Nie takie oczywiste leczenie witaminami z grupy B w chorobach układu nerwowego
Jak uniknąć błędów?

Witaminy z grupy B odgrywają istotną rolę w funkcjonowaniu układu nerwowego jako koenzymy wielu enzymów metabolicznych. Do tej grupy należy osiem witamin:

• B₁ (tiamina)
• B₂ (ryboflawina)
• B₃ (niacyna)
• B₅ (kwas pantotenowy)
• B₆ (pirydoksyna)
• B₇ (biotyna)
• B₉ (kwas foliowy)
• B₁₂ (kobalamina).

Szczególnie tzw. neurotropowe witaminy B₁, B₆ i B₁₂ są niezbędne do zachowania prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Uczestniczą one m.in. w przemianach węglowodanów i produkcji energii w neuronach, działają neuroprotekcyjnie (antyoksydacyjnie), biorą udział w syntezie osłonek mielinowych oraz neuroprzekaźników (np. acetylocholiny [ACh], serotoniny, kwasu γ-aminomasłowego [GABA – gamma-aminobutyric acid])¹.

Witaminy z grupy B współdziałają ze sobą na wielu szlakach metabolicznych – ich funkcje są współzależne i wzajemnie się uzupełniają, co oznacza, że niedobór jednej z nich może zaburzać działanie pozostałych. Niedobory witamin z grupy B prowadzą do różnorodnych zaburzeń neurologicznych. Do najczęstszych objawów należą:

• uszkodzenie nerwów obwodowych
• zaburzenia pamięci
• otępienie
• encefalopatia
• zaburzenia nastroju
• mielopatia.

Warto podkreślić, że często współistnieją niedobory kilku witamin (np. w alkoholizmie lub niedożywieniu).

Neuropatie obwodowe

Polineuropatia cukrzycowa

Cukrzyca (DM – diabetes mellitus) jest najczęstszą przyczyną neuropatii obwodowej (DPN – diabetic peripheral neuropathy). U podłoża polineuropatii cukrzycowej (najczęstszej formy neuropatii w DM) leżą przewlekła hiperglikemia, stres oksydacyjny i upośledzenie mikrokrążenia nerwów obwodowych. Stwierdzono jednak, że suplementacja neurotropowymi witaminami z grupy B (zwłaszcza B₁, B₆ i B₁₂) może korzystnie wpływać na regenerację nerwów i łagodzić objawy DPN². W modelach doświadczalnych wykazano ponadto, że podawanie wysokich dawek tiaminy lub kobalaminy opóźnia rozwój DPN poprzez poprawę metabolizmu nerwów (m.in. zmniejszenie akumulacji produktów glikacji). W badaniach nad leczeniem polineuropatii cukrzycowej najwięcej uwagi spośród wszystkich witamin z grupy B poświęcono benfotiaminie – syntetycznej, lipofilnej pochodnej witaminy B₁. Została ona opracowana w Japonii w 1952 r. jako modyfikacja tiaminy, mająca na celu poprawę jej biodostępności. Dzięki rozpuszczalności w tłuszczach benfotiamina lepiej przenika przez błony komórkowe, co umożliwia osiągnięcie wyższych stężeń w tkance nerwowej w porównaniu z tradycyjną tiaminą. Badania kliniczne wykazały, że jej stosowanie sprzyja łagodzeniu objawów DPN, takich jak ból, mrowienie i drętwienie kończyn. W związku z tym benfotiamina jest zalecana jako element terapii wspomagającej w leczeniu polineuropatii cukrzycowej³. Aktualnie jest prowadzone randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie oceniające wpływ benfotiaminy na parametry morfometryczne, neurofizjologiczne i kliniczne u pacjentów z cukrzycową polineuropatią czuciowo-ruchową. Dostarczy ono danych na temat długoterminowego wpływu benfotiaminy na strukturę i funkcję nerwów obwodowych u pacjentów z DM⁴.