensyjnej/hipowolemicznej postaci POTS należy rozważyć dołączenie leków wazokonstrykcyjnych (np. midodryna, droksidopa, etylefryna) lub zwiększających objętość krwi krążącej (np. fludrokortyzon bądź NaCl), w POTS z nadciśnieniem tętniczym – leków hipotensyjnych lub β-adrenolityków⁶. Do tego schematu klasyfikacji i strategii postępowania będziemy wracać wielokrotnie w charakterystyce przypadków klinicznych.